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INSUFICIENCIA RENAL CRONICA
Pérez Matsui Estefanía
Cruz Rodriguez Pablo Daniel
OBJETIVOS
• INTRODUCCION A IRC
• EPIDEMIOLOGIA
• ETIOLOGIA
• ESTADIOS
• FISIOPATOLOGIA
• CLINICA
• TRATAMIENTO
• PRONOSTICO
ACTUALIZACION 2010
• Nueva nomenclatura
ENFERMEDAD RENAL CRONICA (ERC)
Organización Mundial de la Salud 2008. Decreto oficial 2010. Abreviaturas Medicas. pdf.
CONCEPTO
Es una disfunción de la función renal de tipo progresiva, irreversible
y sostenida en un periodo mínimo de tres meses.
Fuente: ENARM. 2013. 4ta Ed. Manual para Examen de Residencias Medicas. Nefrología. Cap.14.pag.228-231.
EPIDEMIOLOGIA
En México, al menos 40,000 casos nuevos anuales.
El 7% de la población en general esta en riesgo de desarrollar ERC.
Estudio Epidemiológico Mexicano de Insuficiencia Renal Crónica 2010.
NO existe un estudio serio que evalué la epidemiologia de la ERC en México.
En USA: Existen 8 millones de pacientes con ERC, pero, no se especifica el grado.
Fuente: Epidemiologia de la Enfermedad Renal Crónica. Revista de Epidemiologia de Los Misisipi. 2011. Robledo A-L.
En España: 9,16% Tienen algún grado de ERC de los cuales.
0,95% FG no especifico
6,83% FG <60ml/min
1,38% FG <45ml/min
Fuente: Epidemiologia de la Enfermedad Renal Crónica en España. Elseiver. 2010. Robledo A-L.
ETIOLOGIA
FRECUENTE INFRECUENTE TERMINAL
1) DM
2) Glomerulopatias
3) Nefritis Intersticial
4) HTS
5) Malf.Congenita
6) Neoplasias
1) Metabolicas
(oxalosis, cistinuria, hiperuricemia)
2) Vascular
(esclerodermia, Sx uremico-hemolítico)
3) Disproteinemias
(amiloidosis, Mieloma Multiple, Crioglobulinemia,
Enf. Por deposito de cadenas lijeras)
4) Hereditarias
(Alport, Enf. Fabry, Poliarteritis Nodosa, Esclerosis
Tuberculosa)
5) Vasculitis
(LES)
DM
40% DM1
5-10% DM2
Fuente: ENARM. 2013. 4ta Ed. Manual para Examen de Residencias Medicas. Nefrología. Cap.14.pag.228-231.
ETIOLOGIA
1) DM - 40%
2) HTS - 30%
3) GLOMERULONEFRITIS - 13%
4) NEFROPATIAS POLIQUISTICA - 4%
5) UROPATIA OBSTRUCTIVA - 2%
6) OTRAS - 10%
Fuente: Secretos de Medicina Interna. 4ta Ed. Nefrología. Cap.7. p.275 – 279.
ESTADIOS DE LA ERC
ESTADIOS DE ERC
I Daño renal con FG normal o aumentado >90ml/min
II Daño renal con FG levemente bajo 60 – 89 ml/min
III FG con disminución moderada 30 – 59 ml/min
IV FG con disminución grave 15 – 29 ml/min
V ERC-Terminal FG <15ml/min
Fuente: Manual CTO de Medicina y Cirugía. 1ra Ed. ENARM México. Nefrología. Cap. 4. p.33-44.
FISIOPATOLOGIA
El deterioro de filtrado glomerular es el principal factor
involucrado en la fisiopatología de la ERC.
Fuente: Manual CTO de Medicina y Cirugía. 1ra Ed. ENARM México. Nefrología. Cap. 4. p.33-44.
FISIOPATOLOGIA ESCALONADA
1) ALTERACION FUNCIONAL
2) ALTERACION HORMONAL
3) ALTERACION ESTRUCTURAL
ALTERACION EN FUNCION RENAL
Falta de
Eliminación de
Productos
Nitrogenados
• Creatinina, Urea,
Acido Úrico.
Falta de
Regulación de
Equilibrio
Hidroelectrolítico
• Origina alteraciones en
volumen, osmolalidad, ES.
Falta de
Regulación de
Equilibrio
Acido-Base
• Causa aumento de
anión GAP.
Fuente: IDEM.
ALTERACION EN FUNCION HORMONAL
FALTA
DE :
Formación
de EPO
Activación
de VD
Activación
de SRAA
Conversión
periférica
de T4 a T3
Degradación
de insulina
y Cortisol.
Fuente: IDEM.
ALTERACION ESTRUCTURAL RENAL
• Dependiendo la Progresión de la Enfermedad se reduce la cantidad de Nefronas.
• Si existe malformación congénita ò un solo riñón, atresias, estenosis, etc… el
progreso de la enfermedad es mas rápido.
• Se aumenta la frecuencia de litiasis que complican el cuadro.
Fuente: IDEM.
Cuadro clínico
• Balance hidroelectrolítico alterado:
• Retención de sal disminución de la
capacidad de concentrar orina  afectación
en la capacidad de excretar agua en orina
< volúmen urinario diario retención de
agua, edema manifestado por > peso, IC y
Edema pulmonar.
• HTA es la complicación mas común por la presencia de uremia  >
daño renal,  > % de px con IRC = hipertrofia del VI y
Cardiomiopatía dilatada.
• < síntesis de eritropoyetina: anemia que se observa cuando TFG <
30 ml/min/ 1.73m².  > gasto cardíaco, hipertrofia y dilatación
de las cavidades cardiacas, angina, IC, disminución de la
concentración y agilidad mental, alteración del ciclo menstrual y
del estado inmunológico.
• Uremia:  disfunción plaquetaria manifestación como diástesis
hemorrágica, acidosis, hiperglucemia, malnutrición y > Osm
sérica.
• Complicación: intolerancia a los carbohidratos, amenorrea,
incapacidad de llevar un embarazo a término.
• TFG < 20ml/min/1.73m² : anorexia, hipo, náusea, vómito y
pérdida de peso, aliento urémico por desdoblamiento del amonio
en la saliva (sabor metálico).
• SNC dificultad para concentrarse, somnolencia e insomnio,
cambios de comportamiento, pérdida de la memoria y errores de
juicio, fasciculaciones, hipo y calambres, asterixis, clonus, corea,
estupor, convulsiones, coma. Neuropatía periferica.
• Nefropatía diabética alteraciones de secreción de potasio en la
nefrona = hiperkalemia.  afectación en función cardiaca:
arritmias y  paro cardiaco. TFG <10ml/min/1.73m².
• Regulación ácido base: acidosis por < capacidad de excretar
hidrogeniones en forma de amonio  balance positivo ácido en el
organismo. pH >7.3.
• > fosfato (estadios avanzados) TFG < 20 ml/min/1.73m² 
hiperparatiroidismo  < sintesis de vit D, Ca estimulación para
secreción de paratohormona.
• 35-90% de los pacientes alteraciones óseas antes de requerir diálisis.
(osteitis fibrosa quística y osteomalacia enfermedad ósea adinámica)
• M. dermatólogicas de uremia: palidez (anemia y retención de
pigmentos metabólicos), equimosis y hematomas, mucosas
deshidratas, prurito y excoriaciones.
• Coloraciones grisácea a broncínea= acumulación de hierro
secundaria a transfusiones pero se ve disminuida a la
administración de eritropoyetina.
• Urea aumentada (estado avanzado) en sudor polvo blanquecino
(escarcha urémica).
• Diagnóstico
• Alteración histológica en biopsia renal
• Albuminuria y Proteinuria: N= <150mg/día. Pérdida de proteinas
se detecta en tiras reactivas cuando la albumina/creatinina >300
mg/l o 300 mg (microalbuminuria) (no se detecta en tiras
reactivas.
• Alteraciones del sedimento urinario
• Alteración en pruebas de imagen
• TFG < en mayores de 60 años (17%) 60ml/min/ 1.73m².
IRC y riesgo de mortalidad
• Px 50ª riesgo relativo es de 3.4/// Px 70ª riesgo relativo es de 1.5
• Estadío 2 <TFG 60ml/min/1.73m² el riesgo de muerte se
incrementa.
• Estadío 3 TFG 45-59 ml/min/1.73m² el riesgo de muerte es de 1.2
veces >, TFG 30-44 ml/min/1.73m² el riesgo de muerte es de 1.8v>.
• Estadío 4 TFG 15-29ml/min/1.73m² el riesgo de muerte es de
3.2v>
• Estadío 5 TFG <15ml/min/1.73m² el riesgo de muerte es de
5.9v>.
• Factores de riesgo
• Dislipidemia
• HTA
• Tabaquismo
• DM
Tratamiento
• Hemodialisis: Consiste en sustituir parte de la función renal, con un
dializador (también llamado filtro o riñón artificial) y máquina que
hace pasar la sangre por él, mediante este procedimiento se eliminan
las sustancias tóxicas y el exceso de agua
• Diálisis peritoneal: es el procedimiento que sustituye parte de la
función renal en la limpieza de la sangre y eliminación del exceso de
agua, utilizando los vasos sanguíneos que irrigan el peritoneo, que es
una membrana delgada que cubre los intestinos y caras internas del
abdomen.
• Diálisis peritoneal ambulatoria: se realiza durante el día, los
pacientes deben realizar al menos 4 recambios con intervalos de al
menos 4 a 6 horas de permanencia del líquido en la cavidad
abdominal entre cada uno. Cada recambio requiere de 10 a 15
minutos para la infusión de una solución dializante y otros 10 a 20
minutos para el drenaje de la misma y la infusión de una nueva
solución dializante
• Diálisis peritoneal automatizada: se realiza preferentemente
durante la noche mientras el paciente descansa, para ello se utiliza
una máquina llamada cicladora que cada noche
realiza automáticamente los recambios con diferentes intervalos de
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día.
gracias

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Insuficiencia renal cronica

  • 1. INSUFICIENCIA RENAL CRONICA Pérez Matsui Estefanía Cruz Rodriguez Pablo Daniel
  • 2. OBJETIVOS • INTRODUCCION A IRC • EPIDEMIOLOGIA • ETIOLOGIA • ESTADIOS • FISIOPATOLOGIA • CLINICA • TRATAMIENTO • PRONOSTICO
  • 3. ACTUALIZACION 2010 • Nueva nomenclatura ENFERMEDAD RENAL CRONICA (ERC) Organización Mundial de la Salud 2008. Decreto oficial 2010. Abreviaturas Medicas. pdf.
  • 4. CONCEPTO Es una disfunción de la función renal de tipo progresiva, irreversible y sostenida en un periodo mínimo de tres meses. Fuente: ENARM. 2013. 4ta Ed. Manual para Examen de Residencias Medicas. Nefrología. Cap.14.pag.228-231.
  • 5. EPIDEMIOLOGIA En México, al menos 40,000 casos nuevos anuales. El 7% de la población en general esta en riesgo de desarrollar ERC. Estudio Epidemiológico Mexicano de Insuficiencia Renal Crónica 2010. NO existe un estudio serio que evalué la epidemiologia de la ERC en México. En USA: Existen 8 millones de pacientes con ERC, pero, no se especifica el grado. Fuente: Epidemiologia de la Enfermedad Renal Crónica. Revista de Epidemiologia de Los Misisipi. 2011. Robledo A-L. En España: 9,16% Tienen algún grado de ERC de los cuales. 0,95% FG no especifico 6,83% FG <60ml/min 1,38% FG <45ml/min Fuente: Epidemiologia de la Enfermedad Renal Crónica en España. Elseiver. 2010. Robledo A-L.
  • 6. ETIOLOGIA FRECUENTE INFRECUENTE TERMINAL 1) DM 2) Glomerulopatias 3) Nefritis Intersticial 4) HTS 5) Malf.Congenita 6) Neoplasias 1) Metabolicas (oxalosis, cistinuria, hiperuricemia) 2) Vascular (esclerodermia, Sx uremico-hemolítico) 3) Disproteinemias (amiloidosis, Mieloma Multiple, Crioglobulinemia, Enf. Por deposito de cadenas lijeras) 4) Hereditarias (Alport, Enf. Fabry, Poliarteritis Nodosa, Esclerosis Tuberculosa) 5) Vasculitis (LES) DM 40% DM1 5-10% DM2 Fuente: ENARM. 2013. 4ta Ed. Manual para Examen de Residencias Medicas. Nefrología. Cap.14.pag.228-231.
  • 7. ETIOLOGIA 1) DM - 40% 2) HTS - 30% 3) GLOMERULONEFRITIS - 13% 4) NEFROPATIAS POLIQUISTICA - 4% 5) UROPATIA OBSTRUCTIVA - 2% 6) OTRAS - 10% Fuente: Secretos de Medicina Interna. 4ta Ed. Nefrología. Cap.7. p.275 – 279.
  • 8. ESTADIOS DE LA ERC ESTADIOS DE ERC I Daño renal con FG normal o aumentado >90ml/min II Daño renal con FG levemente bajo 60 – 89 ml/min III FG con disminución moderada 30 – 59 ml/min IV FG con disminución grave 15 – 29 ml/min V ERC-Terminal FG <15ml/min Fuente: Manual CTO de Medicina y Cirugía. 1ra Ed. ENARM México. Nefrología. Cap. 4. p.33-44.
  • 9. FISIOPATOLOGIA El deterioro de filtrado glomerular es el principal factor involucrado en la fisiopatología de la ERC. Fuente: Manual CTO de Medicina y Cirugía. 1ra Ed. ENARM México. Nefrología. Cap. 4. p.33-44. FISIOPATOLOGIA ESCALONADA 1) ALTERACION FUNCIONAL 2) ALTERACION HORMONAL 3) ALTERACION ESTRUCTURAL
  • 10. ALTERACION EN FUNCION RENAL Falta de Eliminación de Productos Nitrogenados • Creatinina, Urea, Acido Úrico. Falta de Regulación de Equilibrio Hidroelectrolítico • Origina alteraciones en volumen, osmolalidad, ES. Falta de Regulación de Equilibrio Acido-Base • Causa aumento de anión GAP. Fuente: IDEM.
  • 11. ALTERACION EN FUNCION HORMONAL FALTA DE : Formación de EPO Activación de VD Activación de SRAA Conversión periférica de T4 a T3 Degradación de insulina y Cortisol. Fuente: IDEM.
  • 12. ALTERACION ESTRUCTURAL RENAL • Dependiendo la Progresión de la Enfermedad se reduce la cantidad de Nefronas. • Si existe malformación congénita ò un solo riñón, atresias, estenosis, etc… el progreso de la enfermedad es mas rápido. • Se aumenta la frecuencia de litiasis que complican el cuadro. Fuente: IDEM.
  • 13. Cuadro clínico • Balance hidroelectrolítico alterado: • Retención de sal disminución de la capacidad de concentrar orina  afectación en la capacidad de excretar agua en orina < volúmen urinario diario retención de agua, edema manifestado por > peso, IC y Edema pulmonar.
  • 14. • HTA es la complicación mas común por la presencia de uremia  > daño renal,  > % de px con IRC = hipertrofia del VI y Cardiomiopatía dilatada. • < síntesis de eritropoyetina: anemia que se observa cuando TFG < 30 ml/min/ 1.73m².  > gasto cardíaco, hipertrofia y dilatación de las cavidades cardiacas, angina, IC, disminución de la concentración y agilidad mental, alteración del ciclo menstrual y del estado inmunológico.
  • 15. • Uremia:  disfunción plaquetaria manifestación como diástesis hemorrágica, acidosis, hiperglucemia, malnutrición y > Osm sérica. • Complicación: intolerancia a los carbohidratos, amenorrea, incapacidad de llevar un embarazo a término. • TFG < 20ml/min/1.73m² : anorexia, hipo, náusea, vómito y pérdida de peso, aliento urémico por desdoblamiento del amonio en la saliva (sabor metálico).
  • 16. • SNC dificultad para concentrarse, somnolencia e insomnio, cambios de comportamiento, pérdida de la memoria y errores de juicio, fasciculaciones, hipo y calambres, asterixis, clonus, corea, estupor, convulsiones, coma. Neuropatía periferica. • Nefropatía diabética alteraciones de secreción de potasio en la nefrona = hiperkalemia.  afectación en función cardiaca: arritmias y  paro cardiaco. TFG <10ml/min/1.73m².
  • 17. • Regulación ácido base: acidosis por < capacidad de excretar hidrogeniones en forma de amonio  balance positivo ácido en el organismo. pH >7.3. • > fosfato (estadios avanzados) TFG < 20 ml/min/1.73m²  hiperparatiroidismo  < sintesis de vit D, Ca estimulación para secreción de paratohormona. • 35-90% de los pacientes alteraciones óseas antes de requerir diálisis. (osteitis fibrosa quística y osteomalacia enfermedad ósea adinámica)
  • 18. • M. dermatólogicas de uremia: palidez (anemia y retención de pigmentos metabólicos), equimosis y hematomas, mucosas deshidratas, prurito y excoriaciones. • Coloraciones grisácea a broncínea= acumulación de hierro secundaria a transfusiones pero se ve disminuida a la administración de eritropoyetina. • Urea aumentada (estado avanzado) en sudor polvo blanquecino (escarcha urémica).
  • 19. • Diagnóstico • Alteración histológica en biopsia renal • Albuminuria y Proteinuria: N= <150mg/día. Pérdida de proteinas se detecta en tiras reactivas cuando la albumina/creatinina >300 mg/l o 300 mg (microalbuminuria) (no se detecta en tiras reactivas. • Alteraciones del sedimento urinario • Alteración en pruebas de imagen • TFG < en mayores de 60 años (17%) 60ml/min/ 1.73m².
  • 20.
  • 21. IRC y riesgo de mortalidad • Px 50ª riesgo relativo es de 3.4/// Px 70ª riesgo relativo es de 1.5 • Estadío 2 <TFG 60ml/min/1.73m² el riesgo de muerte se incrementa. • Estadío 3 TFG 45-59 ml/min/1.73m² el riesgo de muerte es de 1.2 veces >, TFG 30-44 ml/min/1.73m² el riesgo de muerte es de 1.8v>. • Estadío 4 TFG 15-29ml/min/1.73m² el riesgo de muerte es de 3.2v> • Estadío 5 TFG <15ml/min/1.73m² el riesgo de muerte es de 5.9v>.
  • 22. • Factores de riesgo • Dislipidemia • HTA • Tabaquismo • DM
  • 24. • Hemodialisis: Consiste en sustituir parte de la función renal, con un dializador (también llamado filtro o riñón artificial) y máquina que hace pasar la sangre por él, mediante este procedimiento se eliminan las sustancias tóxicas y el exceso de agua • Diálisis peritoneal: es el procedimiento que sustituye parte de la función renal en la limpieza de la sangre y eliminación del exceso de agua, utilizando los vasos sanguíneos que irrigan el peritoneo, que es una membrana delgada que cubre los intestinos y caras internas del abdomen.
  • 25. • Diálisis peritoneal ambulatoria: se realiza durante el día, los pacientes deben realizar al menos 4 recambios con intervalos de al menos 4 a 6 horas de permanencia del líquido en la cavidad abdominal entre cada uno. Cada recambio requiere de 10 a 15 minutos para la infusión de una solución dializante y otros 10 a 20 minutos para el drenaje de la misma y la infusión de una nueva solución dializante • Diálisis peritoneal automatizada: se realiza preferentemente durante la noche mientras el paciente descansa, para ello se utiliza una máquina llamada cicladora que cada noche realiza automáticamente los recambios con diferentes intervalos de horas; algunos pacientes requerirán otro recambio a lo largo del día.