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DEFINICIÓN
Es un proceso fisiopatológico con múltiples causas
cuya consecuencia es la perdida excesiva del numero
y del funcionamiento de nefronas, y que a menudo
desemboca en insuficiencia renal terminal.
Esta dada por 3 factores fundamentales:
FISIOPATOLOGÍA
Perdida de los nefrones
funcionales
Por la del volumen
sanguíneo renal.
Por la de la tasa de
filtración glomerular
Al producirse el daño en las nefronas, la carga de la excreción del
soluto va a recaer en un menor numero de unidades funcionales,
perdiendo así el riñón la capacidad para el mantenimiento del agua
corporal, del equilibrio electrolítico y de la osmolaridad de los
líquidos corporales. .
FISIOPATOLOGÍA
LA PERDIDA DE LAS NEFRONAS SE VA A TRADUCIR EN:
Al aumentar la carga de solutos se produce una
diuresis osmótica.
Alternándose la capacidad para la excreción de
orina concentrada o diluida
La diuresis causa deshidratación
El metabolismo del calcio y del sodio queda seriamente
alterado, como consecuencia de la reducción de la filtración
glomerular
La perdida de sodio contribuye a la disminución de volumen de
liquido extracelular, al disminuir el volumen plasmático se produce
un descenso de la presión sanguínea disminuyendo aun mas la tasa
de filtrado glomerular.
La excreción y conservación de electrolitos se hace
inadecuada, se produce entonces una excreción de
sulfatos fosfatos y de ácidos orgánicos productos finales
del metabolismo alimenticio
Fosfato Calcio Hiperparatiroidismo
secundario
Osteodistrofia renal
 Osteoporosis.
 Osteoesclerosis.
 Osteitis fibrosa.
FACTORES DE RIESGO
ETIOLOGÍA
 Glomerulopatias crónicas.
 Nefropatía obstructiva.
 Riñones poliquisticos.
 Nefritis hereditaria.
 Nefroesclerosis benigna y maligna.
 Enfermedades metabólicas renales.
 Nefropatía diabética.
 Nefropatías asociadas al VIH.
ETIOLOGÍA Y EPIDEMIOLOGIA
10000 personas
anualmente
sufren de IRC
Son las causas mas
importantes en
insuficiencia renal
crónica
Debe señalarse que la mortalidad cardiovascular
impide que mayoría de estos pacientes lleguen al
ultimo estadio de la insuficiencia renal
Etapa descripción Filtrado glomerular
1 En mayor riesgo 90 (con factores de
riesgo)
2 Lesion renal con GFR normal
o incrementado
90
3 Lesion renal con GFR
ligeramente disminuido
60-89
4 GFR Moderadamente
disminuida
30-59
5 GFR gravemente disminuida 15-29
Insuficiencia renal <15 (diálisis)
Etapas de la enfermedad renal crónica
𝟏𝟒𝟎 − 𝒆𝒅𝒂𝒅 𝒙 𝒑𝒆𝒔𝒐 𝒄𝒐𝒓𝒑𝒐𝒓𝒂𝒍 𝒌𝒈
72x Pcr (mg/100ml)
Ecuación de cockcroft-gault
D𝒆𝒑𝒖𝒓𝒂𝒄𝒊𝒐𝒏 𝒅𝒆 𝒄𝒓𝒆𝒂𝒕𝒊𝒏𝒊𝒏𝒂
Multiplicar por 0.85 en el caso de las
mujeres.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Manifestaciones generales : cefaleas, astenia, debilidad
muscular.
 Cardiovasculares: hipertensión arterial, pericarditis urémica,
cardiopatía isquémica y miocardiopatía.
 Genitourinario: síndrome nefrítico.
 Aparato respiratorio: disnea neumonitis urémica, edema
agudo de pulmón, distres respiratoria.
 Aparato gastrointestinal: nauseas diarreas y vómitos, aliento
urinoso.
 Neurológico : somnolencia, confusión mental, excitación,
convulsiones, encefalopatía urémica.
 .
 Endocrinas: hiperparatiroidismo, osteodistrofia,
hipotiroidismo, amenorrea, impotencia en el hombre.
 Hematológicas: anemia por déficit de producción de
eritropoyetina.
 Alteraciones metabólicas: hidroelectrolíticas, edemas,
poliuria en su inicio, luego oliguria, hiperpotasemia y
acidosis metabólica.
 Alteraciones del sistema osteomioarticular: rupturas
tendinosas, dolores óseos, atrofia musculares.
 Dermatológicas: prurito y pigmentación de la piel.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
DIAGNOSTICO
La albuminuria sirve como
instrumento clave para vigilar el
funcionamiento de la nefrona.
Actualmente se emplea el uso
de unas tiras reactivas
sumergibles para medir la
albuminuria..
La persistencia de mas de 17mg de albumina por gramo de creatinina en el
hombre y mas de 25mg de albumina por gramo de creatinina en la mujer
indica lesion renal
DIAGNOSTICO
El diagnostico puede hacerse en cualquiera de
las etapas clínicas, en las primeras etapas hay
escasos síntomas
Urea creatinina Acido úrico
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
 Hemograma.
 Urea, creatinina, acido úrico:
 Glicemia.
 Colesterol y triglicéridos.
 Gasometría.
 Calcio y fosforo.
 Electrocardiograma.
 Ultrasonido renal.
 Rx de tórax.
 Examen de orina.
 Radiología ósea.
TRATAMIENTO
1. Tratar la hipertensión arterial:
a) Con la restricción de sodio en la dieta.
b) Empleo de diuréticos.
c) Hipotensores:
- Beta bloqueadores , bloqueadores de los
canales del calcio.
- Vasodilatadores: hidralazina.
- Antiadrenérgico: alfametildopa.
- IECA.
d) El agua se restringe según la diuresis.
2.Tratamiento de la anemia:
a) Transfusión de glóbulos
según la hemoglobina.
b) Eritropoyetina humana
recombinante a razón de 2 000-
4 000 U por vía
sc.1-2 veces/sem.
3. Tratamiento de la hiperpotasemia:
a) Restricción de potasio en la dieta.
b) Gluconato de calcio a 10 % i.v.
c) Sulfato de poliestereno sódico
(kayexalate).
4.Tratamiento de la
fosfatemia:
a) Con uso de agentes
quelantes de los fosfatos.
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Insuficiencia renal crónica

  • 1.
  • 2. DEFINICIÓN Es un proceso fisiopatológico con múltiples causas cuya consecuencia es la perdida excesiva del numero y del funcionamiento de nefronas, y que a menudo desemboca en insuficiencia renal terminal.
  • 3. Esta dada por 3 factores fundamentales: FISIOPATOLOGÍA Perdida de los nefrones funcionales Por la del volumen sanguíneo renal. Por la de la tasa de filtración glomerular
  • 4. Al producirse el daño en las nefronas, la carga de la excreción del soluto va a recaer en un menor numero de unidades funcionales, perdiendo así el riñón la capacidad para el mantenimiento del agua corporal, del equilibrio electrolítico y de la osmolaridad de los líquidos corporales. . FISIOPATOLOGÍA
  • 5. LA PERDIDA DE LAS NEFRONAS SE VA A TRADUCIR EN: Al aumentar la carga de solutos se produce una diuresis osmótica. Alternándose la capacidad para la excreción de orina concentrada o diluida La diuresis causa deshidratación
  • 6. El metabolismo del calcio y del sodio queda seriamente alterado, como consecuencia de la reducción de la filtración glomerular La perdida de sodio contribuye a la disminución de volumen de liquido extracelular, al disminuir el volumen plasmático se produce un descenso de la presión sanguínea disminuyendo aun mas la tasa de filtrado glomerular. La excreción y conservación de electrolitos se hace inadecuada, se produce entonces una excreción de sulfatos fosfatos y de ácidos orgánicos productos finales del metabolismo alimenticio
  • 7. Fosfato Calcio Hiperparatiroidismo secundario Osteodistrofia renal  Osteoporosis.  Osteoesclerosis.  Osteitis fibrosa.
  • 9. ETIOLOGÍA  Glomerulopatias crónicas.  Nefropatía obstructiva.  Riñones poliquisticos.  Nefritis hereditaria.  Nefroesclerosis benigna y maligna.  Enfermedades metabólicas renales.  Nefropatía diabética.  Nefropatías asociadas al VIH.
  • 10. ETIOLOGÍA Y EPIDEMIOLOGIA 10000 personas anualmente sufren de IRC Son las causas mas importantes en insuficiencia renal crónica Debe señalarse que la mortalidad cardiovascular impide que mayoría de estos pacientes lleguen al ultimo estadio de la insuficiencia renal
  • 11. Etapa descripción Filtrado glomerular 1 En mayor riesgo 90 (con factores de riesgo) 2 Lesion renal con GFR normal o incrementado 90 3 Lesion renal con GFR ligeramente disminuido 60-89 4 GFR Moderadamente disminuida 30-59 5 GFR gravemente disminuida 15-29 Insuficiencia renal <15 (diálisis) Etapas de la enfermedad renal crónica
  • 12. 𝟏𝟒𝟎 − 𝒆𝒅𝒂𝒅 𝒙 𝒑𝒆𝒔𝒐 𝒄𝒐𝒓𝒑𝒐𝒓𝒂𝒍 𝒌𝒈 72x Pcr (mg/100ml) Ecuación de cockcroft-gault D𝒆𝒑𝒖𝒓𝒂𝒄𝒊𝒐𝒏 𝒅𝒆 𝒄𝒓𝒆𝒂𝒕𝒊𝒏𝒊𝒏𝒂 Multiplicar por 0.85 en el caso de las mujeres.
  • 13. MANIFESTACIONES CLÍNICAS  Manifestaciones generales : cefaleas, astenia, debilidad muscular.  Cardiovasculares: hipertensión arterial, pericarditis urémica, cardiopatía isquémica y miocardiopatía.  Genitourinario: síndrome nefrítico.  Aparato respiratorio: disnea neumonitis urémica, edema agudo de pulmón, distres respiratoria.  Aparato gastrointestinal: nauseas diarreas y vómitos, aliento urinoso.  Neurológico : somnolencia, confusión mental, excitación, convulsiones, encefalopatía urémica.  .
  • 14.  Endocrinas: hiperparatiroidismo, osteodistrofia, hipotiroidismo, amenorrea, impotencia en el hombre.  Hematológicas: anemia por déficit de producción de eritropoyetina.  Alteraciones metabólicas: hidroelectrolíticas, edemas, poliuria en su inicio, luego oliguria, hiperpotasemia y acidosis metabólica.  Alteraciones del sistema osteomioarticular: rupturas tendinosas, dolores óseos, atrofia musculares.  Dermatológicas: prurito y pigmentación de la piel. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
  • 15. DIAGNOSTICO La albuminuria sirve como instrumento clave para vigilar el funcionamiento de la nefrona. Actualmente se emplea el uso de unas tiras reactivas sumergibles para medir la albuminuria.. La persistencia de mas de 17mg de albumina por gramo de creatinina en el hombre y mas de 25mg de albumina por gramo de creatinina en la mujer indica lesion renal
  • 16. DIAGNOSTICO El diagnostico puede hacerse en cualquiera de las etapas clínicas, en las primeras etapas hay escasos síntomas Urea creatinina Acido úrico
  • 17. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS  Hemograma.  Urea, creatinina, acido úrico:  Glicemia.  Colesterol y triglicéridos.  Gasometría.  Calcio y fosforo.  Electrocardiograma.  Ultrasonido renal.  Rx de tórax.  Examen de orina.  Radiología ósea.
  • 19. 1. Tratar la hipertensión arterial: a) Con la restricción de sodio en la dieta. b) Empleo de diuréticos. c) Hipotensores: - Beta bloqueadores , bloqueadores de los canales del calcio. - Vasodilatadores: hidralazina. - Antiadrenérgico: alfametildopa. - IECA. d) El agua se restringe según la diuresis. 2.Tratamiento de la anemia: a) Transfusión de glóbulos según la hemoglobina. b) Eritropoyetina humana recombinante a razón de 2 000- 4 000 U por vía sc.1-2 veces/sem. 3. Tratamiento de la hiperpotasemia: a) Restricción de potasio en la dieta. b) Gluconato de calcio a 10 % i.v. c) Sulfato de poliestereno sódico (kayexalate). 4.Tratamiento de la fosfatemia: a) Con uso de agentes quelantes de los fosfatos. b) Hidroxilo de aluminio. Tratamiento complementario 5. Equilibrio acidobásico controlado.