material de cardiaco en bovinos..

1. Insuficiencia Cardiaca
Miguel Vera N
Médico Veterinario
UST Pto.Montt

2. Insuficiencia cardiaca
 Los animales mantienen, en
condiciones normales de reposo y
ejercicio, una circulación normal
 Un equilibrio entre el gasto cardiaco,
la distribución tisular de oxígeno y el
retorno venoso.

3. Insuficiencia cardiaca
• Cuando este equilibrio se rompe, el
organismo recurre a mecanismos
fisiológicos compensatorios que
resultan benéficos sólo en el corto
plazo
• En el largo plazo resultan
contraproducentes y terminan
conduciéndolo a la insuficiencia
cardiaca congestiva.

4. INSUFICIENCIA
CARDIACA CONGESTIVA

5. INSUFICIENCIA CARDIACA
CONGESTIVA
Condición en la cual existe alguna
cardiopatía o alteración
hemodinámica crónica, que conduce
a incapacidad ventrículos a
suministrar a tejidos la cantidad
necesaria de sangre para su
metabolismo tanto durante el reposo
como durante la actividad normal.

6. INSUFICIENCIA CARDIACA
CONGESTIVA
• En medicina
veterinaria la
insuficiencia
cardiaca
congestiva casi
siempre es una
insuficiencia
terminal del
ventrículo derecho.

7. Mecanismos compensatorios
• Los primeros en ser activados son el sistema
nervioso simpático:
– Taquicardia
– Vasoconstricción
– Hipertensión
• Sistema renina-angiotensina
– Retención de sodio y agua
• Cuando el volumen plasmático aumenta
– Se acumula líquido en los tejidos, pulmones e
hígado
Se desarrolla insuficiencia cardiaca congestiva.

8. Insuficiencia cardiaca izquierda
• Consecuencia de lesiones del
miocardio
• Defectos cardiovasculares congénitos
Determinan un estasis pulmonar
venoso
Causan disnea por la presentación de
congestión y edema pulmonar.

9. Insuficiencia cardiaca izquierda
• Por lo general la insuficiencia
izquierda conduce a una insuficiencia
cardiaca derecha.
• Esta puede desarrollarse
directamente a causa de estenosis
mitral, hipertensión pulmonar
primaria (como en mal de altura en
bovinos), policitemia.

11. Origen de la insuficiencia (teoría
retrógrado)
• Ocurre al fallar la expulsión ventricular e
incrementarse el volumen de sangre
venosa en las cavas, así como la presión
venosa.
• El incremento de la presión venosa renal
conduce a retención de sodio por mayor
reabsorción tubular de éste.
• El efecto neto es la formación de edema.

12. Teoría anterógrada
– Consecuencia de una reducción en
la expulsión de sangre hacia las
arterias
– Causa una reducción de la PA renal
y la irrigación del riñón
– Esto activa el mecanismo renina-
angiotensina-aldosterona, con
retención de sodio.

13. Insuficiencia cardiaca
• Actualmente se estima que ambos
mecanismos operan en mayor o
menor grado en todos los casos de
insuficiencia cardiaca.

14. Causas
• Cardiopatías
– Afecciones del miocardio que
producen astenia o hipertrofia
ventricular obstructiva
– Disrritmias
– Afecciones valvulares
– Anomalías congénitas

15. Causas
• Interferencias mecánicas del trabajo
del corazón
– Pericarditis constrictiva
– Efusión del pericardio
– Fibrosis endocárdica

16. Causas
• Problemas hemodinámicos con
insuficiente llenado diastólico
–Pérdida del volumen de sangre
–Anemia

17. Causas
• Problemas en otros órganos
– Pulmones:
• Incremento de la PA pulmonar: mal de
altura en bovinos
• Resistencia a la circulación pulmonar:
• neumonía intersticial,
• embolia e
• infecciones pulmonares
– Riñones:
• En humanos la hipertensión renal puede
causar insuficiencia cardiaca; no tiene
importancia en medicina veterinaria

18. Factores precipitantes
–Gestación
–Exceso de peso
–Stress

19. Signos insuficiencia derecha
• Disnea por congestión pulmonar con
bronquitis.
• Cianosis y fatiga, taquicardia y 2º tono
reforzado.
• Edema subcutáneo (sobre todo el pecho y
submandibular).
• Congestión hepática
• Hepatomegalia
• Estasis en la circulación porta y ascitis
(especies menores)

20. Causas
• El estasis en la circulación porta
puede repercutir sobre la circulación
intestinal, interfiriendo con la
reabsorción de agua de la luz
intestinal, causando diarrea.

21. COR PULMONALE
• Una insuficiencia cardiaca derecha
secundaria a un problema pulmonar
crónico.

22. Causas
• Hipertensión pulmonar debida a
insuficiencia cardiaca izquierda
• Hipertensión pulmonar por
vasoconstricción pulmonar en casos
de mal de altura y algunos procesos
tóxicos

23. Causas
• Neumonía intersticial crónica
• Bronquitis
• Bronquiolitis
• Enfisema pulmonar crónicos
• Tromboembolia pulmonar séptica

24. SHOCK
• Síndrome clínico que se observa como
consecuencia de una insuficiente perfusión
tisular y el consiguiente déficit en el
aporte de oxígeno a las células, afectando
su normal funcionamiento.
• Simultáneamente se liberan diferentes
mediadores del proceso inflamatorio, que
agravan el problema y terminan creando
un círculo vicioso en la microcirculación.

25. Microcirculación
• Red capilar comprendida entre
anastomosis arterio-venosas, que
abastece a un conjunto de células de
un tejido determinado.
• La deficiente perfusión afecta el
metabolismo celular, que es
finalmente responsable de las
disfunciones que ocurren en diversos
órganos.
• Si estas disfunciones no se corrigen a
tiempo sobreviene la muerte.

27. Shock hipovolémico
• Por pérdida de sangre
– Hemorragia
• Por deshidratación
– Vómito
– Diarrea
– Exudado peritoneal
– Desplazamiento de agua hacia la luz
del intestino o del rumen
– Extravasación de líquido hacia el
tejido intersticial –shock anafiláctico

28. Shock traumático
– Shock por pérdida de sangre que se
complica con pérdida adicional de
plasma hacia el tejido intersticial,
debido a una respuesta inflamatoria
de los tejidos traumatizados.
– Se agrava la isquemia tisular y el
funcionamiento de diversos órganos

29. Shock por vasodilatación
• Shock neurogénico
– Consecuencia de una interrupción
del control vasomotor del sistema
simpático
• Severas lesiones cervicales o
craneanas.
– Se produce vasodilatación
arteriolar y estasis venoso.

30. Shock séptico
– Infecciones gastrointestinales
– Peritonitis
– Infecciones del aparato respiratorio, ubre,
útero
– Infecciones sistémicas
• Virus,
• bacterias,
• rickettsias,
• protozoos y
• sus toxinas.
• E. coli y Pasteurella spp (y sus
endotoxinas).

31. Shock séptico
– Bacterias Gram positivas y sus exo-y
enterotoxinas:
 Estafilococos,
 Estreptococos,
 Clostridios
El shock séptico se caracteriza por una
respuesta inflamatoria sistémica
acompañada de hipotensión.

32. Shock cardiogénico
• Cuando la reducción del gasto cardiaco no es
causada por hipovolemia o por vasodilatación.
– Interferencias llenado ventricular
(taponamiento cardiaco)
– Interferencias vaciado ventricular (embolia
pulmonar)
– Lesiones agudas miocardio
– Graves alteraciones del ritmo (taquicardia,
bradicardia).
• Sobreviene una insuficiencia cardiaca aguda,
anoxia tisular, shock y muerte.

33. Shock anafiláctico
• Reacción sistémica aguda
• Mediada por IgE
• Que sufre un animal previamente
sensibilizado a un antígeno, y que ha
sido nuevamente expuesto a dicho
antígeno.

34. Patogenia del shock
• Todas las formas de shock se caracterizan,
en lo esencial, por la producción de una
cascada de fenómenos similares.
• El shock hipovolémicos la forma de shock
más importante en medicina veterinaria
– Hipovolemia severa (40 % o más del
volumen de sangre) causa shock.

41. Clínicamente se observa:
– Palidez
– Disnea
– Taquicardia
– Llenado capilar más lento (2 a 3
segundos)
– oliguria
– Depresión del sensorio.

42. FASE DE COLAPSO
(SHOCK IRREVERSIBLE)

43. Clínicamente se observa:
– Cianosis
– Disnea
– Taqui/bradicardia
– Llenado capilar de 5 segundos o más
– Anuria
– Hipotermia
– Depresión
– Midriasis
– Hipotonía muscular
– Postración

45. Manejo del shock hipovolémico
• Restablecer la volemia
– Infusión EV de solución salina hipertónica
(7.5%), isotónica o electrolítica
– Puede ser asociada con o seguida por
expansores de plasma.
• Hipovolemia por pérdida de sangre
–Transfusiones de sangre
• Hipovolemia severa
–Restablecer la volemia
–Administrar dopamina o dobutamina EV

46. Terapia de apoyo:
• Dexametasona
–EV en dosis alta
–Estabilizador de membranas y leve efecto vasodilatador
• Antibióticos EV.
– La polimixinaB y la colistina son potentes neutralizadores
de endotoxinas
• Bicarbonato de sodio
• Inhibidores de prostaglandina
– Flunixine y ácido salicílico (aspirina), que contrarrestan los
efectos de endotoxinas
• Otros recursos terapéuticos:
–Oxígeno, vendaje compresivo, diuréticos, analgésicos

47. Shock endotóxico
–Características particulares
•La patogenia de esta clase de shock no
está bien definida en las diferentes
especies.
•El comportamiento del perro es diferente al
del bovino.
•En el perro se produce una marcada
congestión del eje hepato-intestinal y alta
permeabilidad capilar con trasvase de
plasma en la microcirculación, lo que no
se observa en el Bovino

48. Shock endotóxico
–Características particulares
• Las endotoxinas de los gérmenes Gram
negativos son responsables de:
– Síntesis y liberación de prostaglandinas,
leucotrienos, tromboxanos, factor de
activación de plaquetas (PAF)
– Activación del complemento
– Liberación de sustancias vasoactivas
como catecolaminas(médula adrenal),
serotonina (plaquetas), histamina (células
cebadas), opioides(SNC), bradiquininasy
otras sustancias (diversos tejidos)

49. Los efectos del shock endotóxico
– Vasodilatación
– Vasculitis
– CID ( coagulación intravascular
diseminada )
– Hipoglucemia
– Glucólisis anaeróbica (acidosis
láctica) y otros trastornos
metabólicos.

50. El shock endotóxico evoluciona
• Edema pulmonar
• Congestión del eje hepato-intestinal (perro)
• Microcirculación:
– Shunt arterio-venoso
– Vasodilatación arteriolar y vasoconstricción venular, que
causan acumulación de sangre en el lecho capilar y
trasvase de plasma hacia el espacio intersticial
– Disminuye el retorno venoso
– Centralización circulatoria
– Hipovolemia y vasoconstricción
– Hematocrito elevado
– Perfusión tisular reducida
• Colapso
• Vasodilatación generalizada
• Acidosis metabólica

51. Signos Clínicos
– Taquicardia
– Hipotensión
– Piel fría
– Cianosis
– Colapso circulatorio