Descripción de patología renal crónica

1. INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA Y
SINDROME URÉMICO
CURSO DE FISIOPATOLOGÍA GENERAL
IV SEMESTRE, AÑO 2013
Universidad de las Américas
Facultad de Salud, Psicología y Rehabilitación
Escuela de Enfermería
Mauricio Quezada C.
M.V. UCh - MSc (c)

2. Introducción
• IRC es un sindrome clínico que resulta de la disminución progresiva
de VFG (a través de meses o años) y que se debe a la destrucción
progresiva de nefronas, independiente de la causa
• El síndrome urémico se da en pacientes con IRC avanzada (VFG
<15ml/min/1,73m2) y refleja disfunción orgánica avanzada. En esta
etapa se requiere terapia de remplazo renal con diálisis o trasplante
• Afecta al 7% de la población sobre 30 años y entre 23-35% sobre los
65 años
• Paciente en diálisis con pronóstico de vida ¼-1/6 más bajo
• 10-30 veces más mortalidad por enfermedad CV
• *importancia de detección temprana y buen manejo

3. IRC
• Pérdida de nefronas.
• Nefronas restantes aumentan su VFG: hiperfiltración, que lleva a
Esclerosis Glomerular y pérdida de nefronas
• Debido a estos mecanismos compensatorios, no hay clínica hasta
que no se pierda un 70% de la función renal
• Factores de riesgo:
• Progresión de la causa primaria de Enfermedad Renal Crónica
• Proteinuria
• Desarrollo de lesiones tubulointersticiales
• Dislipidemias
• Lesiones renales agudas superimpuestas (medios de contraste,
aminoglucósidos, mioglobina, etc)

4. Etapas IRC
• Etapa 0 = Diabetes, HTA
• Etapa 1 = VFG 90%
• Etapa 2 = 60 - 89%
• Etapa 3 = 30 – 59
• Etapa 4 = 15 - 29 %
• IRC terminal = < 15 %
• Etapas 0, 1 y 2 son asintomáticas
• Etapa 3 empiezan a aparecer
• Etapa 4 ya hay más manifestaciones
• IRC terminal con manifestaciones urémicas

5. Etiología
• DM
• HTA
• Glomerulonefritis
• AINES indiscriminado
• Obstrucción
• Infección
• Enfermedad del riñón
poliquístico

6. Nefropatía diabética
• 35-40% de pacientes diabéticos
• Después de 20-25 años de curso de la patología
• Es la principal causa de IRC, asociada además con
mayor RCV
• Hay un periodo inicial de hiperfiltración con proteinuria
creciente, seguido de una caída del VGF
• Factores de riesgo: cifras tensionales aumentadas, DM,
dislipidemia, microalbuminuria, tabaquismo,
envejecimiento y obesidad

7. Mecanismos de nefropatía diabética
• Hiperfiltración glomerular, lleva a isquemia crónica y
esclerosis glomerular
• Hiperglicemia: productos de glicosilación avanzados,
activación de PKC, aumento de VEGF: fibrosis glomerular y
tubulointersticial
• Menor expresión de nefrina en los podocitos, conduciendo
a alteración de la barrera de filtración glomerular:
proteinuria
• Microalbuminuria: acúmulo de macrófagos en intersticio
renal, con producción de ERO, citoquinas y proteasas

8. Glomeruloesclerosis

9. Sistema RAA en la nefropatía diabética
• Prorrenina: niveles altos en sangre son
predictores de nefropatía diabética
• Ang II: estimula la síntesis de MEC, aumento
de VEGF, ERO, disfunción endotelial, y
conduce a hiperfiltración
• Aldosterona: aumenta la expresión de TGF-B
con efectos profibróticos

10. Daño tubulointersticial por proteinuria (DM e
HTA)
• Mayor reabsorción de
proteínas:
• Activación del
complemento
• Inflamación local
• Proliferación fibroblastos:
• Fibrosis tubulointersticial
• Disminuir proteinuria baja
progresión de daño renal:
IECA

11. Intervenciones que evitan la progresión del
daño renal
• Control de PA: también evita enfermedad de arterias coronarias e
hipertrofia ventricular
• IECA y ARA II: Tratamiento de elección para HTA. Bajan PA
sistémica y generan vasodilatación de A. eferente. Además
disminuyen producción de citoquinas fibrogénicas
• Dietas bajas en sal
• Control estricto de glicemia, sobre todo en las primeras etapas. Si
ya hay diabetes o proteinuria >300mg/dL, el efecto no es muy claro
• Restricción de proteínas en dieta

12. Manifestaciones sistémicas en el sindrome
urémico
• Recordar rol fisiológico del riñón:
• Anemia
• Osteodistrofia renal
• Neuropatía
• Hipervolemia
• Acidosis metabólica
• Coagulopatías

13. Alteraciones del balance del Na+
• En estados avanzados
• Hipervolemia con normonatremia: Insuficiencia
cardiaca congestiva, hipertensión, ascitis, edema
periférico
• Hiponatremia si aumenta consumo de líquido
• Más susceptibles a deshidratación e hiponatremia
por vómitos o diarrea

14. Alteraciones del balance del K+

15. Acidosis metabólica

16. Alteraciones minerales y del hueso
• Mecanismos:
• Sobreproducción de PTH e
hiperfosfatemia
• Trastornos de la vitamina D
• Acidosis metabólica crónica

17. Anormalidades hemáticas
• Anemia:
• Déficit de eritropoyetina
• Aumento de productos nitrogenados
• Efectos tóxicos sobre médula ósea
• Alteraciones de la hemostasia:
• Disminución del factor III plaquetario
• Fallas en la agregación y adhesividad plaquetaria
• Mayor susceptibilidad a infecciones
• Menor funcionalidad de leucocitos
• Disminuye la quimiotaxis

18. Otras
• Alteraciones neuromusculares:
• Manifestaciones muy variables
• Desde calambres y contracturas hasta coma
• Efectos tóxicos de productos nitrogenados sobre
SN
• Alteraciones gastrointestinales:
• Úlceras pépticas
• Gastroenteritis
• Hálito amoniacal