2. Es un síndrome resultante de
hipo perfusión e hipoxia
tisular sistémicos.

3. SHOCK
Diagnóstico
Signos
Clínicos
•Taquicardia
•Taquipnea
•Hipoperfusión
•Vasoconstricción
•Piloerección
•Palidez
•Alt. Relleno Capilar
•Alt. Conciencia
•Hipotensión Arterial
(Tardía, > 30% volemia)
•Ritmo Diurético:
•Tardío
Ideal para monitorear la
respuesta al Tto
•Adultos: 0,5 - 1 ml/k/h
•Niños:
1 ml/k/h

4. Oxidación de una molécula de glucosa a CO2 y agua
Aeróbicas
38 moléculas de ATP
Anaeróbicas
Anaeróbicas
2 moléculas de ATP
Muerte Celular

10. • Es la condición en la cual, la causa de la
hipoperfusión celular es debida a una pérdida
de volumen, que lleva a un estado de bajo
débito, y que se da en situaciones como:

12. <Volumen intravascular
>Actividad barorreceptores
<Actividad mecanorreceptores
Respuesta del SNC
>ACTH
>HAD
>Cortisol
Retención
de Na/H2O
SN simpático
>Epinefrina
>Noradrenalina
>Renina/Angiotensina
Aldosterona
Retención de Na/H2O
Vasocontricion
periférica
Estimulación Carotídea
Vasocont. periférica

13. ALTERACIONES POR HIPOVOLEMIA
• Aumento del metabolismo anaerobico, por ende
del acido lactico. 4 mEq/lt (mortalidad 98%).
• Descarga adrenergica y de glucocorticoides:
aumento de glucosa para compensar el
metabolismo energetico.
• Aumento de glucogenolisis, glucogenesis,
proteolisis, lipolisis, disminucion proteica y
colesterol.
• Disminucion FSC: inquietud, somnolencia,
estupor, coma, deficit neuronal irreversible,
muerte cerebral.

14. ALTERACIONES POR HIPOVOLEMIA
• Vasoconstriccion del lecho vascular pulmonar,
aumento de presion de llenado VD y de la PVC.
• Reduccion de la TFG, redistribucion del flujo
hacia los glomerulos, mayor reabsorcion de agua
y sodio.
• Oliguria, disminucion de excrecion de azoados,
hasta IRA.
• Aumento PCO2 por hipoperfusion pulmonar y
aumento excesivo del espacio muerto alveolar.
• Flujo capilar lento, estado de hipercoagulabilidad,
daño capilar endotelial.

18. • Asegurar una vía aérea permeable con control
de la columna cervical
• Asegurar la ventilación y oxigenación
• Evaluar la perfusión y controlar la hemorragia
• Evaluar el estado neurológico.
• Explorar completamente al enfermo y
prevenir la hipotermia

19. Catéter periférico venoso
corto y grueso (Nos. 14 o
16).
Catéter venoso central útil
para monitoreo.
Vena safena en su porción
que se localiza a 2 cm. por
arriba y 2 cm. por delante
del maléolo interno, para
colapso venoso.

24. • Dependerán de la causa ,magnitud y repercusiones locales y sistémicas
de la hemorragia
• Administración de soluciones cristaloides,coloides y sangre
• Según en relación al sitio de origen de la lesión será el tx qx.

26. Se produce secundario a una
mala distribución del contenido vascular, en
relación con una disminución del tono
vasomotor con el cual se regula la
contractibilidad de los vasos de resistencia o
arteriolas, los cuales se vasodilataran
incontroladamente, distribuyendo de forma
irregular el flujo sanguíneo orgánico.

29. • 1/100 ingresos desarrollan bacteriemia.1/2
mitad hipotensión o shock.
• La mortalidad reportada de 40 a 90%.
• Principalmente Gram (-).
• También juegan papel anaerobios y hongos.

31. •
•
•
•
•
Respuesta inflamatoria sistémica.
Un foco infeccioso documentado
Hipotensión
Shock séptico hipo dinámico (frío) → GC ↓
Shock séptico híper dinámico (caliente) →GC↑

33. Diferencias entre las variedades de shock séptico
HIPERDINAMICO
Gasto cardiaco
Resistencia vascular
sistémica
HIPODINAMICO
Normal o aumentado
Bajo
Baja
Aumentada
Disponibilidad de oxígeno Aumentada
Disminuida
Diferencia arteriovenosa
Disminuida
de O2
Normal o aumentada
Piel
Caliente
Fría
Llenado capilar
Rápido
Lento
Acido láctico en sangre
Aumentado
Muy aumentado
Pronóstico
Mejor
Peor

36. FCERI
TH
TH
22
BB
BB
MASTOCITO

37. ••
••
••
••
La velocidad de respuesta
La velocidad de respuesta
Evaluación (ABC)
Evaluación (ABC)
compromiso de órgano blanco.
compromiso de órgano blanco.
inicio de maniobras de
inicio de maniobras de
recuperación o resucitación
recuperación o resucitación
•• detección de pacientes con
detección de pacientes con
historia de alergia
historia de alergia
•• Monitorización del P.
Monitorización del P.
•• Descartar laringoespasmo.
Descartar laringoespasmo.
ADRENALINA: SC O IV
ADRENALINA: SC O IV
de 0,2 aa0,5 mg cada 15 aa20 minutos hasta la
de 0,2 0,5 mg cada 15 20 minutos hasta la
disminución yycontrol de los síntomas yyhasta
disminución control de los síntomas hasta
tres dosis.
tres dosis.
niños dosis: 0,01 aa0,05 m/kg, una sola vez.
niños dosis: 0,01 0,05 m/kg, una sola vez.
Soporte de líquidos IV (LR?)
Soporte de líquidos IV (LR?)

39. ••Laanestesia general profunda,.
La anestesia general profunda,.
••Laanestesia raquídea, especialmente cuando se
La anestesia raquídea, especialmente cuando se
extiende a toda la médula espinal, bloqueando las
extiende a toda la médula espinal, bloqueando las
raíces nerviosas simpáticas.
raíces nerviosas simpáticas.
••Disautonomía.
Disautonomía.
••Neuropatíasperiféricas.
Neuropatías periféricas.
••Alteraciónraquimedular por encima de T7
Alteración raquimedular por encima de T7
••Muertecerebral
Muerte cerebral

40. •• Dopamina a dosis alfa.
Dopamina a dosis alfa.
•• Atropina 0,5mg/SC o IV repetir dosis cada 2 a
Atropina 0,5mg/SC o IV repetir dosis cada 2 a
3 min. Max 3 mg. Bradiacardia.
3 min. Max 3 mg. Bradiacardia.
•• Identificar y corregir o controlar causas.
Identificar y corregir o controlar causas.
•• Manejo de soporte. Equilibrio A-B.
Manejo de soporte. Equilibrio A-B.
•• Evitar hipotermia.
Evitar hipotermia.

42. La definición clínica de shock
cardiogénico es gasto
cardiaco disminuido y
evidencia de hipoxia tisular en
presencia de un volumen
intravascular adecuado
Principal causa: IAM

43. CAUSAS DE SHOCK CARDIOGÉNICO
Causas no mecánicas
Causas mecánicas
•
Ruptura del septum o de la • IAM
pared libre.
•
Síndrome de gasto bajo.
•
Insuficiencia mitral o
•
Infarto de ventriculo
aórtica.
derecho.
•
•
•
Ruptura o disfunción del
músculo papilar.
Estenosis aórtica crítica.
Tamponamiento
pericárdico.
•
Cardiomiopatia terminal.

44. OBSTRUCCION DE ARTERIAS CORONARIAS
NECROSIS EXTENSA
PCP:
ARRITMIAS!!
DEBITO CARDIACO:
SHOCK
SHOCK
MUERTE
MUERTE

45. CONSECUENCIAS DEL SHOCK:
- Hipotensión Arterial
Mala perfusión tisular yy
Mala perfusión tisular
Congestión pulmonar
Congestión pulmonar
Flujo coronario
Área de isquemia
--Acidosis Metabólica
Acidosis Metabólica
--Hipoxemia
Hipoxemia
--Trastornos electrolíticos
Trastornos electrolíticos
Agravación de disfunción ventricular

46. HECHOS CLINICOS
HECHOS CLINICOS
DETERIORO DE LA FUNCION CARDIACA
LIBERACION DE CATECOLAMINAS
LIBERACION DE CATECOLAMINAS
de la fuerza contráctil
frecuencia cardiaca
Consumo de O2
Insuficiencia del riego coronario
Insuficiencia del riego coronario

52. •
•
•
•
•
Nitratos.
Mejorar la precarga no exceder
PCP >20 mmHg.
Nitratos: nitroglicerina Amp 50mg5mg/cc.
IV 20 ug/min incrementos cada 10
min-10mcg/min. Dosis maxima
200mcg/min. Dilurir 15 cc en 250
cc de dextrosa al 5%. Infusion 7
gotas/min
Alivio del dolor o HipoTA.
Nitroprusiato (50mg/2ml):
0,5ug/kg/min y aumentar hasta 10
ug/kg/min. 10 min suspender.

56. Falla en el llenado diastólico, producto
de la compresión del corazón y las
estructuras circunadantes, los que
pierden la distensibilidad, produciendo
un llene de la bomba inadecuado

58. FISIOPATOLOGIA
SHOCK