El documento proporciona información sobre trastornos de los eritrocitos. Describe la estructura y función de los eritrocitos y la hemoglobina, así como los procesos de producción, destrucción y metabolismo de los eritrocitos. Explica diferentes tipos de anemias como las anemias hemolíticas, talasemias, anemia ferropénica y otras anemias por producción insuficiente de eritrocitos. Detalla las causas, signos y síntomas, y tratamiento de estas afecciones.

1. TRASTORNOS DE LOS
ERITROCITOS

2. ERITROCITOS

3. • El eritrocito maduro, el glóbulo rojo, es un disco bicóncavo, no nucleado.
• Contribuye de 2 maneras a la función de transporte de oxígeno del
eritrocito.
• Una red compleja de proteínas fibrosas – ESPECTRINA – unión otra proteína - ANQUIRINA

4. • La molecula de hemoglobina se compone de 2
pares de cadenas polipeptidicas
alfa (α) y beta (β)
• Porcion de globina (proteina) y una unidad hem
• PRODUCCION DE LA CADA GLOBINA - genes
estructurales individuales con 5 locus de
genes diferentes

5. • Contiene dos cadenas α y dos
cadenas β.
I.Hemoglobina
A ( HbA)
• Contiene dos cadenas α y dos
cadenas δ.
Hemoglobina
A2 ( HbA2)
• Contiene dos cadenas α y dos
cadenas γ, es lo forma
hemoglobínica del feto.
Hemoglobina F
( HbF)

6. SINTESIS DE HEMOGLOBINA
• La tasa a la que la hemoglobina se sintetiza depende de la
disponibilidad de hierro para la síntesis de hem
• HIERRO – 80% - HB / 20% - MO, Higado, Bazo, otros

7. • Fe2 - β-globulina - APOTRANSFERRINA -
forma: TRANSFERRINA
• Complejo proteína-hierro

8. PRODUCCIÓN DE ERITROCITOS
• ERITROPOYESIS
• Los eritrocitos derivan de células
precursoras – ERITROBLASTOS – se
forman de modo continuo de las
células madre pluripotenciales en
la médula ósea

11. DESTRUCCIÓN DE ERITROCITOS
La actividad metabólica en el glóbulo disminuye
La actividad enzimática declina
El trifosfato de adenosina (ATP) decrece
Un grupo de células fagocíticas grandes que se encuentran en el
bazo, el hígado, la médula ósea y los ganglios linfáticos facilita la
destrucción de eritrocitos

13. METABOLISMO DE ERITROCITOS Y OXIDACIÓN DE
HEMOGLOBINA
• El metabolismo anaeróbico de la glucosa mediado por enzimas genera el ATP necesario para la función
normal de la membrana y el transporte de iones.
• VIA GLUCOLITICA : 2,3-difosfoglicerato (2,3-DPG)
• El ion nitrito reacciona con hemoglobina - producir METAHEMOGLOBINA.

15. TIPOS SANGUÍNEOS Y TRATAMIENTO DE
TRANSFUSIÓN

16. • Las recomendaciones actuales - 7 g/dl = TRANSFUSION
• Grupos Sanguíneos ABO
• Tipos de Rh

17. 3 a 6m

18. • El tipo de Rh está codificado por 3
pares de genes: C, c; D, d; y D, e
• El antígeno D es el más inmunógeno

21. OLIGURIA PARO RENAL
La hemoglobina que se libera de los
glóbulos hemolizados del donador
se filtra en los glomérulos de los
riñones
+10d
Las reacciones hemolíticas
retardadasDisminución de
Hematocrito
Ictericia
Asintomatica

23. ANEMIA

24. Pérdida
Excesiva
(Hemorragia)
Destrucción
(Hemólisis)
Producción
Insuficiente

25. • Los efectos de la anemia pueden agruparse en 3 categorías
1. Manifestaciones de
insuficiencia en el transporte
de oxígeno y los mecanismos
compensatorios resultantes.
2. Reducción de los índices
de eritrocitos y las
concentraciones de
hemoglobina.
3. Signos y síntomas
relacionados con el proceso
patológico causante de la
anemia.

26. HIPOXIA
TISULAR
La eritropoyesis se
acelera y es
reconocible por dolor
óseo difuso e
hipersensibilidad
esternal.

27. Su causa
Gravedad de
la anemia
PRUEBAS DE
LABORATORIO
El recuento de
eritrocitos
Tamaño
Color
Las
concentraciones
de hemoglobina
Forma

28. ANEMIA POR PÉRDIDA DE SANGRE
PERDIDA
RAPIDA
Perdida
Volume
Intravascular
shock y
colapso
circulatorio
PERDIDA
CRONICA
No Afecta el
Volumen
Sanguineo
Anemia por
insuficiencia
de Fe2
Asintomatica
hasta que [ ]
es <8 g/d
Anemia
Desarrollo lento.
50% asintomatica

29. ANEMIAS HEMOLÍTICAS
Destrucción prematura
de eritrocitos.
Retención corporal de
hierro y otros productos
de la destrucción de
hemoglobina.
Incremento de la
eritropoyesis
Hemolisis
Intavascular
Hemolisis
Extravascular
Causa
Intrinseca
Causa
Extrinseca

31. FISIOPATOLOGIA
G6PD
Error en
plegamiento
de proteinas
Degradacion
proteolitica
Semiva de
G6PD
reducida
GR maduros
no sintetisan
proteinas
nuevas
Hemolisis
episodica
Estres
oxidativo

32. Anemias Hemolíticas
Heredadas
• Rasgo autosómico dominante
• Trastorno heredado más común de la
membrana eritrocítica
ESFEROCITOSIS HEREDITARIA

33. SIGNOS CLÍNICOS
Anemia
hemolítica leve
Ictericia Esplenomegalia
Cálculos de
bilirrubina
Crisis aplásica
PARVOVIRUS
B19

34. ENFERMEDAD DE CÉLULAS
FALCIFORMES.
Trastorno Hereditario
Hemoglobina Anómala (Hemoglobina S [HbS])
Sustitución de un aminoácido ácido glutámico
por valina en la sexta posición de la cadena
Beta globina
8 – 10% Afroamericanos son heterocigotos
para HbS

35. • En el homocigoto con enfermedad de
células falciformes, la HbS se vuelve
falciforme cuando se desoxigena o a una
presión de oxígeno baja.
• La hemoglobina desoxigenada se agrega
y polimeriza en el citoplasma, creando un
gel semisólido que cambia la forma y
capacidad para deformarse de la célula.
• La célula falciforme puede volver a su
forma normal con oxigenación en los
pulmones

36. Anemia hemolítica
crónica
Oclusión de vasos
sanguíneos

37. HOMOCIGOTOS
anemia hemolítica
grave
hiperbilirrubinemia
crónica
crisis vasooclusivas.
síndrome torácico
agudo
lesión esplénica
Streptococcus
pneumoniae
Haemophilus
influenzae tipo b
especies de Klebsiella.

38. DIAGNÓSTICO Y DETECCIÓN
• Hallazgos clínicos
• Resultados de solubilidad de hemoglobina, que se confirman con
electroforesis de hemoglobina.

39. TALASEMIA
• trastornos heredados de la síntesis de hemoglobina que
conducen a disminución de la síntesis de las cadenas α- o -
globina de HbA
• β-talasemias
• α-talasemias
• Dos factores contribuyen a la anemia
anemia de Cooley o anemia
mediterránea

41. Β-TALASEMIAS.
Exceso de cadenas
libres.
 Producción Hb total
del eritrocito.
Eritropoyesis
ineficaz.
Proceso hemolítico
crónico.
 SÍNTESIS CADENAS ,
, .
 HBA2(22) Y HBF (22)
Se precipitan → daño membrana,
deformabilidad eritrocito
 disminución
estabilidad membrana
En M.O. son
destruidospor
macrófagos.
Eritrocitos se
destruyen en
bazo
Síntesis cadenas 
disminuida/ausente.

42. O rasgo β-talasemico
Pacientes heterocigotos de un alelo β0 o β+ -
normal
Afecta a uno de los genes  Hb con tres α y una
β globina.
Generalmente asintomáticos
Frotis sanguíneo: anomalías eritrocitarias,
hipocromía, microcitosis, punteado basófilo
Medula osea: hiperplasia eritroide
Β-TALASEMIA MENOR

43. Enfermedad de Cooley
•Se presentan: β0/ β0, β+/ β+, β+/ β0
•se inicia entre los 6-9 meses después del parto
• cambio de HbF a HbA
La eritropoyesis ineficaz
•provoca hiperplasia elitroide masiva en la medula
•hematopoyesis extracelular: Hígado, Bazo y G. linfáticos
•Hepatoesplenomegalia
•hemocromatosissecundaria
•enfermedades cardiaca
Absorción excesiva de hierro
•masas extra óseas cráneo
•pómulos y prominencia ósea aumentadas
Anomalías en el esqueleto
Caquexia
Β-TALASEMIA MAYOR
La evolución clínica
breve
niños no tratados: retraso
de crecimiento
fallecen a temprana edad
Tratamiento
transfusiones de sangre
Quelantes de hierro
Trasplante de células madre
hematopoyéticas
Supervivencia 20 años de edad
falta total de β globina  4 cadenas α se combinan
formando una Hb inestable

44. Α-TALASEMIAS. Cuatro los
genes que
controlan la
producción de
la globinaalfa
la cantidad de
genesfaltantes
o anormales
determina la
severidad de la
enfermedad
Perdida en
un solo
gen alfa:
no existe
manifestación
clínica.
Solo se diagnostica
mediante técnicas
complejas de análisis
de ADN.
Perdida de
dos genes
alfa:
talasemia menor o
rasgo talasemico
Individuos afectados
pueden padeceruna
ligera anemia
Transmitir la
enfermedad a sus
descendientes.

45. Perdida de tres genes alfa:
• Enfermedad de Hb H: frecuente en China e Indonesia
• Anormalidades en los glóbulos rojos que derivan en su
destrucción rápida.
• Cadenas beta sin pareja se acumulan y forman
tetrámeros β4, denominadas HbH  favorecen la
fagocitosis de los G.R
• Cuadro clínico: Anemia hemolítica de intensidad
moderada,Hipoxia tisular
Perdida de cuatro genes alfa:
• Hidropesía fetal de barts
• Incompatible con la vida del feto: muerte intrauterina o
post parto
• Como la síntesis de la cadena alfa falla la HbA y la HbF
disminuyen
• ↑ la Hb de Bart (cuatro cadenas gamma), que tiene una
extraordinaria afinidad por el O2: anoxia tisular

46. Frotis sanguíneo
Anisocitosis ( tamaño),
Poiquilocitosis
(forma),micrcitosishipocromía
Recuento de
reticulocitos
elevado
Sangreperiférica
Precursores nucleados con hemoglobina deficiente
de los eritrocitos
Pacientes no transfundido
Expansión de la medula hematopoyética
activa
Huesos de la cara, craneoy
medula Erosiones hueso nuevo
Aumento del tamañodel
bazo, hígado y ganglios
linfáticos
Hemosiderosis
Hemocromatosis secundaria
Daño al corazón , hígado y pancreas

47. • Factores adquiridos exógenos por
destrucción directa de la membrana o
lisis mediada por anticuerpos .
ANEMIAS
HEMOLÍTICAS
ADQUIRIDAS
Válvulas
cardíacas
prostéticas
Vasculitis
Quemaduras
graves

48. LA DESTRUCCION DE ERITROCITOS SON DE 2 TIPOS:
Anticuerpos de la
inmunoglobulina tipo G (IG G)
No producen alteración morfológica
o metabólica en el glóbulo rojo.
Carecen de especificidad para los
antígenos ABO pero pueden
reaccionar con los antígenos rh.
Las reacciones tienen un inicio rápido
y podrían ser graves y poner en
riesgo la vida.
Fatiga, ictericia y esplenomegalia
moderada
Anticuerpos que reaccionan
con el frío del tipo IG M
Activan el complemento
Proceso hemolítico tiene lugar en
partes corporales distales
Palidez, cianosis de las partes del
cuerpo expuestas a temperaturas
frías
Fenómeno de RAYNAUD.
50%
Idioptaica
50%
Farmaco

50. ANEMIAS POR PRODUCCIÓN INSUFICIENTE DE
ERITROCITOS
síntesis de
hemoglobina
síntesis de
ADN
Disminución de la producción de eritrocitos
por la médula ósea

51. ANEMIA POR INSUFICIENCIA
DE HIERRO
• una causa común a nivel mundial de anemia que afecta a
personas de todas las edades.
• El equilibrio de hierro se mantiene con la absorción de 1 mg
a 2 mg diarios para reponer el hierro perdido en las heces.
Signos y síntomas
relacionados con la síntesis
inadecuada de
hemoglobina

52. Ausencia de
Fe en dieta
Alteraciones
En su
absorción
Aumento de
las
necesidades
Pérdida
crónica de
sangre
CAUSAS
•Leche
materna=
0.3 mg/l
Lactantes
•Dietas
insuficientes
Pobreza
•Dietas
restrictivas
con poca
carne
Ancianos
• Dieta con
comida
“basura”
Adolescentes
• MALNUTRICIÓN
• EMBARAZO
• MALA ABSORCIÓN
• ENFERMEDAD
GASTROINTESTINAL
CAUSA
SUBYACENTE
• ALOPECIA
• COILONIQUIA
• CAMBIO ATRÓFICOS EN
LENGUA Y MUCOSA GÁSTRICA
DEFICIENCIA
DE HIERRO
GRAVE

53. Deficiencia de
Hierro
Anemia
hipocrómica
microcítica
Reserva en forma
de ferritina y
hemosiderina
Depleción
progresiva de
reservas
SIN ANEMIA
ACTIVIDAD ERITROIDE

54. ANEMIAS
MEGALOBLÁSTICAS
• Síntesis de ADN afectada que produce
eritrocitos agrandados (VCM> 100 fl) debido a
maduración y división alteradas
• Las insuficiencias de vitamina B12 y ácido
fólico

55. Sangre periférica
• Eritrocitos macrociticos y ovalados
• hipercromía
• Aumento de Hb
• Anisocitosis – poiquilocitosis
• Pancitopenia
Macropolimorfonucleares
• Neutrófilos aumentados de tamaño
• Hipersegmentacion nuclear
HIPERPLASI
A
MEDULAR
Aumento de F.Crecimiento:
eritropoyetina
Precursores granulocitos alterados
• Metamielocitos

56. ANEMIA POR INSUFICIENCIA DE VITAMINA B12.
• La vitamina B12, conocida también como cobalamina, sirve como cofactor
para 2 reacciones importantes en humanos.
• 5% al 20% de los adultos mayores tiene insuficiencia de vitamina B12 por
malabsorción
Las reservas corpo rales normales de 1 000
μg a 5 000 μg satisface el requerimiento
diario de 1 μg durante varios años

58. Gastritis auto inmunitaria: Por rpta autoreactiva de
linfocito T  lesión mucosa gástrica
Perdida de células parietales: Altera producción de
factor intrínseco  impide Captación de V B12
Perdida de secreción de Pepsina  En ancianos
Presencia de tenias
ANEMIA PERNICIOSA
• Bloquean unión V B12 –
factor intrínseco
• Presentes en plasma y Jugo
gástrico
Tipo I
Impiden la unión de
complejo V B12 –
factor intrínseco a su
receptor ileal
Tipo II
Causada por:

59. • Gastritis crónica
• Atrofia de las glándulas de fondo
• Presencia de células caliciformes
ESTOMAGO
Glositis atrófica
Lesiones en el sistema nervioso central
• Alteraciones de la M. ósea
• Desmielinizacion de tractos dorsales y laterales
• Ejm: Parestesia, ataxia

60. ANEMIA POR
INSUFICIENCIA DE
ÁCIDO FÓLICO.
• ecesario para la síntesis de ADN y la maduración de los
eritrocitos
• VCM incrementado y CHCM normal
• se absorbe con facilidad desde el intestino
Los depósitos corporales totales de
ácido fólico suman 2000 μg a 5000 μg, y
se requieren 50 μg en la dieta diaria

61. Es una afección en la cual el cuerpo no tiene
suficientes glóbulos rojos saludables debido a
una deficiencia de folatos.
CAUSAS
Malnutrición o Dieta pobre en ácido fólico
Alcoholismo prolongado
Uso de ciertos medicamentos
Consumir alimentos muy cocidos
Embarazo
Síndromes de mala absorción

62. ANEMIA APLÁSICA
• Trastorno de las células madre
pluripotenciales de la médula ósea
• Exposición a dosis altas de radiación
• Sustancias químicas y toxinas que suprimen la
hematopoyesis de modo directo
• Mecanismos inmunitarios.

63. • Debilidad progresiva
• Palidez
• Disnea
• Eritrocitos ligeramente
macrocíticos y normocrómicos
Anemia
• Petequias
• Equimosis
Trombocitopenia
Neutropenia
• Inicio brusco de escalofríos,
fiebre y postración
T
R TRASPLANTE DE
A
T MÉDULA OSEA
A
M
I
E
N INMUNODEPRESOR
T
O
DX : BIOPSIA DE LA MÉDULA ÓSEA

64. ANEMIAS POR
ENFERMEDAD CRÓNICA
• Una complicación de infecciones crónicas, inflamación
y cáncer.
• Tratamiento para estas anemias incluyen el
tratamiento de la enfermedad subyacente, el
tratamiento de eritropoyetina de corto plazo, la
complementación con hierro y las transfusiones de
sangre.
NORMOCITICA -
NORMOCROMICA

65. Recuento alto de eritrocitos
Con un incremento de la concentración de
hemoglobina
•Hemoconcen-
tración debido al
descenso del
volumen
plasmático.
RELATIVO
• Aumento de
la masa
eritrocítica
total.
ABSOLUTO
Deshidratación
Policitemia de
estrés oSíndrome
de Gaisböck
Hipertensión
Obesidad
Ansiedad
PRIMARIA
SECUNDARIA
Cuando los progenitores
eritrocíticos responden al aumento
de las concentraciones de EPO
Incrementos compensatorios o
patológicos de EPO
CAUSAS
TUMORES SECRETORES DE EPO
DEFECTOS QUE PROVOCAN LA
ESTABILIZAACIÓN DE HIF-1
Consecuencia de una anomalía
intrínseca de los precursores
hematopoyéticos
• CAUSA MÁS FRECUENTE
PolicitemiaVera
• Mutaciones familiares en el receptor de
EPO

66. SIGNOS Y SÍNTOMAS:
ESPLENOMEGALIA
HEPATOMEGALIA
GOTA = ácido úrico
( defectos en ADN)
EVENTOS TROMBÓTICOS
-TROMBOSIS DE LA VENA
HEPÁTICA
-TROMBOSIS DE LA VENA
RETINAL
CONGESTION DEVASOS
PRURITO
( T° causa una degranulación
de mastocitos)
DIAGNÓTICO:
JAK2 Kinasa
HCL, BASÓFILOS,
NEUTRÓFILOS, PLAQUETAS
TRATAMIENTO:
1.FLEBOTOMÍA
2.1- HIDROXIUREA
3. INTERFERON α
( destrucción de
proeritroblastos)