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Acné vulgar
Víctor González Delgado
Servicio de Dermatología
Indice
 Introducción.
 Etiología
 Fisiopatología.
 Clínica.
 Tratamiento.
 Isotretinoína.
 ¿Cuándo derivar?
 Conclusiones
Introducción.
 El acné vulgar es una enfermedad multifactorial
de la unidad pilosebácea.
 Afecta aproximadamente 40-50millones de
personas cada año.
 Pico de incidencia en la adolescencia,
afectando al 85% de la población entre 12-24
años.
 En EEUU tiene un coste aproximado de 2’5 billones
de dólares.
Etiología
 Factores genéticos:
 Alta probabilidad de acné severo en
gemelos.
 Existe agregación familiar.
 Diversos genes que pueden influir:
 Vía del Tumour growth factor-β.
 Metabolismo de los andrógenos.
 Otros mediadores inflamatorios.
Etiología
 Factores dietéticos: gran controversia.
 Asociación entre leche (sobre todo
desnatada) y acné.
 Relación con ingesta de suplementos
proteicos de gimnasio.
 Relación entre dieta con alimentos de alto
índice glucémico y acné.
Fisiopatología
 Aumento de la cantidad de sebo
producido.
 Hiperqueratosis folicular.
 Proliferación de P acnes.
 Respuesta inflamatoria.
Clínica
 Comedones (cerrado / abierto).
 Papulopústulas.
 Nódulos-quistes.
 Cicatrices.
Extraído del Capítulo 36 (Acne Vulgaris) del Bolognia, 4ª edición.
Formas atípicas
 Acné de la mujer joven: mujeres en edad
fértil (20-30años), tercio inferior facial.
 Acné conglobata: acné noduloquístico y
cicatricial, crónico y extenso.
 Acné fulminans: varones, adolescentes,
cuadro súbito con nódulos supurativos /
sangrantes y cuadro general.
Formas atípicas
Tratamiento
 Consideraciones previas:
 Evitar siempre que se pueda AB en
monoterapia.
 Hasta 1976 no resistencias de P acnes.
 Entre 1979 y 1997 se pasó de un 20% a un 70%
de resistencia frente a Clindamicina y
Eritromicina.
 Acné grave tiene mayor probabilidad de
resistencias bacterianas.
 Nunca pautar AB oral >3 meses.
Tratamiento
¿Por qué retinoides?
 Los retinoides (tópicos y orales) actúan en
las 4 vías fisiopatológicas del acné.
 ↑ Lipocalina  ↓ producción de sebo.
 Consecuentemente se produce menor
sobrecrecimiento bacteriano de P acnes.
 ↓ proliferación epidérmica  ↓
hiperqueratosis folicular.
 ↓ TLR-2 en monocitos  ↓ respuesta frente a
P acnes.
Tratamiento
 Acné comedoniano:
 Medidas higiénicas.
 Exfoliantes.
 Productos cosméticos.
 Tratamiento. Ejemplos:
 Biretix DUO (retinoide + Salicílico)
 Mask plus gel (retinoide + glicólico +
clindamicina).
 Finacea (azelaico).
Tratamiento
 Acné inflamatorio papulopustuloso.
 Siempre combinaciones.
 Ejemplos:
 Epiduo (adapaleno + PBO).
 Treclinac (tretinoína + clindamicina).
 Duac (PBO + clindamicina).
 Si extenso: valorar AB oral.
 Doxiciclina 100mg: 1 c/día x 42 días (máx 84
días)
Tratamiento
 Acné inflamatorio noduloquístico:
 En casos leves-moderados plantear AB oral
+ combinación (retinoide tópico + otro).
 Casos graves / refractariedad 
Isotretinoína.
Isotretinoína
Isotretinoína
 Obviando la categoría X de la FDA para el
embarazo, es el fármaco oral más inocuo que se
usa en Dermatología.
 Ejemplos:
 Corticoesteroides orales, a veces a dosis muy
altas.
 Ciclosporina.
 Metotrexato.
 Azatioprina / Micofenolato.
 Biológicos.
 Retinoides más potentes (acitretino / bexaroteno).
Isotretinoína
Isotretinoína
 Efectos de clase:
 Xerosis y relacionados:
 Queilitis.
 Xeroftalmia.
 Epistaxis.
 Teratogenia.
 Fotosensibilidad.
 Retraso cicatrización.
Isotretinoína
 Otros efectos:
 Musculoesquelético: mialgias, elevación
CPK.
 Hepático: elevación de transaminasas *.
 Lipídico: elevación de CT y TG*.
 Psiquiátrico: depresión**.
 Neurológico: riesgo de hipertensión
intracraneal benigna si combinamos con
tetraciclinas.
* Transitorio, efecto máximo al mes y medio – 2 meses del inicio.
** Controvertida relación isotretinoína – depresión – suicidio.
¿Cuándo derivar?
 Acné leve-moderado  Atención
Primaria.
 En casos refractarios, valorar derivación a
Dermatología, para iniciar isotretinoína.
¿Cuándo derivar?
 Acné noduloquístico.
 Acné refractario a tópicos.
 ¿Acné de la mujer joven?
¿Cuándo derivar?
 Previo al tratamiento:
 Perfil hepático (GOT, GPT, GGT).
 Perfil renal (Creatinina, Urea).
 Perfil lipídico (Col. Total, Triglicéridos).
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 bHCG si procede.
Conclusiones
 El acné es una patología muy prevalente.
 Derivar siempre que exista riesgo de
cicatrices.
 La isotretinoína es un fármaco muy
seguro.

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Charla acne segorbe

  • 1. Acné vulgar Víctor González Delgado Servicio de Dermatología
  • 2. Indice  Introducción.  Etiología  Fisiopatología.  Clínica.  Tratamiento.  Isotretinoína.  ¿Cuándo derivar?  Conclusiones
  • 3. Introducción.  El acné vulgar es una enfermedad multifactorial de la unidad pilosebácea.  Afecta aproximadamente 40-50millones de personas cada año.  Pico de incidencia en la adolescencia, afectando al 85% de la población entre 12-24 años.  En EEUU tiene un coste aproximado de 2’5 billones de dólares.
  • 4. Etiología  Factores genéticos:  Alta probabilidad de acné severo en gemelos.  Existe agregación familiar.  Diversos genes que pueden influir:  Vía del Tumour growth factor-β.  Metabolismo de los andrógenos.  Otros mediadores inflamatorios.
  • 5. Etiología  Factores dietéticos: gran controversia.  Asociación entre leche (sobre todo desnatada) y acné.  Relación con ingesta de suplementos proteicos de gimnasio.  Relación entre dieta con alimentos de alto índice glucémico y acné.
  • 6. Fisiopatología  Aumento de la cantidad de sebo producido.  Hiperqueratosis folicular.  Proliferación de P acnes.  Respuesta inflamatoria.
  • 7.
  • 8. Clínica  Comedones (cerrado / abierto).  Papulopústulas.  Nódulos-quistes.  Cicatrices.
  • 9. Extraído del Capítulo 36 (Acne Vulgaris) del Bolognia, 4ª edición.
  • 10. Formas atípicas  Acné de la mujer joven: mujeres en edad fértil (20-30años), tercio inferior facial.  Acné conglobata: acné noduloquístico y cicatricial, crónico y extenso.  Acné fulminans: varones, adolescentes, cuadro súbito con nódulos supurativos / sangrantes y cuadro general.
  • 11.
  • 13. Tratamiento  Consideraciones previas:  Evitar siempre que se pueda AB en monoterapia.  Hasta 1976 no resistencias de P acnes.  Entre 1979 y 1997 se pasó de un 20% a un 70% de resistencia frente a Clindamicina y Eritromicina.  Acné grave tiene mayor probabilidad de resistencias bacterianas.  Nunca pautar AB oral >3 meses.
  • 15. ¿Por qué retinoides?  Los retinoides (tópicos y orales) actúan en las 4 vías fisiopatológicas del acné.  ↑ Lipocalina  ↓ producción de sebo.  Consecuentemente se produce menor sobrecrecimiento bacteriano de P acnes.  ↓ proliferación epidérmica  ↓ hiperqueratosis folicular.  ↓ TLR-2 en monocitos  ↓ respuesta frente a P acnes.
  • 16. Tratamiento  Acné comedoniano:  Medidas higiénicas.  Exfoliantes.  Productos cosméticos.  Tratamiento. Ejemplos:  Biretix DUO (retinoide + Salicílico)  Mask plus gel (retinoide + glicólico + clindamicina).  Finacea (azelaico).
  • 17. Tratamiento  Acné inflamatorio papulopustuloso.  Siempre combinaciones.  Ejemplos:  Epiduo (adapaleno + PBO).  Treclinac (tretinoína + clindamicina).  Duac (PBO + clindamicina).  Si extenso: valorar AB oral.  Doxiciclina 100mg: 1 c/día x 42 días (máx 84 días)
  • 18. Tratamiento  Acné inflamatorio noduloquístico:  En casos leves-moderados plantear AB oral + combinación (retinoide tópico + otro).  Casos graves / refractariedad  Isotretinoína.
  • 20. Isotretinoína  Obviando la categoría X de la FDA para el embarazo, es el fármaco oral más inocuo que se usa en Dermatología.  Ejemplos:  Corticoesteroides orales, a veces a dosis muy altas.  Ciclosporina.  Metotrexato.  Azatioprina / Micofenolato.  Biológicos.  Retinoides más potentes (acitretino / bexaroteno).
  • 22. Isotretinoína  Efectos de clase:  Xerosis y relacionados:  Queilitis.  Xeroftalmia.  Epistaxis.  Teratogenia.  Fotosensibilidad.  Retraso cicatrización.
  • 23. Isotretinoína  Otros efectos:  Musculoesquelético: mialgias, elevación CPK.  Hepático: elevación de transaminasas *.  Lipídico: elevación de CT y TG*.  Psiquiátrico: depresión**.  Neurológico: riesgo de hipertensión intracraneal benigna si combinamos con tetraciclinas. * Transitorio, efecto máximo al mes y medio – 2 meses del inicio. ** Controvertida relación isotretinoína – depresión – suicidio.
  • 24. ¿Cuándo derivar?  Acné leve-moderado  Atención Primaria.  En casos refractarios, valorar derivación a Dermatología, para iniciar isotretinoína.
  • 25. ¿Cuándo derivar?  Acné noduloquístico.  Acné refractario a tópicos.  ¿Acné de la mujer joven?
  • 26. ¿Cuándo derivar?  Previo al tratamiento:  Perfil hepático (GOT, GPT, GGT).  Perfil renal (Creatinina, Urea).  Perfil lipídico (Col. Total, Triglicéridos).  Hemograma.  bHCG si procede.
  • 27. Conclusiones  El acné es una patología muy prevalente.  Derivar siempre que exista riesgo de cicatrices.  La isotretinoína es un fármaco muy seguro.