Tec ave disertacion fisio

1. TEC/AVE
Nombres: Andrea Chávez R.
Jocelyn Fernández R.
Sección: 86
Fisiología y Fisiopatología I
Nutrición y Dietética

2. TRAUMATISMO ENCÉFALO CRANEANO
(TEC)

3. TRAUMATISMO ENCÉFALO CRANEANO
(TEC)
 Es una afectación del cerebro causado por una fuerza externa que puede producir una disminución o disfunción
del nivel de conciencia y que conlleva una alteración de las habilidades cognitivas, físicas y/o emocionales del
individuo

4.  El cerebro tiene como principales nutrientes, el oxígeno y la glucosa.
 Necesita alrededor de 20% de oxígeno del total corporal.
 El Flujo sanguíneo cerebral (FSC) normal es de 750 ml/min
 Con un FSC entre 25 y 40 ml/100 g/min habrá disminución de la conciencia y menores de 10 ml/100
g/min habrá muerte celular.
 Autorregulación cerebral: El cerebro mantiene el flujo estable aun cuando la presión arterial media
(PAM) presenta cambios. El inconveniente se presenta en un TEC severo, ya que la autorregulación se v
alterada y el flujo se hace dependiente de la PAM.
TRAUMATISMO ENCÉFALO CRANEANO
(TEC)

5. TRAUMATISMO ENCÉFALO CRANEANO
(TEC)
 Epidemiología: En Chile, en los últimos cincuenta años, la causa de muerte por accidentes y traumatismos, ha
crecido desde poco más de un 4%, hasta bordear el 12% con el pasar de los años, estabilizándose como
tercera causa de muerte, después de las enfermedades cardiovasculares y el cáncer.

6. TRAUMATISMO ENCÉFALO CRANEANO
(TEC)
 Tipos de TEC:
 Lesiones focales: Incluyen las contusiones cerebrales, los hematomas intracraneales y las alteraciones cerebrales
secundarias.
 Lesiones difusas: Son las alteraciones axonales y/o vasculares difusas, las lesiones cerebrales hipóxicas y el swelling
cerebral (congestión vascular cerebral). En el contexto del TEC grave, debe sospecharse la existencia de una lesión
difusa cuando el paciente presenta un coma desde el momento del impacto.

7. TRAUMATISMO ENCÉFALO CRANEANO
(TEC)
 se subdivide en 4:
 Lesión difusa Tipo I: En que la tomografía axial computarizada (TAC) o escaner cerebral es normal.
 Lesión difusa Tipo II: Presencia de pequeñas lesiones hemorrágicas, con cisternas presentes y línea media
centrada
 Lesión Difusa Tipo III: Edema cerebral bilateral, con colapso de cisternas (reservorio de líquido cefalorraquídeo).
 Lesión Difusa Tipo IV: Edema cerebral unilateral, con desviación de línea media > de 5 mm.

8. TRAUMATISMO ENCÉFALO CRANEANO
(TEC)
 Otra forma de clasificar las lesiones resultantes de un TEC:
 Lesiones primarias (fracturas, contusiones, laceraciones y lesión axonal difusa), debidas básicamente al
impacto y a los mecanismos de aceleración-desaceleración y movimientos relativos del encéfalo respecto al
cráneo, ocurren según el concepto clásico de forma inmediata al traumatismo.

9. TRAUMATISMO ENCÉFALO CRANEANO
(TEC)
 Lesiones secundarias (hematomas y hemorragias intracraneales, congestión vascular cerebral (swelling),
edema y lesiones isquémicas), aunque iniciadas en el momento del impacto, presentarían una
manifestación clínica más tardía.

10. TRAUMATISMO ENCÉFALO CRANEANO
(TEC)

11. CAUSAS:
o Accidentes en la vía publica
o Caídas
o Agresiones
o Traumatismo craneano fatal (relacionados con accidentes con vehículos y peatones)
TRAUMATISMO ENCÉFALO CRANEANO
(TEC)

12. TRAUMATISMO ENCÉFALO CRANEANO
(TEC)
 A pesar de que existen múltiples definiciones de coma, Jennett y Teasdale afirman que un paciente está
en coma cuando no es capaz de obedecer órdenes, no puede emitir palabras inteligibles y no abre los
ojos al estímulo doloroso.

13. ESCALA DE GLASGOW
 Leve: puntaje escala Glasgow (GCS) 13 - 15.
 Moderado: puntaje escala Glasgow 12 - 9.
 Severo: puntaje escala Glasgow < 8

14. SIGNOS Y SINTOMAS GENERALES
SIGNOS SINTOMAS
Durante las 24 y 48 horas siguientes de haber sufrido
un TEC, se debe tener en cuenta:
 Cambios de Carácter.
 Aparición de vómitos.
 Movimientos anormales.
 Sangrado por la nariz, oído y boca.
 Bradicardia.
 Hipotensión.
 Alteración del equilibrio.
 Desigualdad del tamaño de las pupilas.
Leve: El paciente no tiene síntomas en el momento de
la evaluación por su médico o sólo dolor de cabeza,
mareos u otros síntomas menores.
Moderado: Hay alteración en el nivel de conciencia,
confusión, presencia de algunos síntomas focales
(déficit sensoriales y motores muy variables).
Grave: No debe confiarse ante la normalidad de la
exploración neurológica o la ausencia de síntomas en
las primeras horas tras el TEC, sobre todo en pacientes
ancianos y alcohólicos, pues con cierta frecuencia
presentan alguna complicación un tiempo después.

15. TRATAMIENTO
 Examen Neurológico (reacción en el área sensitiva, motora y reflejas)
 Si hay hemorragia debe permanecer el Servicio de urgencias
 Scanner de cerebro (para determinar el estado de los huesos de la cabeza)
 En el caso que los resultados den negativo solo se indicara reposo relativo.
 Analgésicos (cefaleas)

16. ACCIDENTE VASCULAR ENCEFALICO
(AVE)

17. ACCIDENTE VASCULAR ENCEFALICO
(AVE)
Es una enfermedad que afecta a los vasos sanguíneos que suministran
sangre al encéfalo y ocurre cuando un vaso que lleva sangre al cerebro
se rompe o es taponeado por un coagulo u otra partícula y debido a
esto parte de la masa cerebral y no consigue el flujo de la sangre que
necesita.

18. LA CONSECUENCIA DEL “AVE” SE DEBE A
QUE…
 Las células nerviosas se ven
afectadas ya que no reciben
suficiente oxigeno por lo que no
pueden funcionar y se deterioran en
transcursos de minutos

19. EPIDEMIOLOGIA
 Es la primera causa en Chile.
 Representa la primera causa de discapacidad.
 1 persona muere cada 60 minutos en Chile.
 93% de los Infartos cerebrales nuevos se producen en personas
mayores de 45 años.
 56% de ellos son Hombres.

20. PRINCIPAL ARTERIA DE BASE DEL
ENCEFALO…
POLIGONO DE WILLIS
o El encéfalo esta irrigado por arterias
carótidas Internas izquierdas y derecha
por arterias vertebrales.
o Estas arterias forman el llamado
Polígono de Willis.
o Estas suministran sangre oxigenada a
mas del 80% del cerebro.

21. CLASIFICACION DE LOS AVE
AVE
ISQUEMICOS
TROMBOTICO EMBOLICOS LACUNARES
HEMORRAGICOS
INTRAPARENQUIMATOSOS SUBARACNOIDEO

22. AVE ISQUEMICOS
 Sucede cuando el flujo de sangre al cerebro se
detiene por la obstrucción de una arteria, por la falta
de oxigeno.
 La obstrucción de una arteria no necesariamente
produce un infarto. El que se produzca un infarto, y
el tamaño que alcance, depende de los factores
modificadores de la isquemia encefálica:
 Presión arterial
 Temperatura
 Viscosidad Sanguínea
 Oxemia (Concentración de oxigeno disuelta en la
sangre arterial)

23. Ave
Isquémico
Causado por:
Obstrucción
Se produce por:
Privación del aporte
sanguíneo
Lo que trae:
Deficiencia de O2 en
el territorio tisular al
no llegar flujo
sanguíneo
Provocando:
Necrosis Tisular
Duración de síntomas
Menos de
24 horas.
Más de 24
horas.
Ataque
Isquémico
Transitorio
Infarto cerebral

24. FACTORES DE RIESGO
Modificables:
 HTA – DM
 Tabaquismo, Alcoholismo
 Obesidad, dislipidemias, sedentarismo
o No Modificables:
 Edad, sexo
 Antecedentes mórbidos familiares

25. AVE TROMBOTICO
 Esto generalmente ocurre cuando una arteria al cerebro esta bloqueada por un
coagulo sanguíneo formando como resultado una Aterosclerosis o un
endurecimiento de las arterias.
 Con el transcurso del tiempo, se forman capas de colesterol que se acumulan en
las paredes de las arterias y lentamente va aumentando su espesor, reduciendo el
lumen de las arterias hasta que el flujo sanguíneo se torna muy reducido, a lo que
se llama ESTENOSIS.

26. AVE TROMBOTICO
 Un coagulo sanguíneo o
trombo se forma sobre la
placa grasa, bloqueando
completamente la arteria ya
reducida en amplitud,
cortando el suministro de
oxigeno a una parte del
cerebro.

27. AVE EMBOLICO
 Generalmente es causado por un coagulo sanguíneo desalojado que ha
viajado a través de los vasos sanguíneos hasta que encaja en un sitio de la
arteria del territorio.
 El factor predisponente más importante lo constituyen las enfermedades
cardíacas (arritmias, como la fibrilación auricular, infarto del miocardio,
valvulopatías y prótesis valvulares).

28. AVE LACUNAR
 Es la oclusión de una arteria penetrante o perforante.
 Son arteria de pequeño calibre (40 a 850 micrones) surgen de la arterias
cerebrales (anterior, media, posterior y basilar).
 El factor de riesgo mas frecuente en la Hipertensión arterial.
 Ya que son pequeñas arterias, producen infartos pequeños de no mas allá de 1,5 cm del
eje mayor.

29. AVE HEMORRAGICO
Es la ruptura de un vaso que provoca una colección hemática en el
parénquima cerebral o espacio subaracnoideo.
También pueden ocurrir cuando alguien está tomando anticoagulantes.
La presión arterial muy alta puede hacer que los vasos sanguíneos se
revienten, ocasionando un accidente cerebrovascular hemorrágico.

30. AVE
Hemorrágico
Hemorragia
Parénquima
Causada por
Factores
Presión Arterial
Alta
Aterosclerosis
Puede ser producida por:
Hemorragia
Subaracnoidea
Aneurisma
Debilidad
del vaso
Sangramiento
súbito sobre el
área
Presión
excesiva sobre
el vaso
sanguíneo

31. FACTORES DE RIESGO
 Modificables
 HTA – (DM mal tratada)
 Tabaquismo, estrés
 Obesidad, dislipidemias, sedentarismo
 No Modificables
 Edad, sexo
 Antecedentes familiares

32. AVE HEMORRAGICO INTRAPARENQUINOSO
O PARENQUIMA
 El factor predisponente es la HTA.
 Los signos y síntomas neurológicos
dependen de la ubicación de la
hemorragia.
 Los sitios más frecuentes de la
hemorragia son por lo tanto el putamen
y tálamo, seguidos por el cerebelo y la
protuberancia.
 Estas son comprimidas por un
hematoma, produciendo una hiperplajia
contralateral.

33. AVE HEMORRAGICO SUBARACNOIDEO
 Se debe habitualmente a la ruptura de un aneurisma congénito
ubicado en alguna de las arterias del Polígono de Willis
 Al romperse, la sangre ocupa el espacio subaracnoideo mezclándose
con el LCR.
 Evoluciona como un cuadro de HTIC de brusca instalación,
con intensa cefalea, náuseas y vómitos,
y eventualmente pérdida de conciencia.

34. CUADRO CLINICO
 Cefaleas
 Nauseas
 Vómitos
 Alteración del estado de conciencia
 Coma súbito
 Defectos neurológicos focales

35. PRUEBAS DIAGNOSTICAS
 Resonancia Magnética (para ver si hay vasos sanguíneos anormales en el cerebro)
 Angiografía Cerebral (para saber que esta bloqueando el vaso)
 Eco Doppler (si es que hay algún coagulo sanguíneo)
 Tomografía Axial Computada “TAC” (información más detallada sobre lesiones en la cabeza)
 ECG (detecta los trastornos del ritmo cardiaco)

36. PRUEBAS DIAGNOSTICAS
 Hemograma (hemoglobina, hematocritos)
 TTPK (tiempo de coagulación)
 VHS

37. TRATAMIENTO
 Se requiere de Tto. Inmediato.
 Si el AVE fue causado por un coagulo sanguíneo, administrar algún
antitrombotico para tratar de disolverlo.
 Anticoagulantes (Heparina o ácido acetilsalicílico).
 Medicamentos para tratar los factores de riesgo como HTA, DM y
Colesterol.

38. EXPECTATIVAS DE PRONOSTICOS
 El pronóstico después del accidente cerebro vascular depende de:
 El tipo de accidente cerebrovascular.
 La cantidad de tejido cerebral dañado.
 Qué funciones corporales han resultado afectadas.
 La prontitud para recibir el tratamiento.