1. Insuficiencia Renal Crónica

3. Anatomía Renal
• Son un par de órganos grandes y
encapsulados , con forma de habichuela, que
están situados retroperitoneal.
• Se extienden desde duodécima vértebra
torácica hasta tercera vértebra lumbar.
• Riñón derecho está ubicado más alto que el
izquierdo.
• En polo superior se encuentra la glándula
suprarrenal

4. • Alrededor del 25% del gasto cardíaco va a los
riñones .
• La unidad anatómica y funcional del riñón es la
Nefrona, estructura que consiste en glomérulo
y un túbulo renal.
• Cada riñón presenta alrededor de un millón de
nefronas.

8. Funciones del Riñón
• Conservan líquido corporal y electrolitos.
• Eliminan productos de desecho del organismo.
• Mantienen el equilibrio ácido-básico.
• Produce la orina, que en un principio es un
ultrafiltrado de la sangre.
• Funciona como órgano endocrino:
 Sintesis de Eritropoyetina.
 Sintesis y secreción de renina
 Hidroxilación de 25-OH vitamina D3

9. • Eritropoyetina: regula la formación de
eritrocito(eritropoyesis) en respuesta en
disminución de concentraciones de oxígeno, y
regula su maduración en médula ósea.
• Renina : enzima que participa en control de
tensión arterial y volumen sanguíneo.
• Hidroxilación de 25-OH vitamina D3 hacia su
forma activa 1,25-(OH)2 vitamina D3, regulado
por PTH.

10. Insuficiencia Renal Crónica
• Se entiende por la destrucción progresiva e
irreversible del tejido renal.
• Se inicia con deterioro progresivo del volumen
del filtrado glomerular por reclutamiento de
nefronas dañadas, trastornos tubulares de
homeostasis y finalmente fallas de regulación o
funciones hormonales del órgano.

11. IRC
IRA
Existe un reclutamiento
Afecta funcionalmente la progresivo, encontrando
totalidad o casi totalidad de nefronas en grados variables
Nefrona, que sigue con del daño estructural y
evolución temporalmente funcional.
coincidente, Recuperación
Funcional. Etapa subclinica-Deterioro
Terminal

12. • Es resultado final de la lesión renal progresiva
es el mismo independiente de la causa de
enfermedad.
• Los efectos principales de insuficiencia renal se
dan por pérdida de nefronas funcionantes.
• Una vez alcanzado deterioro de función renal,
se da Hiperfiltración Compensadora.

13. Causas más Frecuentes
• Nefropatía diabética
• Hipertensión Arterial
• Glomerulonefritis
• Nefritis intersticial
• Poliquistosis renal
• Nefropatías hereditarias
• Otras nefropatías

15. FISIOPATOLOGÍA
Aumento de la Pérdida de Hiperfiltración
carga nefronas compensador
glomérulo
funcional funcionantes a esclerosis

16. Glomeruloesclerosis

17. • Debido a la tremenda reserva funcional de los
riñones, puede perderse hasta un 50% de
nefronas sin que haya evidencia a corto plazo
de deterioro funcional.
• Cuando GFR se reduce más y deja solo 10-
20%(15ml/min), enfermedad está muy
avanzada, se da azoemia y uremia, donde
alcanza nuevo estado estable.

18. Patogenia de Uremia
Productos
retenidos que
normalmente se
excretan
Productos Pérdida de
normales como productos
hormonas están normales de
en cantidades riñones(eritropo
aumentadas yetina)

19. Consecuencias de IRC
Metabolismo del Na+ y agua:
• La mayor parte de pacientes con IRC mantienen la
capacidad de reabsorber Na+, pero túbulos renales
pueden perder capacidad de reabsorber agua y así
concentrar la orina.
• La poliuria aunque existe puede no ser excesiva
por disminución TGF.
• A causa de capacidad alterada de regulación de
balance hídrico estos px pueden presentar
sobrecarga o reducción del líquido normal
fácilmente.

20. • Existe Hipernatremia que predispone a
aparición de síntoma , en continuación de
ingesta excesiva de Na+:
• ICC, Ascitis, Edema periférico, aumento de
peso e HTA.
• Ingesta excesiva de agua causa Hiponatremia,
por lo que se recomienda al paciente evite
ingesta excesiva de sal y restricción de líquidos.
• Alteración en mecanismo de conservación de
Na+ y agua.

21. • ↓ LEC: causa deterioro adicional de función
renal, que lleva a colapso vascular y shock.
• Signos y síntomas:
• Mucosas secas
• Mareo, síncope
• Taquicardia

22. Metabolismo del potasio:
• hipocalemia
• La hipercalemia es un signo de IRC avanzada y pone
en peligro la vida.
• La capacidad para excretar el K+ disminuyen
cuando el caudal de filtrado glomerular desciende y
llega a ser un verdadero problema cuando TGF cae
a valores muy bajos(por debajo de 5ml).
• El transporte de K+ mediado por Aldosterona en
tubulos distales aumenta de forma compensatoria.

23. Equilibrio ácido-básico:
• A medida que se instaura la IRC, se altera la
capacidad de los riñones para excretar ácido y
generar básico lo que suscita a acidosis
metabólica.
• Estos pacientes son muy susceptibles a
acidosis en caso de carga repentina de ácido o
de inicio de trastornos que aumentan la carga
de ácido generada.

24. Metabolismo del calcio y fosfato:
• Los factores claves en la patogenia son:
• Absorción reducida de Ca2+
• Sobreproducción de PTH
• Metabolismo alterado de la vitamina D
• La hiperfosfatemia (que se puede dar consumo
excesivo de antiácido), contribuye a aparición
de hipocalcemia, y así contribuye otro
desencadenante de PTH, que disminuye más el
calcio.

25. Anormalidades Cardiovasculares
• Sobrecarga de volumen y sal: ICC y Edema
pulmonar.
• HTA: dato frecuente de IRC
• Hiperreninemia: es síndrome que es
desencadenado por la hipoperfusión renal, lo
que causa HTA.
• Pericarditis: se da por irritación por toxinas
urémicas. Es una complicación que ha
disminuido por Diálisis.

26. Riesgo cardiovaculares ↑: Infarto miocardio,
vasculopatía periférica. Se da por IRC.
• Factores de riesgo cardiovasculares:
• HTA
• Hiperlipidemia
• GC alto crónico
• Intolerancia a glucosa

27. Cardiovasculares
Hipertensión arterial
Insuficiencia cardiaca congestiva o edema pulmonar
Pericarditis
Cardiomiopatía
Pulmón urémico
Aterosclerosis acelerada
Hipotensión y arritmias

28. Anormalidades Hematológicas
Disminución
en función
de leucocitos
Disminución Parámetros
en recuento de
eritrocítico coagulación
Anormalidades

29. Síntesis de Eritropoyetina:
• La anemia suele asociarse con enfermedad
renal crónica.
• La anemia normocítica normocrómica se
deben principalmente al fracaso de la
producción de eritropoyetina.
• Se puede emplear eritropoyetina sintética
para tratar anemia.

30. • Otras causas de anemia:
• Supresión de médula espinal por veneno
urémicos.
• Fibrosis de médula ósea por concentraciones
PTH ↑.
• Hemolisis y pérdida de sangre relacionada a
diálisis.
• Muestran hemostasias anormales: ↑formación
de equimosis.

31. Neuromuscular
Hematológicas
Fatiga
Anemia normocitica, normocrómica Trastornos del sueño
Actividad mental alterada
Anemia microcitica
Letargo
Linfocitopenia Asterixis
Irritabilidad muscular
Diátesis hemorrágica
Neuropatía periférica
Susceptibilidad aumentada a infección Síndrome de las piernas inquietas
Esplenomegalia e hiperesplenismo Parálisis
Mioclono
Leucopenia
Crisis convulsivas
Hipocomplementemia Coma
Calambres
Miopatia

32. Anormalidades Gastrointestinales
• Los datos GI inespecíficos en pacientes
urémicos son:
Gastrointestinales
Anorexia
Nauseas y vómitos
Úlcera péptica
Sangrado gastrointestinal
Gastroenteritis
Ascitis resistente en hemodiálisis
Peritonitis

33. Alteraciones metabólicas y
endocrinas
Alta incidencia de amenorrea
Incapacidad de llevar embarazos a término.
Esterilidad y disfunción sexual
Disminución de degradación de insulina

34. Anormalidades Dermatológicas
Piel
Palidez de la piel
Hiperpigmentación
Prurito
Equimosis
Escarcha urémica

36. Criterios de Dialisis
Oliguria: Diuresis < 200 mL en 12h
Anuria: < 50 mL en 6h
Hiperpotasemia > 6,5 mEq/L
Acidosis severa: pH<7.0
Azotemia: urea > 30 mmol/L
 Creatinina >265 mmol/L
Edema pulmonar resistente a diuréticos
Uremia (Encefalopatía, Pericarditis, Miopatía, Neuropatía
urémicas)
Na > 155 mEq/L o < 120 mEq/L
Hipertermia >
Sobredosis con tóxico dializable

37. Diagnóstico
• Elevación de cuerpos nitrogenados
• Alteraciones hidroelectrolíticas
• Ácido úrico
• Estimación de filtración glomerular
• Creatininemia
• Clearence de creatinina

38. Creatinina
• Sustancias química que se encuentra presente
en forma natural en el cuerpo.
• Dependiente del genero, la edad y el peso del
individuo.
• Rangos de referencia:
• Mujer: 0.5 a 1.1 mg/dl
• Hombre: 0.7 a 1.4 mg/dl

39. • Se puede determinar por medio de dos
métodos:
1. Sangre.
2. Examen de orina.
• Se puede determinar junto con la urea

40. Tasa de Filtración Glomerular
• Es una medida empleada para determinar con
que eficacia se están filtrando los desechos.
• Indica en que etapa se encuentra la
insuficiencia renal crónica, a menor número
peor es la función renal.
En mujeres el
resultado Se
TFG= 140 ⁻ edad x peso(kg) multiplica por 0.85
Creatinina x 72