Distensibilidad Vascular y funciones de los sist arterial.pptx
Pancreatitis aguda
1.
2. Pancreatitis aguda
• Proceso inflamatorio agudo del páncreas que se
acompaña de compromiso variable de otros tejidos
regionales u órganos o sistemas lejanos.
• La Pancreatitis Aguda es una enfermedad
inflamatoria del páncreas, caracterizada por
autodigestión secundaria a la activación de enzimas
pancreáticas.
3. • Pancreatitis leve: mínima disfunción
orgánica, con recuperación del evento.
• Pancreatitis severa: se asocia con falla de órganos
distantes o complicaciones locales
(necrosis, abscesos o pseudoquistes).
• Colecciones agudas: ocurren al inicio de PA, se
localizan alrededor del páncreas, y siempre son de
pared débil de tej de granulación o fibrina.
• Necrosis pancreática: área focal o difusa del
parénquima pancreático no viable.
• Absceso pancreático: colección intraabdominal
circunscrita de pus, cerca al páncreas, que puede o
no contener necrosis pancreática.
6. Etiología de la
Pancreatitis OH Idiopática
-Autoinmune.
-Drogas.
-Infecciones.
-Trauma.
-Metabólica.
-Neoplásica.
-Estructural.
Patología -Vascular.
Biliar(>60%) -Otras.
7. LITIASIS BILIAR Y PANCREATITIS AGUDA
Del 30% al 60%
Colelitiasis aumenta 7 veces el riesgo de Pancreatitis Aguda.
8. LITIASIS BILIAR Y PANCREATITIS
AGUDA
• Se produce por el de la presión del conducto
pancreático por impactacion de cálculos la
presencia de enzimas digestivas y lisosomas juntos
en los acinos pancreáticos.
• Cálculos de 5mm o microlitiasis (menores de
2mm), son los que mas se han relacionados con PA.
9. ALCOHOL Y PANCREATITIS AGUDA
Del 15% al 30%
Ingesta de 90g/día. Factores desconocidos aumentan susceptibilidad
10. ALCOHOL Y PANCREATITIS AGUDA
• Se cree que incrementa la secreción exocrina y
de proteínas , mientras el tono ampular.
• Además se asocia a hipertensión
ductal, precipitación de proteínas y cálculos.
12. PANCREATITIS POST-CPRE
• Se debe al trauma directo de la papila y el
esfínter pancreático o al aumento de la
presión en el ducto pancreático al inyectar el
medio de contraste o suero tibio.
13. HIPERLIPIDEMIAS
• El de ácidos grasos hace que se active la
lipasa pancreática lesión tisular.
• Es así como la elevación por encima de 1000
mg/dl es altamente sugestivo de ser la causa.
14. HEREDITARIAS O FAMILIARES
• Tienen un patrón autosomico dominante con
penetración incompleta , ligado a mutación
del gen del tripsinogeno 7q35 que previene la
activación autolítica del mismo.
15. PANCREAS DIVISUM
• Se presenta en el 5 al 7% de la población
general, por falla en la fusión del ducto de las
porciones ventrales y dorsales, se debe
manejar la patología biliar que es la causa de
la pancreatitis.
16. OTRAS CAUSAS
• Hipercalcemia: el calcio es inductor de las enzimas
exocrinas pancreáticas y estad pueden disparar la
activación del tripsinogeno, disminuyendo su
eliminación y perpetuán la lesión.
• Idiopáticas: pueden corresponder a disfunción de
esfínter de Oddi, microlitiasis o barro biliar no
documentada y anormalidades anatómicas.
18. FISIOPATOLOGÍA
1-Alteracion en el ordenado empaquetamiento
de las enzimas y proteasas unión de
zimogenos e hidrolasas activación del
Tripsinogeno lesión del acino pancreático.
2-El calcio intracelular inhibiendo la autolisis
del tripsinogeno lo que perpetua el daño
acinar.
19. FISIOPATOLOGÍA
3-Lesion acinar induce un influjo e PMN al
parénquima pancreático activa los
monocitos propagan el proceso
inflamatorio con la producción de
mediadores.
4-Las enzimas que alcanza la circulación
sistémica( a través del retroperitoneo)
inducen la formación e citoquinas en
macrófagos de órganos a distancia.
25. CUADRO CLÍNICO
Dolor penetrante continuo irradiado
frecuentemente a espalda y flancos.
• Dolor en parte media Intensidad del dolor no relacionada
con gravedad del caso.
del epigastrio
Exacerbación del dolor en posición
• Dolor en cuadrante supina
izquierdo superior Disminuye al sentarse
Nausea
Vomito
Fiebre
Taquicardia
Hipotensión
Signo de cullen y grey-turner
Choque hipovolemico
29. ENZIMAS PANCREÁTICAS
Lipasa sérica: Su elevación es más prolongada y sin otras causas
de elevación. Elevación a 2 veces el rango normal tiene
sensibilidad y especificidad del orden del 95% para el
diagnóstico de pancreatitis. Valor normal : hasta 50
Amilasa sérica: Se eleva 6-12 hr, vida media 10 hrs, elevación a
cuatro veces el rango normal también tiene alta sensibilidad
y especificidad. Valor normal : hasta 100
Test Sensibilidad Especificidad
Amilasa 82% 91%
Lipasa 94% 96%
30. ENZIMAS PANCREÁTICAS
• AMILASA: Función fraccionar almidón en
alimentos pequeños. Es útil para el
diagnostico de la pancreatitis aguda, el
páncreas solo produce el 40% de esta.
• Lipasa: Función Catalizar La Degradación
De Los Triglicéridos En Ácidos Grasos
Libres, permite realizar el diagnostico cuando
el pcte consulta tardíamente y permanece
mayor tiempo elevada (14 días).
31. OTRAS ENZIMAS
• Isoenzima amilasa pancreática: todavía no
hay evidencia que favorezca su utilización.
• Amilasa urinaria: no es superior a la amilasa o
lipasa sérica.
• Esterasa 1:mantiene niveles elevados
anormalmente mas tiempo que cualquier otra
enzima, se usa cuando el pcte consulta
tardíamente.
32. OTRAS ENZIMAS
• Tripsina: su vida media es muy rápida, tiene
alta sensibilidad.
• Tripsinogeno 2 urinario: test rápido e 5 min
con alta sensibilidad y especificidad.
• Fosfolipasa A2: sus niveles se relacionan con
severidad.
• Procalcitonina: factor pronostico mas efectivo
que la PCR en predecir empeoramiento de la
PA.
33. OTROS LABORATORIOS
• LEUCOCITOSIS)15000-20000: aparición de formas jóvenes
• HEMATOCRITO ELEVADO.
• HIPERGLUCEMIA.
• Frecuentemente elevación de:
bilirrubinas
fosfatasa alcalina
transaminasas
• hipocalcemia (3%)
• LDH ELEVADA = MAL PRONOSTICO
• HIPOALBUMINEMIA= PANCREATITIS GRAVE
• HIPERTRIGLICERIDEMIA(15%) = AMILASA FALSAMENTE NORMAL
34. IMÁGENES DIAGNOSTICAS
• RX SIMPLE DE ABDOMEN DE PIE: no es útil
para el diagnostico, pero permite identificar
hallazgos sugestivos como: íleo, amputación
de colon, imagen en asa centinela en CSI, asa
de duodeno dilatada con colección de gas, gas
retroperitoneal.
36. • RX DE TÓRAX: se evidencia derrame
pleural, signos de SDRA y neumonía.
37. IMÁGENES DIAGNOSTICAS
• ECOGRAFÍA DE ABDOMEN: puede evidenciar
aumento del tamaño pancreático, cambios
inflamatorios, ascitis; además permite evaluar
colelitiasis, coledocolitiasis, excepto en tercio
distal.
38.
39. IMÁGENES DIAGNOSTICAS
• TOMOGRAFIA COMPUTARIZADA: se emplea
cuando no se puede realizar diagnostico por
clínica, exámenes y análisis urinario. Permite
la visualización del páncreas libre de la
influencia de gas del tracto digestivo.
Es el método mas sensible y útil para el
diagnostico, también permite clasificar la
severidad.
43. Balthazar grado C.
Páncreas aumentado de tamaño en cuerpo y
Balthazar grado A. cola. Alteraciones y cambios inflamatorios de
Páncreas de tamaño normal grasa peripancreática. Necrosis > 50% en cuerpo
Paciente con pancreatitis aguda y cola
Balthazar grado D. Balthazar E.
Páncreas con necrosis de 50% a nivel cefálico Pancreatits aguda con importante presencia
asociado a colección líquida en cabeza y de gas en cuerpo asociado a colección mal definida
espacio pararrenal anterior izquierdo Nótece presenia de gas intravesicular
44. IMÁGENES DIAGNOSTICAS
• RNM: las imágenes de fase T2 permiten la
visualización del páncreas de acuerdo con la
severidad del edema. Evidencia colecciones
pancreáticas, permite diferenciar necrosis
grasa de colecciones liquidas, necrosis grasa y
hemorragia.
45. INDICES DE SEVERIDAD
• Ranson: basada en 11 factores, de los cuales 5
se evalúan al ingreso y los 6 restantes a las 48
horas del ingreso, pcte con mas de 3 criterios
tienen mayor riesgo de mortalidad y se
considera severa; la limitación de este índice
es que se completa a las 48 horas y no puede
ser repetido.
46. INDICES DE SEVERIDAD
• Apache II: se basa en valores de laboratorio y
clínicos, correlaciona con el riesgo de
muerte, se considera que cuando es mayor de
8 se debe manejar como PA severa, tiene la
ventaja que se puede realizar diariamente.
47. INDICES DE SEVERIDAD
• Imrie o criterios de Glasgow modificados:
utiliza 9 criterios los cuales se evalúan a las 48
horas y se considera severa con la desventaja
que se completa a las 48 horas.
• BISAP: es un nuevo sistema de puntuación
validado recientemente, el cual evalúa el
BUN, alteración del estado mental, la
presencia de SIRS, edad mayor de 60 años y
derrame pleural.
48.
49. ANALISIS
• 2 ó menos criterios se trata de un cuadro leve y una mortalidad
del 0.9%.
• 3 ó mas signos se clasifica como severa y llega a una mortalidad
del 16%.
• 5 – 6 signos acumula una mortalidad del 40%.
• > 7 mortalidad del 100%
•Estos criterios tienen una sensibilidad intermedia, son estáticos
y hay que esperar 48 horas para realizarlos, lo que va en contra
de decisiones terapéuticas tempranas.
50. APACHE II
>6 sensibilidad >95% para gravedad Score > o = 9 grave
51.
52. APACHE II
• El sistema de puntaje evaluativo de salud
crónica y fisiología aguda utiliza los peores
valores de 12 Parámetros fisiológicos, la
edad, y el estado previo de salud, con el fin de
establecer una descripción de la severidad de
un amplio rango de Enf. Frecuentes en las UCI.
Tienen la ventaja que puede ser utilizado en
cualquier momento. La desventaja es su
relativa complejidad.
54. ANALISIS
• Modifican los de Ranson quitando el secuestro
de líquidos, déficit de bases y HTO, incluyendo
la albúmina. con estos cambios se logra una
mayor sensibilidad con un valor predictivo
positivo de 44% - 66%. se miden estos
parámetros únicamente a las 48 horas de
hospitalización.
55. INDICE DE SEVERIDAD TOMOGRAFICO
• Uno de los mejores métodos para predecir el
futuro de la Pancreatitis aguda, es la
clasificación de severidad radiológica basada
en el Tac e ideada por Ranson y Balthazar
(1989).
56.
57. INDICE DE SEVERIDAD TOMOGRAFICO
Clasificación por TAC:
A-D Posibilidad de desarrollar un absceso < 2%
E Hasta el 57%
Índice por TAC dinámico:
1 – 2 poco probable
3 – 6 poco frecuente
7 – 10 muy frecuente, morbilidad del 92% y
mortalidad del 17%
58. Tratamiento PA leve
Manejo médico:
• Analgesia
• Reposo digestivo 3-5 días.
• SNG (no mejora evolución, maneja dolor en
caso de íleo y/o vómitos profusos)
• No está indicada la profilaxis ATB.
Manual CTO. Cirugía digestiva. Ed 7ª
59. TRATAMIENTO PA LEVE
• Somatostatina u octreotido: sin mayor
beneficio.
• Supresor HCL: sin demostrar utilidad.
• Anticolinérgicos: sin demostrar
utilidad, mayor posibilidad de íleo.
60. TRATAMIENTO PA GRAVE
Analgesia
Asistencia Profilaxis
nutricional antibiótica
Diagnóstico y tratamiento de
Tratamiento de
la infección pancreática
patología biliar
concomitante
61. ASISTENCIA NUTRICIONAL
Pancreatitis aguda leve:
• Iniciar régimen líquido hidrocarbonado a las 48-72 h. de
evolución por boca o SNG.
• Realimentación oral en 1 semana máximo.
• No se ha demostrado beneficio de la asistencia
nutricional parenteral.
Marik P, Zaloga G: Meta-analysis of parenteral nutrition versus enteral nutrition in patients with acute pancreatitis.
BMJ 2004; 328: 1407-10.
62. ASISTENCIA NUTRICIONAL
Pancreatitis aguda grave:
- Realimentación oral demora más, privilegiar NE.
- Nutrición enteral precoz por sonda nasoyeyunal ( no
aumenta secreción pancreática, menor incidencia de
infecciones y estadía hospitalaria)
- Fórmulas altas en proteínas y baja en grasas hasta
reiniciar alimentación oral.
-Limitaciones : íleo persistente o imposibilidad de
colocar sonda NY más allá de ángulo de Treitz (obliga
a NP*)
63. HIDRATACIÓN PARENTERAL
PA leve: medida de soporte durante ayuno
PA Grave: soporte + reanimación
secuestro de volumen puede llegar a 1/3
volemia, por lo que reposición puede llegar a
300-500 cc/h (monitorizado, primeras 48 hrs)
Depleción de volemia resulta en PA
Necrotizante
64. ANALGESIA
Los antiespasmódicos y los analgésicos
tradicionales, o su combinación son suficientes en un
porcentaje no despreciable de casos para un
adecuado control del dolor.
Los analgésicos opiáceos, en bolo o infusión
continua, son altamente eficaces en el control del
dolor pancreático. La Petidina y Metadona no
producen espasmo del esfínter de Oddi.
Metadona : ampollas 10 mgs (2 ml).
Petidina (Meperidina) (Demerol o Petidina clorhidrato) : ampollas 100
mgs (2 ml).
65. ANALGESIA
NO a demanda control continuo del dolor
Metamizol 2g EV c/ 6 hrs
Ketorolaco 30mg EV c/ 6 hrs
Tramadol 100mg EV c/6 hrs
Petidina 30 mg EV
Metadona
Meperidina
Fentanyl
66. PROFILAXIS ATB
• En un metanalisis se demostró que reduce la
mortalidad solo en PA graves.
• Estudios muestran que la penetración del
tejido pancreático ha sido adecuada con
imipenem, Cefalosporinas de 3ª
G, fluoroquinolonas, pero no con
aminoglicosidos.
67. PROFILAXIS ATB
• Uso profiláctico esta indicado en necrosis > 30%
• Casos con CPRE
Más corta hospitalización
Disminuye aparición de complicaciones
Reducción de mortalidad
• Tendrían utilidad en necrosis > 30%/ FMO (AGA)
Imipenem/meropenem
Ciprofloxacino 200-400mg c/12 hrs EV
68. Se recomienda:
- Nutrición enteral (SNY) para mantener
integridad Barrera Intestinal
- Antibióticos VO para disminuir flora intestinal
(norfloxacino)
69. Agentes etiológicos
Bacilos G (-) Escherichia Coli 25-35% Traslocación de
Klebsiella spp. 10-25% flora intestinal a la
Enterobacterias
Enterobacter spp. 3-7% necrosis
(50-75%) Proteus spp. 8-10%
pancreática
Otros bacilos G(-) Pseudomonas spp. 11-16%
Cocos G (+) Staphylococcus Aureus 14-15% Vía hematógena
Enterococcus 4-7% Vía biliar
Anaerobios 6-16%
Hongos En aumento
Consenso nacional sobre diagnóstico y tratamiento de pancreatitis aguda , agosto ,año 2000
70. MANEJO AL INGRESO:
• 1-Régimen cero.
• 2-Reposición de líquidos
• 3-Analgesia:
• -Meperidina 75-125 mgr / 4-6 horas sc
• -Metamizol 1-2 gramos cada 8 horas iv.
• -La Morfina no se recomienda por alterar flujo de
secreción biliar y pancreática.
• 4-Antieméticos: Metroclopramida iv cada 6-8 horas
• 5-Sondaje nasogástrico.
• 6-Hiperglucemia : Insulina según HGT c/6hrs
• 7-ATB
• 8-Heparina de bajo peso molecular .
• 9-Agravamiento: traslado UTI
71. TRATAMIENTO PA BILIAR
• COLECISTECTOMÍA
En la misma
PA leve hospitalización
4-6 días
PA grave Diferida
6 semanas
72. CPRE EN PANCREATITIS AGUDA
¿A quien?
En casos de PA biliar severa con cálculo impactado.
Alteración persistente de GPT.
Bili en aumento.
Colangitis.
¿Cuándo?
A las 24-72 hrs del ingreso, mejora pronóstico.
74. Diagnóstico y tratamiento de la infección pancreática
Sospecha de infección pancreática
Alteraciónes locales Deterioro Hemocultivos Gas
susceptibles de clínico positivos retroperitoneal
infetacrse (necrosis
/colecciones) Aumento de APACHE II
Fiebre
Dolor abd.
Ileo
Signos peritoneales
Gold PUNCIÓN PERCUTÁNEA GUIADA POR
standart ECOTOMOGRAFÍA O TOMOGRAFÍA
75. TRATAMIENTO DE LA INFECCIÓN
PANCREÁTICA
En la necrosis no infectada se ha demostrado que la
cirugía no es útil.
•La infección de la necrosis o de las colecciones
pancreáticas agudas constituyen indicación de
remoción inmediata, en no más de 24 a 48 hrs.
• El retiro de los tejidos desvitalizados y/o infectados
pancreáticos o peripancreáticos, del pus o de otras
colecciones debe efectuarse precozmente por cirugía
o drenaje percutáneo
•Tratamiento antibiótico específico
76. CONCLUSION
Esquema general del manejo.
Cuadro clínico sugerente. Dolor irradiación típica
Establecer diagnóstico. Amilasa, lipasa >3x
Establecer severidad. Ranson, APACHE, TAC
Terapia de soporte. Analgesia, nutrición
Vigilancia complicaciones. TAC, punc.necrosis.
Locales y sistémicas.
78. COMPLICACIONES – MEDIATAS
(2 – 5 SEMANAS)
• Infección de la necrosis.
• Pseudoquiste y rotura del mismo.
• Absceso.
• Disección de la fascia de órganos
circundantes.
79. COMPLICACIONES – TARDÍAS
(> 5 SEMANAS)
• Ascitis pancreáticas.
• Vasculares:
– Fibrosis peri vascular.
– Trombosis y Obstrucción de vasos
pancreáticos, esplénicos.
