medicina kawasaki

1. Lorena Islas Morales
Residente de Infectología Pediátrica

2. Japón 1967. Dr. Tomisaku Kawasaki.
Enfermedad multisistémica.
Vasculitis de pequeños y medianos vasos.
Sx óculo- orocutáneo acrodescamativo con o
sin linfadenitis cervical aguda no supurativa

4. – Predisposición genética
• Gen CCR5

5. – El vaso pierde su integridad estructural, se debilita,
dilatación.
– Trombo, aneurismas, estenosis.
– Arterias de mediano calibre= Principalmente
coronarias

6.  Disociación por edema 6-8 días
 Compromiso de pared 10 días
 Daño severo, aneurisma 12 días
 Persistencia de inflamación 25 días
 Desaparición de células inflamatorias 40 días

7.  Fiebre por mas de 5 días (no responde a tx, 1-2
sem= enf. coronaria) y 4 de los siguientes criterios:
 Inyección conjuntival bilateral no exudativa. 98%

8. • Boca y faringe eritematosas, lengua
aframbuesada, labios rojos y fisurados. 96%

9. • Rash generalizado, polimórfico, confluyente,
no vesiculoso. 86%

10. • Induración de manos y pies con eritema de
palmas y plantas, descamación periungueal.
66%

11. • Surcos transversos en uñas de los dedos.
(Líneas de Beau) 2-3 meses del inicio de los
síntomas.

12. • Adenopatías cervicales, no supurativas, al
menos un ganglio superior a 1.5 cm de
diámetro. 44%

13.  Si no se cumplen los criterios pero mediante ECO
o coronografía se demuestran aneurismas
coronarios = KAWASAKI ATÍPICO
 Menores de un año y mayores de 8 años
 1era y 4ta semana

14. • Miocarditis: Taquicardia. 50%
• Disminución en la función ventricular
• Pericarditis
• Aneurismas de arterias coronarias (≥8 mm
diametro interno, gigantes)
• Riesgo de ruptura, trombosis o estenosis, e
IM
• Regurgitación valvular importante.

15.  Fase aguda se encuentra:
Leucocitosis >20.000 en el 50%
>30.000 en el 15% de los casos.
VSG acelerada, frecuentemente
>100 mm (1ª hora).
Plaquetas normales inicialmente y después de
la 2ª semana de enfermedad suben a 1-2
millones/mm3.

16. • Proteína C reactiva positiva.
• Hipoalbuminemia.
• Aumento de TGO, TGP, fosfatasa alcalina y
bilirrubina.
• Piuria estéril con ligera proteinuria y
microhematuria.
• Pleocitosis moderada en LCR. Cultivos
negativos. Posibles signos de anemia hemolítica

17. Ecocardiograma:
•Fase aguda puede  alteraciones disminución de
la fracción de eyección
•Aneurismas a partir de la 1ª semana y sobre todo a
las 3-4 semanas).

19. • Fase aguda febril (1-2 semanas).
Complicaciones: aneurismas arteriales, valvulitis y
miocarditis.

20. b) Fase subaguda. (4ta semana)
•Cede la fiebre, el exantema y la adenopatía.
• Persiste la inyección conjuntival y la
irritabilidad.
•Inicia la descamación furfurácea perineal y en
dedos en láminas, junto con artritis/artralgias.
•Infartos de miocardio
•Aneurismas coronarios.
•Trombocitosis.

21. • Fase subaguda:
• Leucocitosis, neutrofilia
• Elevación de sedimentación eritrocitaria
• Elevación de proteína C reactiva
• Anemia
• Hipoalbuminemia, hiponatremia
• Elevación de transaminasas

22. c) Fase de convalecencia. (6-8 sem)
 Las manifestaciones clínicas desaparecen
 Los reactantes de fase aguda y el resto de las
alteraciones de laboratorio se normalizan.
 Los aneurismas pueden resolverse o persistir y
dejar una disfunción cardiaca o presentar
infartos de miocardio.

23.  Acido acetilsalicílico:
 Dosis Inicial: 80-100 mg/kg/día en 3-4 dosis, durante
2 semanas o hasta 48 horas después de que el
paciente quede afebril.
• Anomalías de las arterias coronarias, se añadirá
dipiridamol a 3-5 mg/kg/día.

24. • Gammaglobulina intravenosa (IGIV)
• 2 g/kg, en dosis única, lentamente.
• Eficaz en los 10 primeros días de la
enfermedad.
• Efectos secundarios:
• Insuficiencia cardiaca por aumento de volemia y
meningitis aséptica.