Paratiroides

PARATIROIDESPARATIROIDES
2 glándulas paratiroides a cada lado2 glándulas paratiroides a cada lado
del cuello, en la cara posterior de losdel cuello, en la cara posterior de los
lóbulos tiroideos, por fuera de lalóbulos tiroideos, por fuera de la
capsula pero dentro de la facia.capsula pero dentro de la facia.

EmbriologíaEmbriología
En embriones humanos de 7 mm se observan unas expansiones epiteliales
bilaterales, o zonas paratidogénicas, en el endodermo dorsal de las bolsas
faríngeas III y IV. La III bolsa dará origen a las paratiroides inferiores y la IV
bolsa a las superiores.
En embriones humanos de 7 mm se observan unas expansiones epiteliales
bilaterales, o zonas paratidogénicas, en el endodermo dorsal de las bolsas
faríngeas III y IV. La III bolsa dará origen a las paratiroides inferiores y la IV
bolsa a las superiores.
Perinetti H.A. Hiperparatiroidismo primario, secundario y terciario: actualización, Revista Médica Universitaria, Volumen 1,
Número 1, Diciembre 2005, ISSN 1669-8991 Instituto de Patología de la Tiroides. Departamento de Medicina Quirúrgica.

ANATOMIAANATOMIA
 En el adulto cada glándula mide 0.6 cmEn el adulto cada glándula mide 0.6 cm
 Su peso en conjunto es de 80 a 140 mg.Su peso en conjunto es de 80 a 140 mg.
 Cada glándula tiene una capsula fibrosaCada glándula tiene una capsula fibrosa
 El parénquima esta compuesto de célulasEl parénquima esta compuesto de células
epiteliales organizadas en nidosepiteliales organizadas en nidos
compactos o cordones.compactos o cordones.
 Al microscopio las células son de dosAl microscopio las células son de dos
tipos: Células principales y célulastipos: Células principales y células
oxifilicas.oxifilicas.

AnatomíaAnatomía
 El ser humano poseeEl ser humano posee
cuatro glándulascuatro glándulas
paratiroides, detrás deparatiroides, detrás de
la glándula tiroides, unala glándula tiroides, una
detrás de cada polodetrás de cada polo
superior en inferior.superior en inferior.
 Cada glándulaCada glándula
paratiroides mide unosparatiroides mide unos
6mm de longitud, 3 mm6mm de longitud, 3 mm
de ancho y 2 mm dede ancho y 2 mm de
espesor.espesor.
 Tiene aspecto de grasaTiene aspecto de grasa
parda oscura.parda oscura.
 El ser humano poseeEl ser humano posee
cuatro glándulascuatro glándulas
paratiroides, detrás deparatiroides, detrás de
la glándula tiroides, unala glándula tiroides, una
detrás de cada polodetrás de cada polo
superior en inferior.superior en inferior.
 Cada glándulaCada glándula
paratiroides mide unosparatiroides mide unos
6mm de longitud, 3 mm6mm de longitud, 3 mm
de ancho y 2 mm dede ancho y 2 mm de
espesor.espesor.
 Tiene aspecto de grasaTiene aspecto de grasa
parda oscura.parda oscura. Tiroidectomía puede provocar su
extirpación.
La extirpación de la mitad del tejido
causa pocas alteraciones.
Si se extirpan 3/4 = Hipoparatiroidismo
Tiroidectomía puede provocar su
extirpación.
La extirpación de la mitad del tejido
causa pocas alteraciones.
Si se extirpan 3/4 = Hipoparatiroidismo
GUYTON, C.G. and HALL, J.E. Tratado de Fisiología Médica. 11ª Edición.
Elsevier, 2006.DESPOPOULOS.
SILBERNAGL, S. Atlas de Fisiología. 5ª Edición. Harcourt, Madrid, 2001

HistologíaHistología
CÉLULAS OXIFILAS
CÉLULAS PRINCIPALES
No está clara su función
Menor proporción.
Secretan PTH
GUYTON, C.G. and HALL, J.E. Tratado de Fisiología Médica. 11ª Edición. Elsevier, 2006.DESPOPOULOS.

TIROIDES Y PARATIROIDESTIROIDES Y PARATIROIDES

HISTOLOGIAHISTOLOGIA
 Prácticamente nuca se observanPrácticamente nuca se observan
imágenes de mitosis debido a que elimágenes de mitosis debido a que el
tejido paratifoideo se replica muytejido paratifoideo se replica muy
lentamente y a la apoptosis.lentamente y a la apoptosis.
 La hiperplasia de paratiroides afectaLa hiperplasia de paratiroides afecta
ambos tipos de células, en tanto losambos tipos de células, en tanto los
adenomas uno solo.adenomas uno solo.

CELULAS PARATIROIDEASCELULAS PARATIROIDEAS

P A R A T I R O I D E SP A R A T I R O I D E S

BIOSINTESIS DE PTHBIOSINTESIS DE PTH
 En el núcleo de las células paratiroideasEn el núcleo de las células paratiroideas
se recibe la información sobre losse recibe la información sobre los
requerimientos de PTH.requerimientos de PTH.
 La síntesis de la hormona se inicia en elLa síntesis de la hormona se inicia en el
brazo largo del cromosoma 11.brazo largo del cromosoma 11.
 Tiene 2 precursoras; la pre-pro-hormona yTiene 2 precursoras; la pre-pro-hormona y
la pro-hormona.la pro-hormona.
 El proceso de síntesis es rápido, 20 min.El proceso de síntesis es rápido, 20 min.

SíntesisSíntesis
 Se sintetiza en los ribosomas en forma de una preprohormona, unaSe sintetiza en los ribosomas en forma de una preprohormona, una
cadena polipeptidica de 110 aa.cadena polipeptidica de 110 aa.
 Se divide y se convierte en una prohormona de 90 aa.Se divide y se convierte en una prohormona de 90 aa.
 Finalizando 84 aa, Retículo endoplásmico y Aparato de Golgi.Finalizando 84 aa, Retículo endoplásmico y Aparato de Golgi.
 Se han aislado PTH de 34 aa.Se han aislado PTH de 34 aa.

ALMACENAMIENTOALMACENAMIENTO
 Se almacena en gránulos que podrán:Se almacena en gránulos que podrán:
Ser secretados de inmediato en respuestaSer secretados de inmediato en respuesta
a las variaciones del calcio extracelular oa las variaciones del calcio extracelular o
Ser almacenados en gránulos secretoriosSer almacenados en gránulos secretorios
constituyendo una reserva.constituyendo una reserva.

SECRECION DE PTHSECRECION DE PTH
 Esta regulada por mecanismosEsta regulada por mecanismos
localizados en la membrana celular,localizados en la membrana celular,
censores de la concentración local decensores de la concentración local de
calcio iónico, que determina la cantidadcalcio iónico, que determina la cantidad
de PTH a secretarse (calciostato o K50).de PTH a secretarse (calciostato o K50).
 Otro mecanismo de la membrana celularOtro mecanismo de la membrana celular
para regular la secreción de PTH es por elpara regular la secreción de PTH es por el
sistema de adenilatociclasa.sistema de adenilatociclasa.

FunciónFunción
 Control de lasControl de las
concentracionesconcentraciones
extracelulares de calcioextracelulares de calcio
 Regula la absorciónRegula la absorción
intestinal, la excreciónintestinal, la excreción
renal y el intercambio derenal y el intercambio de
estos iones entre elestos iones entre el
liquido extracelular y elliquido extracelular y el
hueso.hueso.
 Control de lasControl de las
concentracionesconcentraciones
extracelulares de calcioextracelulares de calcio
 Regula la absorciónRegula la absorción
intestinal, la excreciónintestinal, la excreción
renal y el intercambio derenal y el intercambio de
estos iones entre elestos iones entre el
liquido extracelular y elliquido extracelular y el
hueso.hueso.
Hiperfunciónde la glándula
paratiroides, aumenta la resorción
de calcio = hipercalcemia
Hiperfunciónde la glándula
paratiroides, aumenta la resorción
de calcio = hipercalcemia
Hipofunción de la glándula
paratiroides = hipocalcemia
Hipofunción de la glándula
paratiroides = hipocalcemia
PTH facilita mucho la absorción de
calcio y de fosfato en el intestino a
través del fomento de la formación, de
1-25 droxicolecalciferol a partir de la
vitamina D en los riñones .
PTH facilita mucho la absorción de
calcio y de fosfato en el intestino a
través del fomento de la formación, de
1-25 droxicolecalciferol a partir de la
vitamina D en los riñones .

METABOLISMO PERIFERICOMETABOLISMO PERIFERICO
 La PTH que se secreta al intersticio de lasLa PTH que se secreta al intersticio de las
glándulas paratiroides es la moléculaglándulas paratiroides es la molécula
intacta ( PTH 1-84).intacta ( PTH 1-84).
 Al circular por el hígado y riñón sufreAl circular por el hígado y riñón sufre
ruptura proteolítica, dando lugar aruptura proteolítica, dando lugar a
fragmentos: Amino terminal (PTH 1-34), lafragmentos: Amino terminal (PTH 1-34), la
región media y la carboxilo terminal ( 35-región media y la carboxilo terminal ( 35-
84 y la 44-68).84 y la 44-68).

Efecto de la hormona PTH en elEfecto de la hormona PTH en el
líquido extracelular.líquido extracelular.
 Provoca la resorción de calcioProvoca la resorción de calcio
y del fosfato de hueso.y del fosfato de hueso.
 Un efecto rápido de la PTHUn efecto rápido de la PTH
reduce la excreción de calcioreduce la excreción de calcio
por los riñonespor los riñones
 El descenso de lasEl descenso de las
concentraciones de fosfato, porconcentraciones de fosfato, por
un potente efecto de la PTH,un potente efecto de la PTH,
que aumenta la excreción renalque aumenta la excreción renal
de este ion.de este ion.
 Provoca la resorción de calcioProvoca la resorción de calcio
y del fosfato de hueso.y del fosfato de hueso.
 Un efecto rápido de la PTHUn efecto rápido de la PTH
reduce la excreción de calcioreduce la excreción de calcio
por los riñonespor los riñones
 El descenso de lasEl descenso de las
concentraciones de fosfato, porconcentraciones de fosfato, por
un potente efecto de la PTH,un potente efecto de la PTH,
que aumenta la excreción renalque aumenta la excreción renal
de este ion.de este ion.
La
excreció
n de Ca+
El ascenso de la concentración
de calcio se debe:
El ascenso de la concentración
de calcio se debe:

ACTIVIDAD BIOLOGICAACTIVIDAD BIOLOGICA
 La PTH 1-84 tiene una actividadLa PTH 1-84 tiene una actividad
equipotente igual a la 1-34 en el riñón,equipotente igual a la 1-34 en el riñón,
pero en el esqueleto la única moléculapero en el esqueleto la única molécula
activa es la 1-34.activa es la 1-34.
 Ambos fragmentos pueden ser medidosAmbos fragmentos pueden ser medidos
por radioinmunoanálisis.por radioinmunoanálisis.
 Lo anterior tiene mucha trascendenciaLo anterior tiene mucha trascendencia
clínicas y para el tratamiento.clínicas y para el tratamiento.

PTH en huesoPTH en hueso
 Favorece la resorción de calcio yFavorece la resorción de calcio y
de fosfato, por dos mecanismosde fosfato, por dos mecanismos
 Favorece la resorción de calcio yFavorece la resorción de calcio y
de fosfato, por dos mecanismosde fosfato, por dos mecanismos
Fase rápida, se inicia en minuto y aumenta
progresivamente durante varias horas. Esta fase es el
resultado de la activación de los células óseas y
existentes sobre todo los osteocitos para provocar la
resorción de calcio y de fosfato.
Fase rápida, se inicia en minuto y aumenta
progresivamente durante varias horas. Esta fase es el
resultado de la activación de los células óseas y
existentes sobre todo los osteocitos para provocar la
resorción de calcio y de fosfato.
Fase lenta, esta requiere para su desarrollo pleno varios
días o incluso semanas; es el resultado de la proliferación
de los osteoclastos, seguida de un gran incremento de la
resorción osteoclastica del propio hueso y no sólo de las
sales de fosfato cálcico que contiene.
Fase lenta, esta requiere para su desarrollo pleno varios
días o incluso semanas; es el resultado de la proliferación
de los osteoclastos, seguida de un gran incremento de la
resorción osteoclastica del propio hueso y no sólo de las
sales de fosfato cálcico que contiene.
GUYTON, C.G. and HALL, J.E. Tratado de Fisiología Médica. 11ª Edición. Elsevier,
2006.DESPOPOULOS.

ELIMINACIONELIMINACION
 La PTH intacta y sus fragmentos seLa PTH intacta y sus fragmentos se
eliminan por la orina, se reabsorben en eleliminan por la orina, se reabsorben en el
tubo proximal y se degradan en el interiortubo proximal y se degradan en el interior
de la célula. La depuración renal sede la célula. La depuración renal se
efectúa en la circulación peri tubular,efectúa en la circulación peri tubular,
donde la PTH se fija a los receptores de ladonde la PTH se fija a los receptores de la
membrana celular donde son destruidos.membrana celular donde son destruidos.
Esto explica porque la PTH se encuentraEsto explica porque la PTH se encuentra
muy elevada en la IRC.muy elevada en la IRC.

PTH Y ORGANOS BLANCOPTH Y ORGANOS BLANCO
 Los 3 primeros aminoácidos sonLos 3 primeros aminoácidos son
indispensables para la activación de laindispensables para la activación de la
adenilato ciclasa y la región entre losadenilato ciclasa y la región entre los
aminoácidos 15-34 es necesaria para elaminoácidos 15-34 es necesaria para el
reconocimiento por los receptores; estasreconocimiento por los receptores; estas
regiones se conocen como dominios yregiones se conocen como dominios y
son importantes para los estados deson importantes para los estados de
resistencia a la PTH.resistencia a la PTH.

RESUMENRESUMEN
 La función de la PTH es mantener losLa función de la PTH es mantener los
niveles de calcio.niveles de calcio.
 Esto se logra : Uniendo la PTH con losEsto se logra : Uniendo la PTH con los
receptores de membrana de las célulasreceptores de membrana de las células
blanco, estimulando la adenilciclasa yblanco, estimulando la adenilciclasa y
produciendo AMP cíclico, para facilitar laproduciendo AMP cíclico, para facilitar la
entrada de calcio.entrada de calcio.
 En el riñón sintetiza alfa-25-(OH)2-D3,En el riñón sintetiza alfa-25-(OH)2-D3,
que aumenta la absorción intestinal deque aumenta la absorción intestinal de
Ca.Ca.

C A L C I OC A L C I O
 Concentración normal de calcio en el liquidoConcentración normal de calcio en el liquido
extracelular 9,4 mg/dl, lo que equivale a 2,4extracelular 9,4 mg/dl, lo que equivale a 2,4
mmol de calcio por litro. 0.1% estammol de calcio por litro. 0.1% esta
extracelular, por eso el hueso es un granextracelular, por eso el hueso es un gran
reservorio + 85% de Fosfato de calcio.reservorio + 85% de Fosfato de calcio.
 Funciones del calcioFunciones del calcio
 Concentración normal de calcio en el liquidoConcentración normal de calcio en el liquido
extracelular 9,4 mg/dl, lo que equivale a 2,4extracelular 9,4 mg/dl, lo que equivale a 2,4
mmol de calcio por litro. 0.1% estammol de calcio por litro. 0.1% esta
extracelular, por eso el hueso es un granextracelular, por eso el hueso es un gran
reservorio + 85% de Fosfato de calcio.reservorio + 85% de Fosfato de calcio.
 Funciones del calcioFunciones del calcio

Hipoparatiroidismo
Hiperparatiroidismo

HIPERPARATIROIDISMOHIPERPARATIROIDISMO
PRIMARIO : Trastorno originado en lasPRIMARIO : Trastorno originado en las
glándulas paratiroides, que secretan unaglándulas paratiroides, que secretan una
cantidad excesiva y mal regulada de PTHcantidad excesiva y mal regulada de PTH
cuyas manifestaciones principales son:cuyas manifestaciones principales son:
HIPERCALCEMIA, DEPOSITOS DEHIPERCALCEMIA, DEPOSITOS DE
CALCIO EN DIVERSOS TEJIDOS YCALCIO EN DIVERSOS TEJIDOS Y
OSTEITIS FIBROQUISTICA.OSTEITIS FIBROQUISTICA.

Hiperparatiroidismo Primario
Adenoma único.
Adenomas múltiples.
Hiperplasia glandular.
Carcinoma glandular.
Adenoma único.
Adenomas múltiples.
Hiperplasia glandular.
Carcinoma glandular.
Aumento de la masa total de
tejido paratiroideo, lo que
lleva a una mayor fracción de
tejido no suprimible
Aumento de la masa total de
tejido paratiroideo, lo que
lleva a una mayor fracción de
tejido no suprimible
Aumento del umbral al que el calcio
suprime la secreción de PTH, ya
que se encuentran niveles
inapropiadamente altos de hormona
con relación a la calcemia.
Aumento del umbral al que el calcio
suprime la secreción de PTH, ya
que se encuentran niveles
inapropiadamente altos de hormona
con relación a la calcemia.
PTH

AdenomaAdenoma
Casi siempre solitarios
Nódulos bien delimitados
Peso de una glándula es mayor
que las demás (0,5 – 5gr)
Casi siempre solitarios
Nódulos bien delimitados
Peso de una glándula es mayor
que las demás (0,5 – 5gr)
 Formados de células principales
 Contienen muy poco tejido adiposo
 Formados de células principales
 Contienen muy poco tejido adiposo
Perinetti H.A. Hiperparatiroidismo primario, secundario y terciario: actualización, Revista
Médica Universitaria, Volumen 1, Número 1, Diciembre 2005, ISSN 1669-8991 Instituto de
Patología de la Tiroides. Departamento de Medicina Quirúrgica.

CarcinomaCarcinoma
Difíciles de distinguir
Aumentan el tamaño de una glándula
Masas irregulares de 10 gr
Difíciles de distinguir
Aumentan el tamaño de una glándula
Masas irregulares de 10 gr
Patrones nodulares y trabeculares
Dx: Atipia, infiltración local
y metástasis
Patrones nodulares y trabeculares
Dx: Atipia, infiltración local
y metástasis

 SECUNDARIO : Es un mecanismoSECUNDARIO : Es un mecanismo
compensador de cualquier trastorno quecompensador de cualquier trastorno que
produzca hipocalcemia y se caracterizaproduzca hipocalcemia y se caracteriza
por una resistencia relativa de las célulaspor una resistencia relativa de las células
blanco a la PTH.blanco a la PTH.

Hiperparatiroidismo Secundario
• Se debe a un descenso
crónico del calcio
sérico.
• Las causas más
prevalentes de este
trastorno son:
– Insuficiencia renal
crónica
– Ingestión insuficiente
– Esteatorrea
– Déficit de vitamina D
• El aumento de los
fosfatos en sangre
reduce también el
calcio sérico.
• Se debe a un descenso
crónico del calcio
sérico.
• Las causas más
prevalentes de este
trastorno son:
– Insuficiencia renal
crónica
– Ingestión insuficiente
– Esteatorrea
– Déficit de vitamina D
• El aumento de los
fosfatos en sangre
reduce también el
calcio sérico.

Cuadro clínicoCuadro clínico
Calcificaciones en los vasos que puedenCalcificaciones en los vasos que pueden
producir isquemia.producir isquemia. CalcifilaxiaCalcifilaxia
SISTEMA CLÌNICA
Óseo Dolor, fracturas
Riñón Dolor y uropatía obstructiva
Gastrointestinal Estreñimiento, náuseas, úlceras, pancreatitis, y
cálculos biliares
SNC Depresión, letargia – convulsiones
Neuromusculare
s
Debilidad y fatiga
Cardiovascular Calcificaciones de las válvulas
Ocular Calcificación del cristalino

HiperparatiroidismoHiperparatiroidismo

Cuadro clínicoCuadro clínico
SISTEMA CLÌNICA
Óseo Dolor, fracturas
Riñón Dolor y uropatía obstructiva
Gastrointestinal Estreñimiento, náuseas, úlceras, pancreatitis, y cálculos
biliares
SNC Depresión, letargia – convulsiones
Neuromusculares Debilidad y fatiga
Cardiovascular Calcificaciones de las válvulas
Ocular Calcificación del cristalino
Perinetti H.A. Hiperparatiroidismo primario, secundario y terciario: actualización, Revista Médica Universitaria, Volumen 1, Número 1, Diciembre 2005, ISSN 1669-8991 Instituto de Patología de la Tiroides. Departamento de
Medicina Quirúrgica.

CAUSAS DE HIPERCALCEMIACAUSAS DE HIPERCALCEMIA
 Tumores malignos 34.4 %Tumores malignos 34.4 %
 Hiperparatiroidismo 34.2 %Hiperparatiroidismo 34.2 %
 Hipervitaminosis D 12.1 %Hipervitaminosis D 12.1 %
 Hipertiroidismo 3.9 %Hipertiroidismo 3.9 %
 Síndrome leche-alcalino 3.9 %Síndrome leche-alcalino 3.9 %
 Inmovilización 2.3 %Inmovilización 2.3 %
 Idiopática 0.9 %Idiopática 0.9 %
 Sarcoidosis 0.9 %Sarcoidosis 0.9 %

RESUMEN DE CAUSAS :RESUMEN DE CAUSAS :
 Adenomas: En ambos sexos a cualquier edad,Adenomas: En ambos sexos a cualquier edad,
generalmente son únicos, casi siempre formasgeneralmente son únicos, casi siempre formas
de células principales.de células principales.
 Hiperplasia: Es un aumento difuso de las 4Hiperplasia: Es un aumento difuso de las 4
glándulas, constituye el 15 % de los casos deglándulas, constituye el 15 % de los casos de
hiperparatiroidismo primariohiperparatiroidismo primario
 Carcinoma primario: muy raro, causa granCarcinoma primario: muy raro, causa gran
hipercalcemia, lesiones Oseas tempranas yhipercalcemia, lesiones Oseas tempranas y
cálculos renalescálculos renales

ADENOMA PARATIROIDEOADENOMA PARATIROIDEO

FRECUENCIAFRECUENCIA
 Un caso de hipercalcemia por cada 1000Un caso de hipercalcemia por cada 1000
estudios rutinarios.estudios rutinarios.
 En pacientes con nefrolitiasis el 20 % laEn pacientes con nefrolitiasis el 20 % la
causa es hiperparatiroidismo.causa es hiperparatiroidismo.
 El 34.5 % de los pacientes conEl 34.5 % de los pacientes con
hipercalcemia la causa eshipercalcemia la causa es
hiperparatiroidismo primario.hiperparatiroidismo primario.

MANIFESTACIONES CLINICASMANIFESTACIONES CLINICAS
 PRINCIPALES: Incremento de PTH,PRINCIPALES: Incremento de PTH,
Hiercalcemia (resorción ósea y osteitisHiercalcemia (resorción ósea y osteitis
fibrosa quística), hipofosfatemia,fibrosa quística), hipofosfatemia,
hipercalciuria (nefrolitiasis,nefrocalcinosis)hipercalciuria (nefrolitiasis,nefrocalcinosis)
 CLINICAS: Debilidad muscular yCLINICAS: Debilidad muscular y
fatigabilidad.fatigabilidad.
 NEUROPSIQUIATRICAS: Depresión,NEUROPSIQUIATRICAS: Depresión,
ansiedad, estupor y coma.ansiedad, estupor y coma.

RESORCION OSEA YRESORCION OSEA Y
OSTEITIS FIBROQUISTICAOSTEITIS FIBROQUISTICA

OTRAS MANIFESTACIONESOTRAS MANIFESTACIONES
 Hipertensión arterial.Hipertensión arterial.
 Pancreatitis crónicaPancreatitis crónica
 Ulcera péptica por aumento de gastrinaUlcera péptica por aumento de gastrina
 Litiasis biliar por aumento del Ca biliarLitiasis biliar por aumento del Ca biliar
 Condrocalcinosis por deposito deCondrocalcinosis por deposito de
ortofosfato de calcio.ortofosfato de calcio.
 Biopsia muscular con atrofia neuropática.Biopsia muscular con atrofia neuropática.

TUMORES MALIGNOSTUMORES MALIGNOS
EXTRAPARATIROIDEOSEXTRAPARATIROIDEOS
 Son la causa principal de hipercalcemia.Son la causa principal de hipercalcemia.
 Secundaria a: resorsión ósea por el tumorSecundaria a: resorsión ósea por el tumor
(mieloma múltiple), metástasis osteolíticas de(mieloma múltiple), metástasis osteolíticas de
los tumores de mama, pulmonar o renal.los tumores de mama, pulmonar o renal.
 Hipercalcemia sin metástasis Oseas por laHipercalcemia sin metástasis Oseas por la
secreción de sustancias movilizadoras de calciosecreción de sustancias movilizadoras de calcio
como la prostaglandina E2 o el factor activadorcomo la prostaglandina E2 o el factor activador
de osteoclastos.(síndromes para neoplásicos).de osteoclastos.(síndromes para neoplásicos).

D I A G N O S T I C OD I A G N O S T I C O
 Cuadro clínico, hipercalcemia e incrementoCuadro clínico, hipercalcemia e incremento
PTH por radioinmunoanálisis.PTH por radioinmunoanálisis.
 El calcio ionizado esta aumentado en el 95 % deEl calcio ionizado esta aumentado en el 95 % de
los casos.los casos.
 El Calcio serico total aumentado en el 75% deEl Calcio serico total aumentado en el 75% de
los casos.los casos.
 US de cuello con un VPP de 85%US de cuello con un VPP de 85%
 La RMN de cuello un VPP de 90 %.La RMN de cuello un VPP de 90 %.
 En casos dudosos la prueba de supresión conEn casos dudosos la prueba de supresión con
prednisona ( sensibilidad de 70 % ).prednisona ( sensibilidad de 70 % ).

Resultados de laboratorioLaboratorios

T R A T A M I E N T OT R A T A M I E N T O
 El hiperparatiroidismo con hipercalcemiaEl hiperparatiroidismo con hipercalcemia
es tributario de cirugía.es tributario de cirugía.
 Pacientes con IRC e hiperparatiroidismo,Pacientes con IRC e hiperparatiroidismo,
se restringe el fósforo de la alimentación,se restringe el fósforo de la alimentación,
suplementándolo con Ca y el empleo desuplementándolo con Ca y el empleo de
1-25 hidroxi vitamina D (con vigilancia ).1-25 hidroxi vitamina D (con vigilancia ).
 El hiperparatiroidismo con hipercalciuriaEl hiperparatiroidismo con hipercalciuria
se trata con tiazidas.se trata con tiazidas.

HIPOPARATIROIDISMOHIPOPARATIROIDISMO
CONSIDERACIONES:CONSIDERACIONES:
 La frecuencia de hipocalcemia en laboratoriosLa frecuencia de hipocalcemia en laboratorios
de rutina es muy alta.de rutina es muy alta.
 Refleja únicamente mala técnica en la toma deRefleja únicamente mala técnica en la toma de
la muestrala muestra
 La determinación repetida de calcios bajos enLa determinación repetida de calcios bajos en
muestras tomadas SIN ligadura, debe hacermuestras tomadas SIN ligadura, debe hacer
pensar en déficit de PTH o en resistencia a esta.pensar en déficit de PTH o en resistencia a esta.
 Los síntomas frecuentemente son atribuidos aLos síntomas frecuentemente son atribuidos a
histeria o a hiperventacion.histeria o a hiperventacion.

HipoparatiroidismoHipoparatiroidismo
 Mucho menosMucho menos
frecuente que elfrecuente que el
hiperparatiroidismo,hiperparatiroidismo,
su causas son:su causas son:

QuirúrgicoQuirúrgico

Ausencia congénitaAusencia congénita

Atrofia primariaAtrofia primaria

familiarfamiliar
 Mucho menosMucho menos
frecuente que elfrecuente que el
hiperparatiroidismo,hiperparatiroidismo,
su causas son:su causas son:

QuirúrgicoQuirúrgico

Ausencia congénitaAusencia congénita

Atrofia primariaAtrofia primaria

familiarfamiliar

EPIDEMIOLOGIA.EPIDEMIOLOGIA.
 El hipoparatiroidismo primario es muy raroEl hipoparatiroidismo primario es muy raro
 Cuando se asocia a osteodistrofia seCuando se asocia a osteodistrofia se
diagnostica mas fácil, por lasdiagnostica mas fácil, por las
anormalidades en el crecimiento yanormalidades en el crecimiento y
desarrollo, se presenta generalmente endesarrollo, se presenta generalmente en
la adolescencia.la adolescencia.

ANATOMIA PATOLOGICAANATOMIA PATOLOGICA
 En hipoparatiroidismo autoinmune, lasEn hipoparatiroidismo autoinmune, las
glándulas están infiltradas por célulasglándulas están infiltradas por células
mononucleares con destrucción delmononucleares con destrucción del
parénquima normal sustituyéndose porparénquima normal sustituyéndose por
fibrosis.fibrosis.
 En tejidos periféricos la biopsia muestraEn tejidos periféricos la biopsia muestra
calcificaciones, cataratas subcapsulares,calcificaciones, cataratas subcapsulares,
ganglios calcificados, calcificaciones en elganglios calcificados, calcificaciones en el
cerebro y del TCS.cerebro y del TCS.

ETIOPATOGENIA.ETIOPATOGENIA.
 El hipoparatiroidismo primario esEl hipoparatiroidismo primario es
autoinmune.autoinmune.
 Se asocia frecuentemente a :Se asocia frecuentemente a :
hipogonadismo, diabetes, hipotiroidismo ohipogonadismo, diabetes, hipotiroidismo o
insuficiencia suprarrenal.insuficiencia suprarrenal.
 En la clínica la causa mas frecuente esEn la clínica la causa mas frecuente es
iatrogénica, por lo que en la actualidad seiatrogénica, por lo que en la actualidad se
debe acompañar de autotransplante.debe acompañar de autotransplante.

MECANISMOS DE HIPOCALCEMIAMECANISMOS DE HIPOCALCEMIA
 1.- Déficit de PTH ( hormonopenicos ):1.- Déficit de PTH ( hormonopenicos ):
formación ósea pobre, baja eliminaciónformación ósea pobre, baja eliminación
renal de calcio – baja producción de -25renal de calcio – baja producción de -25
hidroxivitamina D – no hay absorciónhidroxivitamina D – no hay absorción
intestinal de calcio e incremento deintestinal de calcio e incremento de
fosfato, lo que produce hipocalcemia efosfato, lo que produce hipocalcemia e
hiperfosfatemia.hiperfosfatemia.

MECANISMOS DE HIPOCALCEMIAMECANISMOS DE HIPOCALCEMIA
 2. Resistencia periférica a la PTH, por2. Resistencia periférica a la PTH, por
disminución del numero de receptores,disminución del numero de receptores,
bloqueo en el mensaje hormonal , porbloqueo en el mensaje hormonal , por
fragmento anormal de la PTH y no sefragmento anormal de la PTH y no se
activa la adenilatociclasa o por laactiva la adenilatociclasa o por la
presencia de anticuerpos contra elpresencia de anticuerpos contra el
receptor de PTH. En todos estos casosreceptor de PTH. En todos estos casos
hay AUMENTO serico de PTH.hay AUMENTO serico de PTH.

MANIFESTACIONES CLINICASMANIFESTACIONES CLINICAS
 Hipocalcemia moderada – aumento de laHipocalcemia moderada – aumento de la
actividad de la placa neuromuscular –actividad de la placa neuromuscular –
parestesias – neuropatía periférica – calambres.parestesias – neuropatía periférica – calambres.
La hipocalcemia prolongada produce síndromeLa hipocalcemia prolongada produce síndrome
tetánico y confundirse con epilepsia.tetánico y confundirse con epilepsia.
 Precipitación de cristales de fosfato calcico enPrecipitación de cristales de fosfato calcico en
tejidos blandos como catarata, ganglios basalestejidos blandos como catarata, ganglios basales
y en el TCS.y en el TCS.
 Osteodistrofia de Albright: Estatura corta, caraOsteodistrofia de Albright: Estatura corta, cara
redonda , hipertelorismo e implantación baja deredonda , hipertelorismo e implantación baja de
los pabellones auriculares.los pabellones auriculares.

 Resistencia de los órganos a la PTH,Resistencia de los órganos a la PTH,
probablemente debido a una interacciónprobablemente debido a una interacción
inadecuada del complejo receptor-inadecuada del complejo receptor-
hormona.hormona.
 Existen de 2 tipos:Existen de 2 tipos:

Tipo 1: Déficit de proteína Gs-alfa: CaraTipo 1: Déficit de proteína Gs-alfa: Cara
redonda, talla corta, MTC y MTT cortosredonda, talla corta, MTC y MTT cortos
(osteodistrofia hereditaria de Albright)(osteodistrofia hereditaria de Albright)

Tipo 2: Amp cíclico normal en respuesta a laTipo 2: Amp cíclico normal en respuesta a la
PTH pero con respuesta disminuida.PTH pero con respuesta disminuida.
 Resistencia de los órganos a la PTH,Resistencia de los órganos a la PTH,
probablemente debido a una interacciónprobablemente debido a una interacción
inadecuada del complejo receptor-inadecuada del complejo receptor-
hormona.hormona.
 Existen de 2 tipos:Existen de 2 tipos:

Tipo 1: Déficit de proteína Gs-alfa: CaraTipo 1: Déficit de proteína Gs-alfa: Cara
redonda, talla corta, MTC y MTT cortosredonda, talla corta, MTC y MTT cortos
(osteodistrofia hereditaria de Albright)(osteodistrofia hereditaria de Albright)

Tipo 2: Amp cíclico normal en respuesta a laTipo 2: Amp cíclico normal en respuesta a la
PTH pero con respuesta disminuida.PTH pero con respuesta disminuida.
Pseudohipoparatiroidismo

SISTEMA CLÌNICA
Dentales Hipoplasia dental, falta de erupción, abrasión y caries
SNC Inestabilidad emocional , ansiedad, confusión,
alucionaciones y psicosis
Neuromusculares Tetania, parestesias
Cardiovascular Defectos de la conducción, prolongación del QT
Cuadro clínico frecuente

DIAGNOSTICODIAGNOSTICO
 Ante la sospecha clínica masAnte la sospecha clínica mas
hipocalcemia e hiperfosfatemia sehipocalcemia e hiperfosfatemia se
establece el diagnostico.establece el diagnostico.
 Una característica en común es laUna característica en común es la
incapacidad para eliminar fósforo por víaincapacidad para eliminar fósforo por vía
renal, esto es fundamental para el cuadrorenal, esto es fundamental para el cuadro
clínico y para el tratamiento.clínico y para el tratamiento.

COMPLICACIONESCOMPLICACIONES
 Sin tratamiento adecuado son:Sin tratamiento adecuado son:
Calcificaciones extraesqueléticas deCalcificaciones extraesqueléticas de
estructuras vitales, crisis hipocalcemicaestructuras vitales, crisis hipocalcemica
hasta estatus epiléptico, daño cerebral,hasta estatus epiléptico, daño cerebral,
retrazo mental, arritmias cardiacasretrazo mental, arritmias cardiacas
graves, por lo que debe tratarse lagraves, por lo que debe tratarse la
hiperfosfatemia ANTES de aplicar calcio.hiperfosfatemia ANTES de aplicar calcio.

T R A T A M I E N T OT R A T A M I E N T O
ETAPAS:ETAPAS:
 Disminuir fósforo a menos de 5mg/dlDisminuir fósforo a menos de 5mg/dl
 Aumentar la absorción intestinal de CaAumentar la absorción intestinal de Ca
hasta niveles mayores de 8 y menores dehasta niveles mayores de 8 y menores de
9.5 mg/d9.5 mg/d
 Disminuir la fuga renal de Ca.Disminuir la fuga renal de Ca.

TRATAMIENTO MEDICOTRATAMIENTO MEDICO
 Restringir la ingesta de fósforo a menos de 600Restringir la ingesta de fósforo a menos de 600
mg por día.mg por día.
 Bloquear la absorción intestinal de fósforo conBloquear la absorción intestinal de fósforo con
2.5 gr de hidróxido de aluminio ( 40 ml ) cada2.5 gr de hidróxido de aluminio ( 40 ml ) cada
alimento.alimento.
 Ya con fósforo menor de 5 mg/d administrarYa con fósforo menor de 5 mg/d administrar
calcio hasta llevarlo a 8 mg/dlcalcio hasta llevarlo a 8 mg/dl
 En adultos se requiere suplementar vitamina DEn adultos se requiere suplementar vitamina D
para mantener el calcio entre 8 y 9.5 mg/dl.para mantener el calcio entre 8 y 9.5 mg/dl.
 Bloquear la perdida renal de Ca con 25 mg deBloquear la perdida renal de Ca con 25 mg de
clortalidona cada 3e dia.clortalidona cada 3e dia.

BibliografíaBibliografía
 GUYTON, C.G. and HALL, J.E.GUYTON, C.G. and HALL, J.E. Tratado deTratado de
Fisiología Médica. 11ª Edición. Elsevier,Fisiología Médica. 11ª Edición. Elsevier,
2009.2009.DESPOPOULOS.DESPOPOULOS.
SILBERNAGL, S.SILBERNAGL, S. Atlas de Fisiología. 5ªAtlas de Fisiología. 5ª
Edición. Harcourt, Madrid, 2011Edición. Harcourt, Madrid, 2011
 Perinetti H.A. Hiperparatiroidismo primario,Perinetti H.A. Hiperparatiroidismo primario,
secundario y terciario: actualización, Revistasecundario y terciario: actualización, Revista
Médica Universitaria, Volumen 1, Número 1,Médica Universitaria, Volumen 1, Número 1,
Diciembre 2010, ISSN 1669-8991 Instituto deDiciembre 2010, ISSN 1669-8991 Instituto de
Patología de la Paratiroides. DepartamentoPatología de la Paratiroides. Departamento
de Medicina Quirúrgica.de Medicina Quirúrgica.

Paratiroides

Recomendados

Recomendados

Más contenido relacionado

La actualidad más candente

La actualidad más candente (20)

Destacado

Destacado (8)

Similar a Paratiroides

Similar a Paratiroides (20)

Último

Último (20)

Paratiroides