insuficiencia renal aguda

1. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
DEFINICIÓN
La insuficiencia Renal Aguda (IRA) se define como la disminución de la capacidad que
tienen los riñones para eliminar productos nitrogenados de desecho, instaurada en horas
a días. La eliminación de productos de desecho no es la única función de estos órganos,
que además desempeñan un papel imprescindible en la regulación del medio interno,
manteniendo el equilibrio electrolítico y la volemia en unos márgenes muy estrechos. A
pesar de algunas limitaciones, la concentración plasmática de creatinina y la de urea
proporcionan una estimación eficaz y rápida de la tasa de filtrado glomerular, aunque se
están investigando nuevos marcadores de daño renal. Los límites para definir y clasificar
el fracaso renal agudo son muy variables según diversos autores ya que su
establecimiento es totalmente artificial y arbitrario. Oliguria y anuria
El volumen normal de diuresis se mueve en un amplio rango en función de las
necesidades del organismo para regular primariamente la volemia y la osmolalidad
plasmática. Cuando se orina menos de 400 mL/día hablamos de oliguria y una cantidad
inferior a 100 mL/día se conoce como anuria.
EPIDEMIOLOGÍA Y ETIOLOGÍA
La frecuencia y el pronóstico de IRA varían en un amplio rango en distintas series como
consecuencia de distintos criterios diagnósticos y diferentes poblaciones asistidas.
La frecuencia relativa de diferentes etiologías varía con la edad. En el neonato las de
mayor incidencia son hipoxia, sepsis, cirugía y malformaciones cardíacas y renales. A
partir del año predominan sepsis, síndrome hemolítico-urémico y deshidratación. En el
niño de mayor edad, glomerulonefritis agudas primarias y secundarias.
FISIOPATOLOGÍA Y CLASIFICACIÓN
IRA PRE-RENAL
En determinadas situaciones clínicas en las que la perfusión renal se encuentra
comprometida, existe una respuesta fisiopatológica mediada por reacciones hormonales
y estímulos nerviosos, que condiciona la disminución del flujo de orina y de la eliminación
de cloro y sodio por los riñones. Esta orina, sin embargo, se encuentra más concentrada
en solutos de desecho (urea, creatinina, fosfatos, amonio) por lo que tiene una
osmolalidad elevada. La necesidad diaria de desembarazarse de unos solutos que
representan aproximadamente 800 miliosmoles se consigue eliminando una orina muy
concentrada (hasta 1.200 mOsm/kg) o muy diluida (hasta 100 mOsm/kg), según
convenga ahorrar agua (el osmostato hipotalámico habrá disparado la secreción de
vasopresina, la cual abrirá los canales del agua, acuaporina-2, en el túbulo colector
renal) o eliminar agua (aclarar agua libre de solutos), respectivamente.

2. Es por todo ello que si el volumen de orina baja de 500 mL en 24 horas, aunque el riñón
funcione correctamente y concentre al máximo de su capacidad, no se conseguirá
eliminar todas las substancias de desecho y se producirá una retención de productos
nitrogenados (azotemia). En este caso hablaremos de insuficiencia renal aguda funcional
o pre-renal, por cuanto la respuesta del riñón se desarrolla con fines compensadores y
al revertir la causa éste vuelve a la situación de normalidad. Por lo general, este tipo de
fracaso renal se asocia a oliguria, generalmente definida como la eliminación diaria de
menos de 400 mL de orina (200 mL en 12 horas) o, en un paciente sondado, de menos
de 20 mL por hora.
Existe una inadecuada perfusión renal que compromete el filtrado glomerular; sería,
por tanto, una respuesta fisiológica a la hipoperfusión renal pero el parénquima renal está
íntegro. Es la causa mas frecuente de IRA suponiendo el 60-70% de los casos.
Es reversible si se actúa sobre la causa desencadenante de manera precoz.
IRA RENAL O INTRÍNSECA
No obstante, si la causa que ha provocado la hipo-perfusión renal se prolonga en el
tiempo o es muy severa puede desencadenar un daño hipóxico y oxidativo en las células
tubulares renales, con pérdida de polaridad, necrosis y apoptosis celular, que abocarían
a un fracaso renal establecido. Las porciones más susceptibles a este daño son las
células de la parte recta del túbulo proximal (S3), ricas en peroxisomas, y las del túbulo
colector. Una vez reinstaurada la adecuada perfusión renal, el fallo puede requerir días
o semanas para recuperarse. Dicha lesión se conoce como Necrosis Tubular Aguda
(NTA) que, aunque en origen es un término anatomo-patológico, se utiliza con criterio
clínico y se apoya en la exclusión de otras causas. Por otro lado, a la IRA intrínseca se
puede llegar por otras causas que no son directamente la hipo-perfusión renal, como por
ejemplo: causas inmunológicas sistémicas o locales, como pueden ser las vasculitis o la
nefritis intersticial aguda inmuno-alérgica por fármacos; agentes nefrotóxicos directos,
como los aminoglucósidos o los contrastes yodados; o problemas vasculares como la
enfermedad ateroembólica, los embolismos o las trombosis en las arterias o las venas
renales. En muchos casos son varios los mecanismos que conducen al fallo renal
sumándose compromisos en la perfusión y una lesión renal directa por tóxicos, como
puede ocurrir en la rabdomiolisis. La IRA intrínseca (con daño parenquimatoso) puede
ser oligúrica, anúrica o con diuresis conservada. En este último caso la orina es de “mala
calidad”, poco concentrada en productos nitrogenados.
La causa del deterioro de la función renal es un daño en las estructuras anatómicas; se
clasifica según la estructura primariamente dañada: glomérulos, túbulos, intersticio o
vasos renales. Esta causa supone el 25% de los casos de IRA.
IRA POST-RENAL U OBSTRUCTIVA

3. Por último, aunque los riñones cumplan inicialmente bien sus misiones de filtrar,
reabsorber y secretar, una obstrucción al flujo urinario acaba repercutiendo en estas
funciones y puede llegar, si es bilateral (o unilateral sobre un único riñón que funcione) a
provocar anuria (definida como la emisión de orina menor de 100 mL en 24 horas). En
este caso, se habla de fracaso renal agudo obstructivo o post-renal. El grado de
reversibilidad es alto y la función renal retorna con rapidez a sus valores iníciales al
corregirse la causa o facilitar simplemente que la orina salga (mediante sondaje,
cateterización o nefrostomía).
Las causas son lesiones que produzcan un obstáculo en la vía urinaria que impida la salida
de la orina formada, provocando un aumento de presión que se transmite retrógradamente ,
comprometiendo el filtrado glomerular. Supone un 5% de las causas de IRA. Pueden ser
lesiones extrarrenales de uréteres-pelvis (litiasis, tumores, fibrosis..), vejiga (litiasis, coágulos,
tumores, prosatatismo, vejiga neurógena), uretra (estenosis, fimosis) o también lesiones
intrarrenales (depósito de cristales, coágulos, cilindros). Para que estas causas produzcan una
IRA es necesario que la obstrucción sea grave, prolongada y que afecte a tracto urinario distal
(meato uretral externo, cuello de la vejiga) o bien a los uréteres de manera bilateral o
unilateral en paciente con un único riñón funcionante.
CAUSAS MÁS FRECUENTES DE INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Prerrenal Intrarrenal Posrenal
Hipovolemia:
· Pérdidas
gastrointestinales:
vómitos, diarreas,
aspiraciones,
fístulas, hemorragias, etc.
· Pérdidas cutáneas:
quemaduras,
diaforesis, fibrosis quística,
etc.
· Secuestro en el tercer
espacio:
íleo, obstrucción intestinal,
pancreatitis, peritonitis, etc.
· Pérdidas renales:
diuréticos,
1. Isquemia: Necrosis
tubular aguda (NTA – 75%)
- Isquemia prerrenal de
larga evolución
- Nefrotóxicos:
· Diuréticos: tiacidas,
furosemida
· Quimioterápicos:
metotrexato
· Antibióticos:
aminoglucósidos,
cefalosporinas,
anfotericina B,
vancomicina, etc.
· Anestésicos:
metoxifluorano
· Ciclosporina A
- Obstrucción intrínseca:
· Coágulos
· Cristales: oxalato, ácido
úrico, xantina
· Cilindros
- Obstrucción extrínseca:
· Enfermedad prostática
· Fibrosis retroperitoneal
· Neoplasias de recto,
útero,
linfomas
· Carcinoma de vejiga
· Cirugía abdomino-pélvica

4. diuresis osmótica, diabetes
insípida,
etc.
· Falta de aporte: ancianos,
enfermos
graves, etc.
- Insuficiencia
cardiovascular:
· Fallo miocárdico agudo:
IAM,
taponamiento, arritmias,
etc.
· Embolismo pulmonar
· HTA grave
· Sepsis
· Anafilaxia
· Acidosis extrema
- Síndrome hepatorrenal
- Estados edematosos:
· Insuficiencia cardíaca
· Cirrosis hepática
· Síndrome nefrótico
- Hipoxia
- Tratamiento con AINE
- Administración de IECAs
a pacientes
con estenosis bilateral de
las
arterias renales o con riñón
único
· Contrastes radiológicos
yodados
· Pigmentos (mioglobina,
hemoglobina)
· Metales: Hg, Pb, Sb, Bi,
etc.
· Cirugía vascular y
cardíaca
· Accidentes obstétricos
2. Nefritis intersticial aguda:
· Infecciones: salmonella,
legionella, neumococo,
toxoplasma
· Antibióticos: penicilina,
ampicilina,
sulfamida, etc.
· AINES
· Otros: haloperidol,
cimetidina, captopril, etc.
3. Glomerulonefritis y
vasculitis:
· Gn rápidamente
progresiva
· Gn aguda
postestreptocócica
· LES
· Endocarditis bacteriana
· HTA maligna
· Vasculitis necrotizante
4. Enfermedad vascular
renal:
· Tromboembolismo arterial
renal
· Trombosis de vena renal
· Ateroembolismo por
colesterol
5. Enfermedad sistémica:
sarcoidosis,
tuberculosis, síndrome de
Sjögren, mieloma
múltiple, etc.

5. Manifestaciones clínicas
Las claves clínicas de la hiperazoemia prerrenal son los síntomas de sed, hipotensión
ortostática y taquicardia, reducción de la presión venosa yugular, disminución de la
turgencia cutánea, sequedad de mucosas y reducción de la sudoración axilar.
La hiperazoemia renal intrínseca debida a isquemia es probable en los pacientes con
IRA secundaria a hipoperfusión renal prolongada o intensa como complicación de un
shock séptico o hipovolémico o de cirugía mayor. La probabilidad de IRA isquémica
aumenta aún más si la IRA persiste a pesar de la restauración de la perfusión renal.
La hiperazoemia posrenal aguda se presenta con dolor suprapúbico o en flanco si se
produce una distensión aguda de la vejiga, del sistema colector renal y de la cápsula,
respectivamente. Un dolor cólico en flanco que se irradia a la ingle sugiere una
obstrucción ureteral aguda. Debe sospecharse una enfermedad prostática en los varones
con antecedentes de nicturia, polaquiuria y micción intermitente y una próstata
aumentada de tamaño o indurada en el tacto rectal. El diagnóstico definitivo de
hiperazoemia posrenal se suele basar en el empleo juicioso de los estudios radiológicos
y en la mejoría rápida de la función renal tras el alivio de la obstrucción.
TRATAMIENTO MÉDICO
El primer eslabón en el tratamiento de la IRA es actuar sobre la causa. En el fallo pre-
renal producido por deshidratación conviene la administración de cristaloides (suero
salino fisiológico a concentración 0,9% o hipotónico al 0,45% o Ringer lactato) o con
concentrado de hematíes en hemorragias severas. Es importante analizar
frecuentemente los iones en sangre y el pH, con especial atención al potasio. En
hidrataciones cuantiosas se recomienda monitorizar la presión venosa central (siendo
una buena diana: 8 mm Hg = 10 cm H2O). En los casos de sepsis, la hidratación enérgica
junto con fármacos vasoactivos (preferiblemente noradrenalina) para mantener una
tensión arterial media [(TAS+2TAD)/3] superior a 60 mm Hg, añadiendo una
antibioterapia adecuada y drenajes cuando estén indicados, serán las herramientas más
eficaces para evitar el fallo multiorgánico y la elevadísima mortalidad. En el fallo
hepatorrenal la paracentesis para disminuir la presión intra-abdominal, junto con la
administración de albúmina y terlipresina presentan los mejores resultados. En casos
refractarios puede estar indicada la colocación de un shunt Transyugular Portosistémico
Intrahepático (TIP).En la IRA parenquimatosa por NTA se han ensayado, con mayor o
menor éxito en animales, un sinfín de tratamientos que en el ser humano no han
resultado ventajosos: antagonistas de la endotelina, péptido natriurético atrial, dopamina,
calcio-antagonistas, diuréticos del asa, anticuerpos, etc. En las enfermedades
autoinmunes (vasculitis, glomerulonefritis extracapilar pauci-inmune, LES) está indicada
la utilización de inmunosupresores(glucocorticoides y ciclofosfamida). En la nefritis
inmunoalérgica por fármacos el empleo de esteroides parece acortar la evolución y
disminuir la fibrosis residual que puede quedar después de ceder la actividad
inflamatoria.

6. En la IRA obstructiva o post-renal debe participar el urólogo (con o sin la ayuda del
radiológo) para resolver o paliar la obstrucción con sondaje uretral, cateterización
ureteral, nefrostomía, litotomía o lo que proceda. Conviene vigilar el estado volémico y
electrolítico que sigue a la desobstrucción, ya que en el caso de azotemia marcada se
suele producir una poliuria osmótica que puede acabar en deshidratación e hipokalemia.
Otras veces se ha producido un daño tubulointersticial que puede hacer perder agua y/o
sal de forma inconveniente.
VALORACIÓN Y TRATAMIENTO DE ENFERMERÍA
1. Al recibimiento, valoraremos la ubicación del paciente en un box o cama de
observación; realizaremos una anamnesis teniendo en cuenta los aspectos clínicos
mencionados anteriormente:
Tomaremos la TA, pulso y temperatura.
Signos de desequilibrio electrolítico: Debilidad muscular, arritmias, prurito. Realizaremos
un ECG (ondas T picudas pueden ser indicativas de hiperpotasemia).
Signos de acidosis metabólica: Respiración de Kussmaul (hiperventilación), letargo,
cefalea.
Valoración física del paciente: Palidez, edema (periférico, periobital, sacro) y presencia
de fovea, crepitación (estertores).
Signos de uremia (retención de productos de desecho metabólicos): Alteración del
estado mental, astenia, vómitos, diarrea, convulsiones, púrpura, piel cetrina y pálida, etc.
Tomaremos una muestra de orina lo más precozmente posible (antes de iniciar terapia
con diuréticos y fluidoterapia para no falsear los resultados) que incluya iones, urea,
creatinina, osmolaridad, densidad y sedimento. Se realizará sondaje vesical con
medición de la diuresis si es necesario, observando las medidas de asepsia, pues estos
pacientes presentan un riesgo elevado de infección asociado a la uremia.
2. Canalizaremos una vía venosa (18 G) y obtendremos una muestra sanguínea:
Bioquímica: Urea, creatinina, glucosa, sodio, potasio, calcio, proteínas totales, CK y AST.
La hiperpotasemia es frecuente en IRA con oliguria. La hiponatremia suele deberse a
hiperhidratación por exceso de agua. La elevación de CK de origen muscular orienta a
la rabdomiólisis.
Hemograma: La existencia de anemia normocítica normocrómica es común en la IRC, la
leucocitosis neutrofílica con desviación a la izquierda puede sugerir un proceso
infeccioso.
Puede solicitarse coagulación y pruebas cruzadas. Puede ser necesario transfundir
sangre en función de la patología del paciente.
3. Puede ser necesaria la obtención de gasometría arterial, siempre en función del estado
del paciente. En caso de acidosis grave, si surgen problemas de vías respiratorias, es
necesario emprender medidas ventilatorias adecuadas.

7. 4. Los aportes de líquidos varían dependiendo del grado de hidratación del paciente.
Debe reponerse la disminución del volumen sanguíneo y líquido extracelular,
identificando las fuentes de pérdida de sangre. Puede ser necesario administrar suero
fisiológico, concentrados de hematíes y albúmina en caso de hipoproteinemia.
En exceso hídrico (disnea, taquicardia, distensión venosa del cuello, estertores, edema
generalizado), es necesario que el líquido a total a administrar (VO + IV) suponga sólo
un poco más de la diuresis diaria: 500 ml/día más la diuresis y los ajustes necesarios
adicionales por fiebre, diarrea y drenajes.
Es necesario el balance hídrico en estos pacientes y pesar al paciente diariamente para
medir las pérdidas insensibles de líquido.
5. Administrar tratamiento farmacológico según la prescripción médica:
Diuréticos (furosemida –seguril-, dopamina –a dosis diuréticas-, torasemida –dilutol-,
manitol – a dosis de 80 ml/6-8h-): Bien para inducir la diuresis, bien para tratar el edema.
Antihipertensivos: Para combatir la HTA.
Protectores gástricos: Ranitidina para prevenir hemorragia digestiva, antiácidos con
hidróxido de aluminio para controlar la hiperfosfatemia. Debenevitarse los antiácidos que
contengan magnesio para evitar un incremento de los valores de éste.
Control de la hiperpotasemia: Resinas de intercambio iónico (resincalcio, resinsodio,
resinaluminio), Glucosa e insulina, gluconato cálcico. En función de los valores de los
diferentes iones (sodio, calcio, etc.).
Bicarbonato sódico 1 M: En caso de acidosis grave. Precaución en hipocalcemia o
sobrecarga de líquidos.
Antieméticos (primperan): para prevenir los vómitos
Antibioterapia prescrita.
Tratamiento específico de las complicaciones que pueda presentar el paciente (fiebre,
prurito...).
6. Tratamiento dietético: Si el paciente tolera alimentación VO, se proporciona dieta de
elevado contenido en hidratos de carbono, bajo contenido en proteínas, baja en potasio
y baja en sodio. Los hidratos de carbono para proporcionar las calorías adecuadas y
limitar el catabolismo de las proteínas, el sodio se limita para prevenir la sed y la retención
de líquidos, el potasio se limita por la incapacidad del riñón de excretarlo. Las proteínas
se limitan para reducir la retención de productos de desecho del nitrógeno.
En caso de poliuria (diabetes insípida) puede ser necesario aporte de potasio.
Si el paciente no tolera la VO, puede ser necesaria la nutrición parenteral, tener
precaucióncon la sobrecarga de líquidos.
7. Cuidados generales:
Proporcionar al paciente higiene bucal para paliar la sed, paliar el sabor metálico (uremia)
y sequedad de mucosas en pacientes ventilados con mascarilla.
Vigilar frecuentemente el nivel de conciencia, TA, pulso, respiración y temperatura, así
como
la diuresis.
Tomar medidas de seguridad para el paciente: barandillas, almohadillado, etc.
Realizar fisioterapia respiratoria para evitar o facilitar la expulsión de secreciones.
Realizar cambios posturales cada 3-4 horas.

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