La hemoglobina es una proteína que transporta oxígeno en los glóbulos rojos. Su estructura incluye cuatro cadenas polipeptídicas unidas a grupos hemo que contienen hierro. La hemoglobina se une al oxígeno para formar oxihemoglobina. Existen varios tipos de anemia causados por deficiencias de hierro, vitamina B12 o folato, o por enfermedades que destruyen glóbulos rojos. El tratamiento incluye suplementos dietéticos y transfusión de glóbu

1.  Gloria Maldonado Bucio
 Itzel Romero Castro
 Elizabeth Arteaga
 Paola Franco
Tianajero

2. HEMOGLOBINA

3.  Es un pigmento rojo, cuya función es
transportar oxigeno de los eritrocitos de los
vertebrados.
 La
hemoglobina es una proteína con un peso
molecular de
64 450.

4.  El contenido promedio normal en la sangre:
 Enhombres: 13.5 a 16 g/dL.
 En mujeres:12 a 16 g/dL.

5.  La hemoglobina se fija al O2 para formar
oxihemoglobina, fijándose al O2 al Fe2+ en el hem.
 La afinidad de la hemoglobina con el O2 se ve
afectada por:
 El pH.
 La temperatura.
 La concentración del 2,3 difosfoglicerato (2,3-DPG)
en los eritrocitos.
 El 2,3-DPG y el H+ compiten con el O2 para unirse a la
hemoglobina desoxigenada, disminuyendo la afinidad
de la hemoglobina por el O2 e intercambiando las
posiciones de las cuatro cadenas peptídicas.

6.  Cuando la sangre se expone a diversos
fármacos y a otros agentes oxidantes, el
hierro ferros Fe2+, se convierte a hierro
férrico Fe3+, formando metahemoglobina.

7.  Cuando los eritrocitos envejecidos se
destruye en el sistema macrofágico tisular, la
porción globina de la molécula hemoglobina
se separa y el grupo hemo se convierte en
biliverdina.
 La mayor parte de la biliverdina se convierte
a bilirrubina.
 La bilirrubina se convierte en lumirrubina, la
cual tiene la vida media mas corta que la
bilirrubina

9.  La hemoglobina es una proteína conjugada:
 parte proteica que es la globina .
 grupo prostético que es el grupo hemo.

10.  La parte proteica esta formada por 4
cadenas peptídicas iguales entre sí,
 hay dos cadenas tipo alfa (α).
 dos cadenas de tipo beta (β).

11.  Lascadenas alfa están formadas por 141
restos de aminoácidos
 Las cadenas beta por 146.
 Laestructura secundaria y terciaria de estas
cadenas es muy similar entre ellas y parecida
a la de la mioglobina.

12.  El grupo prostético esta formado por cuatro
grupos hemo.
 Iguales al de la mioglobina, están situados y
unidos a sus correspondientes cadenas
peptídicas de igual forma que en la
mioglobina.

13.  ESTRUCTURA CUARTERNARIA:
 La hemoglobina como proteína oligomérica,
tiene estructura cuaternaria.
 Aquí se forman dos bloques, cada uno
constituido por la unión de una subunidad
alfa y una beta.
 Estosson el bloque alfa1-beta1 y bloque
alfa2-beta-2; iguales entre sí.

14.  Launión entre los dos bloques no es
perfecta, de forma que queda un canal en el
centro de la molécula de hemoglobina que es
importante para su función.

15. * Dos alteraciones hereditarias:
 1.-HEMOGLOBINOPATÍA:
Produce cadenas polipeptídicas anormales
 2.-TALASEMIA Y TRASTORNOS RELACIONADOS:
Cadenas normales en cuanto a su estructura,
pero se producen en menor cantidad o no
funcionan adecuadamente.
Esto se debe al defecto en la funcion
regulatoria de los gen de globina.

16.  OTRAS ALTERACIONES:
Mutaciones genéticas que dan Hb anormales
identificadas como C,E, I, J, S. difieren en sus
cadenas polipeptídicas.

17.  La sangre del feto contiene hemoglobina
fetal (hemoglobina F).
 Estructura similar a la de la hemoglobina A.
 Excepto en que las cadenas β están
remplazadas por cadenas γ (gamma).
 Las cadenas γ(gamma) contienen 146 residuos
de aminoácidos pero tienen 37 que difieren de
las cadenas β.
 Normalmente la hemoglobina fetal es
remplazada por hemoglobina adulta poco
después del nacimiento.

18.  En ciertos individuos persiste toda la vida.
 En los embriones pequeños hay además
(dseta) δ y ε(epsilon) que forman la
hemoglobina Gower 1 y 2.

19.  Existen 2 copias de gen hemoglobina ά en el
cromosoma 16.
 Asimismo hay 5 genes de hemoglobina en
tandem en el cromosoma 11 que codifica las
cadenas β, γ y δ (delta minuscula).
 El cambio de forma de hemoglobina durante
el desarrollo parece estar regulada por un
LOCUS de la region de control en el ADNA
en la region 5ta del gen humanao para la
hemoglobina (epsilon) ε.

20. Las anemias son enfermedades en las que los glóbulos rojos o la
hemoglobina (la proteína que transporta oxígeno) presentan valores
inferiores a los normales.

21. Los glóbulos rojos contienen la hemoglobina, que les
permite transportar oxígeno desde los pulmones hasta las
distintas partes del cuerpo. Como en la anemia se reduce
el número de los glóbulos rojos o la cantidad de
hemoglobina presente en ellos, la sangre no puede
transportar una adecuada cantidad de oxígeno.

22. Clasificaciones de anemias:
 Anemia ferropénica, que es la más conocida y
por falta de hierro.
 Anemia por falta de vitamina B12, y anemia
por mala absorción de esta misma vitamina.

23.  Anemia por falta de acido fólico.
 Anemia por enfermedades crónicas, dado que muchas
enfermedades pueden provocar una mala absorción del
hierro, o la destrucción rápida de los glóbulos rojos
ocasionando éste tipo de patologías.

24.  Anemia por pérdida de glóbulos rojos, o anemia
hemolítica: ésta se hace presente cuando los glóbulos
rojos de la médula ósea son incapaces de compensar la
pérdida de los mismos y hay un déficit de hematíes.
 Anemia por incapacidad de la médula ósea, cuando la
misma se encuentra lesionada no produce ningún tipo de
células sanguíneas.

25. SÍNTOMAS
La anemia produce en el organismo una
serie de trastornos de tipo general que no
coinciden con una enfermedad concreta

26. Manifestaciones
cardio
circulatorias
Disminución del deseo sexual
Caída del cabello

27. palidez

28.  En casos graves
y / o agudos:
 Piel fría y
húmeda.
 Disminución del
volumen de
orina.
 Dolor en el
pecho (ángor).

29.  Vitaminas y hierro
Si hay una carencia de hierro, ácido
fólico o vitamina B12, la anemia se
combate con un suplemento dietético
en forma de píldoras de hierro, ácido
fólico o con inyecciones de vitamina
B12. Pueden utilizarse inyecciones de
hierro en caso de que el tratamiento
oral no surta efecto.

30. Usualmente también se la trata con una transfusión de
células sanguíneas rojas que se obtiene del banco de
sangre. Es la única manera de aumentar rápidamente el
número de células.

31. Tratamiento con eritropoyetina
Si el organismo no produce cantidades adecuadas de
eritropoyetina, pueden administrarse inyecciones de
eritropoyetina humana recombinante . Este producto de
la ingeniería genética es idéntico a la eritropoyetina
producida por el propio cuerpo (endógena).

32. Histologia

33. Policitemia
 Sedenomina
policitemia
secundaria cuando el
tejido se vuelve
hipoxico() por que hay
poco oxigeno en el
aire respirado

34.  Altitudes elevadas
 El oxigeno no llega a los tejidos, como en la
insuficiencia cardiaca, los órganos no
producen hematopeyicos () producen
automáticamente grandes cantidades de
eritrocitos

35.  Aparece en nativos que viven a altitudes de
4300-560 metros, donde el oxigeno
atmosférico es muy bajo
 El recuento sanguíneo es generalmente de 6-
7 millones/mm3; esto permite a estas
personas realizar niveles razonables altos de
trabajo en una atmosfera rarificada

36.  Elrecuento de
eritrocitos puede
ser de 7-8
millones/ mm3 y
el hematocrito del
60%-70% en lugar
del 40%-45%
normal.

37.  Estoda lugar a una producción excesiva de eritrocitos
de la misma forma que un tumor de mama produce
en exceso un tipo especifico de célula mamaria.
 Estosuele provocar también una producción excesiva
de leucocitos y plaquetas.

38.  Nosolo aumenta el hematocrito si no el volumen
sanguíneo total a veces al doble de lo normal
 Muchos capilares sanguíneos se taponan por la
viscosidad de la sangre; está viscosidad aumenta en
la policitemia vera desde 3 veces la viscosidad del
agua, lo normal, a 10 veces

39.  Debido a la mayor
viscosidad de la
sangre en la
policitemia, la
sangre fluye a
través de los vasos
sanguíneos
periféricos
lentamente

40.  El
aumento de la viscosidad sanguínea reduce el
retorno venoso al corazón. Por el contrario el
volumen sanguíneo aumenta mucho en la
policitemia, lo que tiende a aumentar el entorno
venoso.
 Lapresión arterial también es normal en la mayoría
de la s personas con policitemia, a un que en
alrededor de un tercio de ellas se eleva la presión
arterial

41.  Elcolor de la piel depende en gran medida de la
cantidad de sangre que hay en el plexo venoso
subcapilar de la piel. En la policitemia la cantidad de
sangre en el plexo esta muy aumentada . Debido a
que la sangre pasa lentamente a través de los
capilares sanguíneos antes de entrar en el plexo
venoso.
 Se desoxigena una cantidad mayor de lo normal de
hemoglobina.

42.  Elcolor azul de toda hemoglobina
desoxigenada enmascara el color rojo de la
hemoglobina oxigenada.
 Una persona con policitemia vera tienen
habitualmente una complexión rubicunda con
un tinte azulado (cianótico) en la piel