Guía de Buena Páctica clínica en dolor neuropático en el paciente diabético.

Guía de Buena
Práctica Clínica en
Dolor neuropático en
el paciente diabético

Dr. J Balaguer Rodríguez
CSI SEGORBE

RESUMEN DE CONTENIDOS

 EPIDEMIOLOGÍA, REPERCUSIÓN, DEFINICIONES
Y CONCEPTOS EN NEUROPATÍA DIABÉTICA
 CLASIFICACIÓN
 FISIOPATOLOGÍA
 DIAGNÓSTICO
 TRATAMIENTO
 CONCLUSIONES Y APLICABILIDAD EN ATENCIÓN
PRIMARIA

Dolor neuropático
en el paciente diabético

Epidemiología

La diabetes mellitus en cifras:

Prevalencia de la DM en el mundo: 7,4%
En España afecta a más del 13% de mayores
de 18 años.
Al menos el 90-95% padece diabetes tipo 2.
Se calcula que el número de personas con más
de 64 años con diabetes en 2030 será: 82
millones en países subdesarrollados y 48
millones en países desarrollados.
Total: 130 millones mayores de 64 años
(DM todas edades: 334 millones)

Neuropatía diabética
La neuropatía diabética (ND) se
define por la presencia de disfunción
del SN en pacientes con DM tras
descartarse otras causas.

La DM afecta de forma específica al
sistema nervioso periférico (somático
y autónomo).

El 50% de los pacientes con DM desarrollarán
durante su vida una neuropatía diabética (ND).
En el 11-25% de los pacientes con ND, la
neuropatía cursará con dolor neuropático
(NDD).

Neuropatía diabética en España.

En España la prevalencia de ND es
según la encuesta nacional de Salud
del 22%.

Menor del 5% en edades entre 15 y
19 años
Del 28,9% entre 70 y 74 años.

Sería del 14,4% en diabéticos con
menos de 5 años de evolución
Asciende al 40% si la evolución supera
los 10 años.

Neuropatía diabética
Factores que se correlacionan

La duración,
La diabetes severidad de
tipo 2 la enfermedad
y la edad.

Las mujeres Otros factores
de etnia de riesgo
asiática cardiovascular

ND

Neuropatía diabética (ND)
Clasificación

Tipos de presentación clínica (I)

Clasificación clínica.

Polineuropatía distal simétrica
( la más común)

 Polirradiculopatías.
 Mononeuropatías.
 Neuropatía autónoma.

Cuadros clínicos

Polineuropatía sensitivo-motora distal y simétrica
 Es la más frecuente.
 Se instaura de forma lenta y progresiva.
 Afectación fundamentalmente sensitiva, bilateral.
 Más frecuente en extremidades inferiores.
 En ocasiones es asintomática: hallazgo exploratorio.
 Signos precoces: disminución de los reflejos O-T y pérdida
de la sensibilidad vibratoria.
 Síntomas:
 Dolor quemante bilateral en pies (calcetín) y manos (guante).
 Entumecimiento, disestesias.
 Parestesias punzantes finas, paroxismos eléctricos.
 Alodinia mecánica al roce y térmica al calor.

Clasificación clínica (II)
Estratificación de la severidad clínica (BOULTON)
NN0: No evidencia objetiva de neuropatía diabética.

NN1: Polineuropatía asintomática:
• N1a: no signos ni síntomas. Anormalidades
neurofisiológicas.
• N1b: anormalidades neurofisiológicas y en el examen
neurológico.

NN2: Neuropatía sintomática:
• N2a: signos, síntomas y anormalidades
neurofisiológicas.
• N2b: N2a + debilidad en dorsiflexión de la rodilla.
N3: Polineuropatía inhabilitante.

Etiopatogenia (I)

 Factores de riesgo:
 Duración y severidad de la hiperglucemia.
 Índice de masa corporal, dislipemia, hipertensión arterial y
tabaquismo.
 Factores metabólicos:
 Acumulación de productos finales de la glucosilación
avanzada.
 Acumulación de sorbitol.
 Alteración de la vía de la hexosamina.
 Alteración de la vía de la protein-kinasa C.
 Activación de la vía de la polimerasa.
 Incremento del estrés oxidativo.

Etiopatogenia (II)

 Incremento del estrés oxidativo.
 Factores isquémicos:
 Afectación de los vasos nervorum:
o Engrosamientos y oclusiones vasculares.
o Vasculitis de pequeño vaso.
 La mejora de la microcirculación mejora la conducción
nerviosa.
 Factores por la reparación neurológica:
 Pérdida de péptidos neurotróficos.
 Disminución de insulina como factor neurotrófico.

Dolor neuropático

Diagnóstico clínico

Aspectos de interés al diagnóstico

80% de las amputaciones
Mal diagnosticada en el diabético se producen En el 50% de los
(complicación frecuente por lesión en el pie, pacientes, la ND puede
de la DM). consecuencia de la pérdida ser asintomática.
de sensibilidad por ND.

Si predomina lesión de fibras gruesas, se
Si predomina lesión de fibras finas, se presentará disminución o pérdida de
presenta dolor, parestesias y alteraciones reflejos osteotendinosos y de los umbrales
del umbral térmico. dolorosos y vibratorios.

Aspectos de interés al diagnóstico

Paciente Dolor continuo ardiente y
diabético quemante.

Sensación de quemazón, calor y
Iniciar menos de frialdad.
Síntomas
tratamiento
compatibles
adecuado
Dolor esporádico tipo descarga
eléctrica o ráfaga de corriente,
fulgurante o fogonazo.

Sensación de hormigueos, picores,
pinchazos finos. Tirantez, opresión,
Cuestionarios agujetas.
Diagnosticar Sobretodo a
Neuropatía DN4 nivel de
diabética extremidades Presencia de zona/s dormida/s,
dolorosa distales entumecida/s.

Orientar Menos frecuente: dolor cortante,
anamnesis lacerante.

Neuropatía diabética dolorosa (NDD)
Exploración física:

• peso, talla, IMC (índice de masa corporal), tensión arterial,
General frecuencia cardiaca.

Del sistema • El equipo básico debe estar integrado por una aguja, un
monofilamento, un algodón, un diapasón y un martillo de
nervioso reflejos.
• Evaluar: la sensibilidad vibratoria, térmica, hiperestesia o
somato- hipoestesia, hiperalgesia, alodinia, táctil, y en el sistema
motor, el tono, la fuerza y los reflejos osteotendinosos.
sensorial, motor • La evaluación debe realizarse de forma bilateral y en espejo
y autónomo desde la zona menos afectada a la más afectada.

Exploración física.

Monofilamento 5.07 de Semmes-Weinstein – 10 gr
 Filamento de nailon unido a un mango, que al doblarse
transmite una presión constante (se utiliza de 10 g) que
es independiente de la fuerza aplicada.
 Para evaluar la sensibilidad táctil y a la presión.
 Sencillo y de fácil aplicación.
 Se presiona en cuatro puntos plantares: falange distal y
base del primer dedo, tercer y quinto metatarsiano.
 El test se considera positivo cuando al menos hay un
punto insensible.
 Sensibilidad: 66-91%. Especificidad: 34-86%.

Monofilamento 5.07 de Semmes-
Weinstein – 10 gr
Cuatro puntos plantares:
 Falange distal del 1.er dedo.
 Base del 1.er dedo.
 Base del 3.er metatarsiano.
 Base del 5.º metatarsiano.
 Se aplica perpendicularmente a la piel.
 La presión se va incrementando
hasta que el MF se curva.
 Entonces se valora la sensación que
describe el paciente.
 No mantener curvado más de 1-2 segundos.

Exploración física

Diapasón
 Se utiliza un diapasón de 128 Hz.
 Evalúa la sensibilidad vibratoria.
 Sencillo y de fácil aplicación.
 Se coloca sobre protuberancias óseas
de las extremidades.
 El punto más utilizado es la cabeza del
primer metatarsiano (metacarpiano).
 La alteración de la sensibilidad
vibratoria es muy precoz en la ND y,
por tanto, esta exploración nos puede
alertar antes de que aparezcan otras
manifestaciones de ND.


Sensibilidad térmica
Se utilizan tubos de ensayo con agua caliente/fría.
 Aplicación de un algodón con acetona o alcohol (frío).
 Mango de diapasón en el dorso del pie (metal frío).
Presencia de alodinia
 Sensación anormal de dolor con estímulos no dolorosos.
 Puede ser térmica o mecánica (estática o dinámica):
 La térmica se explora mediante agua calentada levemente.
 La mecánica dinámica mediante el roce (algodón, dedo).
 La mecánica estática mediante presión leve (dedo).
Presencia de hiperalgesia
 La hiperalgesia se manifiesta por una respuesta
exagerada de dolor ante un estímulo doloroso.
 Puede ser térmica o mecánica.


Exploración de la función Evaluación de la respuesta
motora refleja (0 a 4)
 La ND afecta más (0/4): reflejos ausentes.
comúnmente a los (1/4): contracción muscular palpable
miembros inferiores; se pero no visible.
explora primero: (2/4): contracción muscular palpable y
 Fuerza y movilidad de visible (normal).
miembros inferiores. (3/4): vivos, visibles y rápidos, más
 Reflejo aquíleo y rotuliano. amplios que el
rango fisiológico (hiperreflexia).
 Otros reflejos según la
afectación. (4/4): espásticos. Un pequeño toque
provoca el reflejo, pudiendo
incluir clonus.


Evaluación de la fuerza muscular (0 a 5)
(5): fuerza normal.
(4): movimiento contra resistencia.
(3): desplazamiento articular contra gravedad.
(2): desplazamiento de extremidad sobre plano.
(1): contracción que no desplaza la extremidad.
(0): no contracción.


Evaluación autonómica

 Evaluar cambios en la temperatura de la piel.
 Presencia de edema.
 Cambios tróficos y en la sudoración.
 Explorar la función del sistema nervioso autónomo:
 Variación de la frecuencia cardiaca con la respiración
profunda.
 Modificación de la presión arterial con los cambios
posturales y la maniobra de Valsalva.

Pruebas complementarias

Pruebas de analítica sanguínea
 Hemograma completo (tres series).
 Bioquímica con: glucemia, hemoglobina glicosilada,
perfil lipídico, renal y tiroideo.
 Niveles de vitamina B12 y serología luética para
descartar otras posibles causas de neuropatía.

Pruebas neurofisiológicas
 Estudios de conducción nerviosa.
 Electromiografía (si hay afectación motora).

Diagnóstico diferencial (I)

1. Otras causas de neuropatía no diabética
 Tumorales:
 Síndrome paraneoplásico (cáncer broncogénico).
 Mieloma múltiple (gammapatía monoclonal).
 Metabólicas:
 Uremia.
 Déficit de vitamina B12.
 Tirotoxicosis (enfermedad tiroidea).
 Sustancias tóxicas: alcohol.
 Infecciosas: VIH, sífilis (analítica).
 Iatrogénicas: fármacos (isoniazida, alcaloides de Vinca,
quimioterapia).
2. Vasculopatía periférica

Diagnóstico diferencial (II)

Pie diabético
Definición y factores de riesgo

Definición: la presencia conjunta de neuropatía, isquemia e
infección produce lesiones tisulares severas tras pequeños
traumatismos, produciendo una importante morbilidad que
puede llegar incluso a la amputación.
Factores de riesgo modificables son:
 Enfermedad vascular periférica no tratada.
 Neuropatía no tratada.
 Deformidades en el pie, presión plantar , callos.
 Hábitos tóxicos: tabaco o alcohol.
Otros factores de riesgo son:
 Úlcera previa en el pie.
 Amputación previa de la extremidad inferior.
 Tiempo de evolución de la diabetes ( 10 años).
 Mal control glucémico (HbA1c > 9%).
 Déficit visual (agudeza visual 20/40).

Conclusiones al diagnóstico:

La presencia de ND debe buscarse activamente en todo
paciente con diabetes tipo 2 al diagnóstico y en tipo 1 a los 5
años.

Con medios técnicos simples (monifilamento etc..) es posible
un diagnóstico certero sin necesidad de pruebas
complementarias extraordinarias (EMG).

Es conveniente una revisión anual del pie asintomático en los
diabéticos; con monofilamento, pulsos y presencia cambios
tróficos. Si se observan cambios completar la exploración
neurológica.

Dolor neuropático

Tratamiento

Tratamiento:
Aspectos generales:

La
Prevención

Tratamiento
global

Tratamiento
Tratamiento
de la
sintomático
patogénesis

Neuropatía diabética dolorosa
Tratamiento. Prevención

Tratamiento farmacológico

1er escalón 2do escalón 3er escalón

• Antidepresivos • Opioides • Derivar a unidad
• Oxicodona del dolor.
• Tricíclicos • Tramadol
(Amitriptilina)
• Duales
(Duloxetina)
• Anticonvulsivantes
• Gabapentina
• Pregabalina
• Tópicos
• Capsaicina
• Lidocaína

Algoritmo de Pluijms y cols. (2011)

Tratamiento farmacológico y comorbilidad

Conclusiones y aplicabilidad en
la consulta de AP:
La ND sea o no sea dolorosa no puede entenderse como una
entidad aislada, debiéndole asociar siempre otros factores de
riesgo cv y demás comorbilidades.

Su diagnóstico precoz es fundamental para evitar la progresión y
desarrollo de futuras complicaciones.

Dadas las limitaciones en tiempo y medios en la consulta de AP,
debemos basar el diagnóstico en la clínica y en una EF sencilla
pero efectiva.

Dentro del tratamiento sintomático destacaremos los
anticonvulsivantes (pregabalina y gabapentina) y los ISRS duales
Duloxetina como de primera línea.

Tratamiento. Antidepresivos (AD) (I)

 Antidepresivos tricíclicos
Amitriptilina, imipramina y nortriptilina.
Amitriptilina: 10-25 mg/día. Dosis máxima: 75 mg/día.
o NNT para amitriptilina: 1,3.
Limitación de uso por efectos secundarios:
o Frecuentes: efectos muscarínicos, temblores, somnolencia.
o Graves: trastornos de la conducción cardiaca.
o Contraindicaciones: enfermedad bipolar, manía, IAM reciente,
bloqueos cardiacos y arritmias, epilepsia, glaucoma,
hipertiroidismo, hipertrofia prostática e insuficiencia hepática.
Se debe ajustar la dosis en la insuficiencia renal.
Su uso no está recomendado en ancianos.

Tratamiento. Antidepresivos (AD) (II)

 Antidepresivos duales
 Mecanismo de acción similar a AD tricíclicos.
 Acción dual equilibrada (serotonina/noradrenalina).
 Acción analgésica demostrada en estudios doble ciego.
 Beneficio en pacientes con dolor neuropático.
 Menores efectos muscarínicos.
 No efectos secundarios cardiovasculares.
 Combinación con otros fármacos.
 Venlafaxina, duloxetina:
○ Venlafaxina: ratio NA/5HT = 30 nM.
○ Duloxetina: ratio NA/5HT = 9 nM.

Tratamiento. Antidepresivos (AD) (III)

 Venlafaxina
 Derivado bicíclico de efecto dual sobre la recaptación de
noradrenalina, serotonina.
 No ejerce acción sobre receptores muscarínicos.
 Se absorbe bien en el tracto digestivo.
 Se metaboliza en hígado. Un metabolito activo.
 Se excreta por vía renal.
 En fallo renal, la eliminación 50% y en diálisis 180%.
 No aprobado para utilización en dolor.
 Utilizado desde 1998.
 Eficacia demostrada en dolor neuropático vs. placebo.
 Dosis inicial: 75 mg/día. Dosis media eficaz: 150 mg/día.

Tratamiento. Antidepresivos (AD) (IV)

 Duloxetina
 Estructura muy similar al tramadol.
 Afinidad muy equilibrada sobre los transportadores de 5-
HT y NA.
 Buena absorción digestiva.
 Metabolismo hepático activo. Leve toxicidad hepática.
 Eliminación renal.
 Eficacia evaluada en tres ensayos doble ciego, controlados
con placebo y con una duración de 12 semanas.

Tratamiento. Antidepresivos (AD) (V)

 Duloxetina
Los tres estudios de duloxetina (60 mg/día o 120 mg/día)
mostraron de forma significativa:
 Mejoría de la gravedad del dolor y en el dolor nocturno.
 Impresión de mejoría global de los pacientes (PGI).
 Mejoría desde la 1.ª semana y mantenida durante el
estudio.
 Reducción de la necesidad de analgésicos.

Tratamiento. Antiepilépticos (FAE) (I)

 Antiepilépticos
 Disminuyen la excitabilidad neuronal.
 Efectividad en modelos de dolor neuropático.
 Paralelismo con eficacia en epilepsia.
 Los FAE tienen distintos mecanismos de acción.
 El dolor neuropático es multifactorial.
 Coadyuvante a otros analgésicos.
 Utilizados en dolor neuropático:
○ Gabapentina, pregabalina, valproato, fenitoína,
carbamazepina, oxcarbamazepina, lamotrigina,
topiramato.
 Utilizados en NDD:
○ Gabapentina, pregabalina, lamotrigina y topiramato.

Tratamiento. Antiepilépticos (FAE) (II)

 Gabapentina
 Bloquea los receptores -2 de los canales del calcio.
 Eficaz en NDD (estudios controlados). NNT: 2,3.
 Dosis inicial: 300 mg/día. Ascensos: 300 mg/semana.
 Dosis media eficaz: 900-1.800 mg/día, en 3 tomas.
 Máxima dosis: 3.600 mg/día.
 Bien tolerado. Somnolencia, mareo, vértigo.
 Pregabalina
 Mismo mecanismo que gabapentina.
 Eficaz en NDD (estudios controlados frente a placebo).
 Dosis inicial: 75 mg/día. Ascensos: 75 mg/semana.
 Dosis media eficaz: 300-450 mg/día, en 2 tomas.
 Máxima dosis: 600 mg/día.
 Bien tolerado. Mareo, edemas, ganancia de peso.

Tratamiento. Opioides

NNT favorable en dolor neuropático (NNT: 2,3)
Distinta eficacia en NDD. eficacia: tramadol y
oxicodona
Tramadol
 Mal considerado opioide (5% acción opioide).
 Neuromodulador con gran eficacia en DN y NDD.
 Dosis inicial: titular desde 25-50 mg/día, a demanda (gotas).
 Dosis media eficaz: 200-400 mg/día, en 2 tomas (Retard).
 Máxima dosis: 600 mg/día.
 Bien tolerado. Náuseas, vómitos, somnolencia, estreñimiento.
Oxicodona
 Equipotente a la morfina con biodisponibilidad superior (× 2).
 Eficaz en NDD mediante estudios controlados.

Tratamiento tópico

Aceptado en guías clínicas como 1.ª línea de
tratamiento
Capsaizina
 Alcaloide natural derivado de la guindilla.
 Antihiperalgésico. Actúa sobre el receptor vaniloide TRPV1.
 Cremas al 0,025% y al 0,075% (al 0,025% no es eficaz).
 3 o 4 aplicaciones/día, en poca cantidad durante 8 semanas.
 Parches al 8% para Unidades Especializadas.
Lidocaína tópica
 En parches al 5%.
 Indicada en la neuralgia postherpética, no en NDD.
 Eficaz según estudios controlados en NDD.

Bibliografía recomendada (I)
 Aguilar M, et al. Proceso Asistencial Integrado (PAI) Diabetes Mellitus. Consejería de Salud
Junta de Andalucía. 2.ª edición. Sevilla, 2011.
 American Diabetes Association (ADA). Standards of medical care in diabetes 2009. Diabetes
Care 2009; 32(suppl. 1):S13-61.
 Barret AM, Lucero MA, Le T, Robinson RL, Dworkin RH, Chappell AS. Epidemiology, public
health burden, and treatment of diabetic peripheral neuropathic pain: a review. Pain Med 2007;
8(Suppl. 2):50-62.
 Bouhassira D, et al. Comparison of pain syndromes associated with nervous or somatic lesions
and development of a new neuropathic pain diagnostic questionnaire (DN4). Pain 2005;
114(10):29-36.
 Boulton AJ, Vinik AI, Arezzo JC, Bril V, Feldman EL, Freeman R, et al. American Diabetes
Association. Diabetic neuropathies: a statement by the American Diabetes Association. Diabetes
Care 2005; 28(4):956-62.
 Dros J, Wewerinke A, Bindels PJ, Van Weert HC. Accuracy of monofilament testing to diagnose
peripheral neuropathy: a systematic review. Ann Fam Med 2009 Nov-Dec; 7(6):555-8.
 Freynhagen R, Bennett MI. Diagnosis and management of neuropathic pain. BMJ 2009 Aug 12;
339:b3002.
 Gómez R. Beneficios del control glucémico en la DM tipo 2. Avances en Diabetología 2009;
18:74-9.
 Grupo de Trabajo de la Guía de Práctica Clínica sobre Diabetes tipo 2. Guía de Práctica Clínica
sobre Diabetes tipo 2. Madrid: Plan Nacional para el SNS del MSC. Agencia de Evaluación de
Tecnologías Sanitarias del País Vasco; 2008. Guías de Práctica Clínica en el SNS: OSTEBA n.º
2006/08. Disponible en www.guiasalud.es.

Bibliografía recomendada (II)
 Guevara-López U, et al. Parámetros de práctica para el manejo del dolor neuropático. Rev Invest
Clinic 2006; 58(2):126-38.
 Herman WH, Kennedy L. Underdiagnosis of peripheral neuropathy in type 2 diabetes. Diabetes
Care 2005; 28:1.480-1.
 Jensen TS, Backonja MM, Hernández S, et al. New Perspectives on the management of diabetic
peripheral neuropathic pain. Diabetes & Vascular Disease Research 2006; 3:108-19.
 Leinninger GM. The role of growth factors in diabetic peripheral neuropathy. J Peripher Nerv Syst
2004; 9:26-53.
 Martínez-Salio A, Gómez de la Cámara A, Ribera MV, Montero J, Blanco E, Collado A, Ferrero
A, Molet J, Oteo A, Gálvez R, Zamorano E, Peña A, Pardo J. Diagnóstico y tratamiento del dolor
neuropático. Conferencia de consenso. Medicina Clínica (Barcelona) 2009; 133(16):629-36.
 Rahman M, Griffin SJ, Rathmann W, Wareham NJ. How should peripheral neuropathy be
assessed in people with diabetes in primary care? A population-based comparison of four
measures. Diabet Med 2003; 20:368–74.
 Samper D, Monerris MM, Homs M, Soler M. Etiología y manejo de la neuropatía diabética
dolorosa. Rev Soc Esp Dolor 2010; 17(6):286-96.
 Tesfaye S, Chaturvedi N, Eaton SE, Ward JD, Manes C, Ionescu-Tirgoviste C, et al. EURODIAB
Prospective Complications Study Group. Vascular risk factors and diabetic neuropathy. N Engl J
Med 2005 Jan 27; 352(4):341-50.
 Vinik A, Mehrabyan A, Colen L, Boulton A. Focal entrapment neuropathies in diabetes. Diabetes
Care 2004; 27.
 Ziegler D. Painful diabetic neuropathy: treatment and future aspects. Diabetes/Metabolism
Research and Reviews 2008: 24(Suppl. 1):52-7.

Tratamiento
Bibliografía recomendada (I)
 American Diabetes Association. Standards of medical care in diabetes. Diabetes Care 2011; 34:S1.
 American Geriatrics Society Panel on the Pharmacological Management of Persistent Pain in Older
Persons. JAGS 2009; 57:1.331-46. doi: 10.1111/j.1532-5415.2009.02376.x.
 Argooff, et al. Diabetic Peripheral Neuropathic Pain. Consensus Guidelines: Treatment Planning and
Options. Mayo Clin Proc 2006; 81(suppl. 4):12-25.
 Attala N, Cruccu G, Baron R, Haanpaa M, Hansson P, Jensen TS, Nurmikk T. EFNS guidelines on
the pharmacological treatment of neuropathic pain: 2010 revision. European Journal of Neurology
2010; 17:1.113–23.
 Backonja M, Beydoun A, Edwards KR, et al. Gabapentin for the symptomatic treatment of painful
neuropathy in patients with diabetes mellitus: a randomized controlled trial. JAMA 1998 Dec 2;
280(21):1.831-6.
 Bril V, England J, Franklin GM, Backonja M, Cohen J, Del Toro D, Feldman E, et al. Evidence-based
guideline: Treatment of painful diabetic neuropathy. Report of the American Academy of Neurology,
the American Association of Neuromuscular and Electrodiagnostic Medicine, and the American
Academy of Physical Medicine and Rehabilitation. PM R 2011 Apr; 3(4):345-52, 352.e1-21.
http://www.neurology.org/content/early/2011/04/08/WNL.0b013e3182166ebe.
 Capsaicin Study Group. Effect of treatment with capsaicin on daily activities of patients with painful
diabetic neuropathy. Diabetes Care 1992; 15:159-65. Capsaicin Study Group. Treatment of painful
diabetic neuropathy with topical capsaicin: a multicenter, double blind, vehicle-controlled study. Arch
Intern Med 1991; 151:2.225-9.
 Diabetes Control and Complications Trial Research Group. The effect of intensive treatment of
diabetes on the development and progression of longterm complications in insulin-dependent
diabetes mellitus. N Engl J Med 1993; 329:977-86.

Tratamiento
Bibliografía recomendada (II)
 Dworkin RH, O´Connor AB, Backonja M, Farrar JT, Finnerup NB, Jensen T, et al.
Pharmacologic management of neuropathic pain: evidence-based recommendations. Pain
2007; 132:237-51.
 Finnerup NB, Otto M, McQuay HJ, Jensen TS, Sindrup SH. Algorithm for neuropathic pain
treatment: an evidence based proposal. Pain 2005, 118:289-305.
 Gilron I, Bailey JM, Tu D, Holden RR, Weaver DF, Houlden RL. Morphine, gabapentin, or their
combination for neuropathic pain. N Engl J Med 2005; 352:1.324-34.
 Gimbel JS, Richards P, Portenoy RK. Controlled-release oxycodone for pain in diabetic
neuropathy: a randomized controlled trial. Neurology 2003 Mar 25; 60(6):927-34.
 Goldstein DJ, Lu Y, Detke MJ, et al. Duloxetine vs. placebo in patients with painful diabetic
neuropathy. Pain 2005 Jul; 116(1-2):109-18.
 Hanna M, O´Brien C, Wilson MC. Prolonged-release oxycodone enhances the effects of
existing gabapentin therapy in painful diabetic neuropathy patients. Eur J Pain 2008; 12(6):804-
13.
 Harati Y, Gooch C, Swenson M, et al. Double-blind randomized trial of tramadol for the treatment
of the pain of diabetic neuropathy. Neurology 1998 Jun; 50(6):1.842-6.
 Kuritzky L. Managing diabetic peripheral neuropathic pain in primary care. The Journal of Family
Practice 2010; 59(5)15-22.
 Lesser H, Sharma U, LaMoreaux L, et al. Pregabalin relieves symptoms of painful diabetic
neuropathy: a randomized controlled trial. Neurology 2004 Dec 14; 3(11):2.104-10.
 Lindsay T, Rodgers B, Savath V, Hettinger K. Treating Diabetic Peripheral Neuropathic Pain. Am
Fam Physician 2010; 82(2):151-8. Downloaded from the American Family Physician Web site at
www.aafp.org/afp.

Tratamiento
Bibliografía recomendada (III)
 Martínez-Salio A, Gómez de la Cámara A, Ribera Canudas V, Montero Homs J, Blanco Tarrío E, et
al. Diagnóstico y tratamiento del dolor neuropático. Med Clín 2009 (Barc) 2009 Oct 31;
133(16):629-36.
 Meier T, Wasner G, Faust M, et al. Efficacy of lidocaine patch 5% in the treatment of focal
peripheral neuropathic pain syndromes: a randomized, double-blind, placebo controlled study. Pain
2003 Nov; 106(1-2):151-8.
 Moulin DE, Clark AJ, Gilron I, Ware MA, Watson CPN, Sesle BJ, et al. Pharmacological
management of chronic neuropathic pain. Consensus statement and guidelines from the Canadian
Pain Society. Pain Res Manage 2007; 12(1):13-21.
 Pluijms W, Huygen F, Cheng J, Mekhail N, Van Kleef M, Van Zundert J, Van Dongen R. Painful
Diabetic Polyneuropathy. Pain Practice 2011; 11:191-8. doi: 10.1111/j.1533-2500.2010.00435.x.
 Raskin J, Pritchett YL, Wang F, et al. A double-blind, randomized multicenter trial comparing
duloxetine with placebo in the management of diabetic peripheral neuropathic pain. Pain Med 2005
Sep-Oct; 6(5):346-56.
 Richter RW, Portenoy R, Sharma U, et al. Relief of painful diabetic peripheral neuropathy with
pregabalin: a randomized, placebo-controlled trial. J Pain 2005 Apr; 6(4):253-60.
 Rosenstock J, Tuchman M, LaMoreaux L, et al. Pregabalin for the treatment of painful diabetic
peripheral neuropathy: a double-blind, placebo-controlled trial. Pain 2004 Aug; 110(3):628-38.
 Rowbotham MC, Goli V, Kunz NR, et al. Venlafaxine extended release in the treatment of painful
diabetic neuropathy: a double-blind, placebo-controlled study. Pain 2004 Aug; 110(3):697-706.
 Saarto T, Wiffen PJ. Antidepressants for neuropathic pain. Cochrane Database Syst Rev 2007;
(4):CD005454.

Tratamiento
Bibliografía recomendada (IV)
 Sandercock D, Cramer M, Wu J, et al. Gabapentin extended release for the treatment of painful
diabetic peripheral neuropathy: efficacy and tolerability in a double-blind, randomized, controlled
clinical trial [letter]. Diabetes Care 2009 Feb; 32(2):e20.
 Schwartz S, Etropolski M, Shapiro DY, et al. Safety and efficacy of tapentadol ER in patients with
painful diabetic peripheral neuropathy: results of a randomized-withdrawal, placebo-controlled
trial. Curr Med Res Opin; 27:151-62.
 Smith H, Argoff CE. Pharmacological Treatment of Diabetic Neuropathic Pain. Drugs 2011;
71(5):557-89.
 Tan T, Barry P, Reken S, Baker M, on behalf of the Guideline Development Group
Pharmacological management of neuropathic pain in non-specialist settings: summary of NICE
guidance. BMJ 2010; 340:c1.079. doi: 10.1136/bmj.c1079.
 Tandan R, Lewis GA, Krusinski PB, et al. Topical capsaicin in painful diabetic neuropathy:
controlled study with long-term follow-up. Diabetes Care 1992 Jan; 15(1):8-14.
 UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group. Intensive blood-glucose control with
sulphonylureas or insulin compared with conventional treatment and risk of complications in
patients with type 2 diabetes (UKPDS 33). Lancet 1998; 352: 837-53.
 Watson CP, Moulin D, Watt-Watson J, et al. Controlled release oxycodone relieves neuropathic
pain: a randomized controlled trial in painful diabetic neuropathy. Pain 2003 Sep; 105(1-2):71-8.
 Ziegler D, Nowak H, Kempler P, et al. Treatment of symptomatic diabetic polyneuropathy with the
antioxidant alpha-lipoic acid: a meta-analysis. Diabet Med 2004 Feb; 21(2):114-21.

Epidemiología
Bibliografía recomendada
 Cabezas Cerrato J. Neuropatía Diabética. En Tratado SED de diabetes mellitus. Bases
moleculares, clínicas y tratamiento. Madrid: Ed. Médica Panamericana, 2007; 603-18.
 Dyck PJ, Kratz KM, Karnes JL, et al. The prevalence by staged severity of various types of
diabetic neuropathy, retinopathy and nephropathy in a population-based cohort: the Rochester
Diabetic Neuropathy Study. Neurology 1993; 43:817.
 Feldman EL. Epidemiology and classification of diabetic neuropathy. UpToDate 2012.
Disponible en www.uptodate.com/contents/ epidemiology-and-classification-of-diabetic-
neuropathy.
 Feldman EL. Pathogenesis and prevention of diabetic polyneuropathy. UpToDate 2012.
Disponible en www.uptodate.com/contents/ pathogenesis-and-prevention-of-diabetic-
polyneuropathy.
 Ismail-Beigi F. Glycemic Management of type 2 diabetes mellitus. N Eng J Med 2012;
366:1.319-27.
 Medel Rebollo J, Ribera Canudas MV, Mesas Idáñez A, Suso Ribera C. Dolor neuropático y
neuropatía diabética dolorosa: concepto, incidencia, etiología, clasificación. En Neuropatía
diabética dolorosa. Barcelona: Publicaciones Permanyer, 2011; 1-8.
 Neuropatía somática en Guía de la diabetes tipo 2: Recomendaciones clínicas con niveles de
evidencia. Cano-Pérez JF, Franch J, eds. 5.ª Ed. Barcelona: Elsevier, 2011; 50-1.
 Soriguer F, Goday A, Bosch-Comas A, Bordiú E, Calle-Pascual A, et al. Prevalence of diabetes
mellitus and impaired glucose regulation in Spain: the Di@bet.es Study. Diabetologia 2012;
55:88-93.

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