1. Dr. Javier López Castellanos
UTIP. Hospital Pediátrico “Moctezuma”
SSDF

2. SDOM
 El inicio: Tilney 1973 1

 18 pacientes post operados por aneurisma abdominal aórtico roto y
falla renal
 Arthur E. Baue 1975 2,2a
 MOFS (Síndrome de Falla Orgánica Múltiples)
 MOFS (Falla Sistémica Multiorgánica)
 MOF (Falla Orgánica Múltiple)
 SIRS 3 (Síndrome Respuesta Sistémica Inflamatoria)
 Conferencia Internacional de Definiciones de Sepsis
 PIRO 4 ( Predisponente, Lesión-Infec., respuesta y falla orgánica)
1: Ann Surg 1973;178:117-22
2:Arch Surg 1975;110:779-81
2ª:Crit Care Med 2012,40(3):717-718
3:Crit Care Med 1992;20:864-874
4:Crit Care Med 2003;31(4):1250-1256

3. Sepsis y Fallo orgánico
 SOAP*
 FO
Incidencia FOM
Sepsis No Sepsis
 71% Pacientes en UCI 2 38 28
FOM 3 24 12
(SOFA>2por,organo) ≥4 13 4
 81% admisión
 Sepsis en 41% falla Falla orgánica aislada
orgánica Falla No sepsis Sepsis
orgánica
 FOM: 75 vs.43% sepsis
General 57 25
vs otros UCI
Renal 27 9
Respiratoria 15 12
SNC 11 2
*Crit Care Med 2006;34:344-353

4. Mortalidad y sepsis

Fallas orgánicas a la admisión y mortalidad
*Crit Care Med 2006;34:344-353

5. Sepsis y FOM en
pediatría

Mortalidad y FOM
 726 pacientes FOM % Mortalidad
 Objetivos 2 26
 FOM y Mortalidad 3 62
 FOM y Sepsis 4 88
 177 (24%) FOM
Sepsis no incrementa significativamente
 11% (83 pacientes) No La mortalidad
sobrevivieron FOM 47% (84 pacientes) asociada a la sepsis
Sepsis temprana < 24 y FOM : 53% mortalidad
Sepsis tardía > 24 hrs y FOM : 33% mortalidad
p:NS
Wilkinson y Pollack en J. Pediatric 87;111(3):324-328

6. Síndrome de Shock


7. Síndrome de déficit
Gluco – disóxico celular
 3° El Fin…
2° Consecuencia
1° Evento

8. Fisiopatología


9. 

10. Paul Ehrlich
Paul Ehrlich Como frenar lo
inevitable…?
Born 14 March 1854
Strehlen, Lower
Silesia, German
Died
Kingdom of Prussia
20 August
1915 (aged 61)

Bad
Homburg, Hesse,
Germany
Citizenship Germany
Fields Immunology
Known for Autoimmunity
Notable Nobel Prize in
Physiology or
awards Medicine (1908)

11. Acercarse a ver la célula


12. Saturación de O2 de
mezcla venosa
Disminuye por:
HIPOXEMIA
Incremento en VO2
Reducción del GC
Disminución de Hb.
GC es el que debe compensar
cuando SvO2 cae por
disminución de la Hb. o la
saturación.
La SvO2 representa la adecuada respuesta del gasto cardíaco global a la
disminución del CaO2

13. Valores Normales: 65 - 77%
Evaluar flujo
sanguíneo global
Gradiente de temperatura de la
piel
Índice de perfusión
Espectroscopía casi infrarroja
Flujometría Doppler-Laser
Polarización espectral Ortogonal

14. Identificación del Shock

 circulatoria que lleva a
El shock es una disfunción
disfunción celular.
 Manifiesta por “MARCADORES DE HIPOPERFUSIÓN”*
 Lactato sanguíneo elevado
 Disminución de la ScvO2 o SvO2
 Con o sin hipotensión
 “Cualquier paciente herido que esta frío y taquicárdico está
en estado de choque hasta demostrar lo contrario”**
 “Ningún estudio de laboratorio confirma los diagnóstico s de estado de choque”
*ATLS Manual del curo 7°ed pag:75-76
**Idem : pg:74

15. Gradiente de temperatura de la piel
 Objetivo: examen físico solo o en
combinación con marcadores
bioquímicos diagnostica hipoperfusión
exactamente
 264 ptes qx., 2 intensivistas, incluyó
temperatura de la piel, sx. vitales, lactato
arterial, gases sang., Hb., índices
derivados de catéter de flotación
 2 grupos: Piel Fría (CST) y piel Caliente
(WST)
 T de Student no pareada, con p<0.5
 Resultados: se muestran en tablas.
 Examen físico combinado con lactato
HCO3 identifica pacientes con
hipoperfusión definida como IC bajo y
SvO2 baja.

16. Monitoreo
Óptico
Índice de perfusión periférica:
Oximetría de pulso
Se basa en dos principios:
1. La hemoglobina reducida y oxigenada muestran diferentes
características de absorción al ser expuestas las dos ondas de luces del
oxímetro, luz infrarroja y roja (660 y 940 nm).
2. Lo absorbido por las 2 ondas de
luces tiene un componente pulsátil, el cual es el
resultado del volumen fluctuante de sangre
arterial entre la fuente y el detector.
3. La Concentración de HB total calculada por una
Tercera Long de Onda 800 nm.
4. La luz que proviene del componente pulsátil
(arterial) y del no pulsátil (tisular) se calculan y su
gradiente ofrece el IFT o IPP

17.  Prospectivo
 108 adultos sanos y 37 críticos
 Intervenciones: ninguna
 Grupos: 1 sanos, 2 críticos

18. R2=0.52;p<0.001
 Punto de corte para IPP de 1.4
refleja mejor la hipoperfusión

19. Espectroscopía
casi infrarroja (NIRS)
http://www.somanetics.com/invos_faq.htm
En 22 cardiopatías congénitas en
Oximetría, y muestras sat. Venosa
yugular
Correlación con muestras sanguíneas de
42 vol. sanos

20. Espectroscopía
 Monitoreo contínuo, no invasivo, al
casi infrarroja (NIRS)
lado de la cama de la O2 tisular
 > Penetración
 Citocromo aa3 (Cytaa3)
 SaO2 (oximetría pulso (Sao2),NIRS p: Sat.O2 renal y cerebral
 Permanece reducido en hipoxia y (rSO2R y cSO2C, respectivamente)
se muestra en 70 nm, por lo tanto  Un total of 40 mediciones fueron simultáneamente
mide metabolismo oxidativo. realizadas de rSO2C and rSO2R durante 20 episodios de
hipoxia con SaO2 <80% por >4 sec (casos) y generalmente
entre70% y 80%, y 20 mediciones cuando la SaO2 fue >85%
(controles pareados). Adicionalmente, la fracción de
extracción de O2 (FOE) del cerebro (FOEC) y riñón(FOER)
se calculó. Todas las mediciones fueron hechas sobre
condiciones estables en un periodo de 2-hr . La rSO2C,
rSO2R, FOEC, y FOER entre los casos (SaO2 < 80%) y
controles(SaO2 > 85%) fue comparada usando la “t”de
Student pareada . Ambos rSO2C y rSO2R durante los
episodios de desaturación fueron más bajos que en los
controles (51.6 6.3% vs. 66.2 10.2%, p < .0001 y 61.1 6.8% vs.
80.1 10.0%, p < .0001,respectivamente). La FOEC durante los
episodios de hipoxia fue comparable con niveles de
control , pero incrementados en el tejido renal. Sin
embargo durante dos de los episodios de desaturación
(10%), su SO2C y nivel de FOEC (donde <44% y
>0.47,respectivamente) puede reflejar compromiso del
suplemento tisular de O2
Pediatr Crit Care Med 2006; 7:449 –454

21. 
 2731 CASOS DX SHOCK SÉPTICO
 56 casos incluídos estaban moribundos
 Edad promedio de 62.7 ± 16.4
 Masculinos 54.3%, Femeninos 45.7%
 APACHE II SCORE: 26.0 ± 8.6
 Drotecogin alfa en 91 casos
 Dosis bajas de esteroides en 657 casos
 Infección de la comunidad en 58.1%
 Infección nosocomial 41.4%
Crit Care Med 2006;34(6):1589-1596

22. Resultados
 Infección
documentada en
77.9%
 22.1% representan
sospecha de
infección
 70% de los casos se
aisló germen
 34% en sangre
Crit Care Med 2006;34(6):1589-1596

23. Resultados
 1542
pacientes con
gérmenes
identificados
 Respiratorio y
GI ocupan ⅔
del total
Crit Care Med
2006;34(6):1589-1596

24. Resultados sobrevida y ATB
 Mortalidad global de
56.2%
 2731 / 19 no recibieron
tx ATB adecuado y 558
fue probada o
adjudicada
 2154 con Tx. ATB
efectivo solamente
después del inicio de
hipotensión la
mortalidad de 58%
 En las primeras 6 hrs del
shock cada hora de
retardo en inicio de ATB
asocio disminución en
sobrevida de 7.6%
Crit Care Med 2006;34(6):1589-1596

25. Análisis univariado
Resultados

 Cuando se ajusta el retardo de ATB como
variable continúa la

 ODSS ajustado fue 1.119 (por hora de
retardo) (95%IC: 1.103-1.1136,
p<0.0001)
 Por cada hora disminuye 12% la
probabilidad de sobrevida a la hora
previa
Crit Care Med 2006;34(6):1589-1596

26. Resultados
 Análisis multivariado
 Líquidos, vasopresores,
inotrópicos,etc
 ATB : p<0.0001
Crit Care Med 2006;34(6):1589-1596

27. Conclusiones …

 El inicio temprano de antibióticos mejora el
pronóstico en shock séptico
 Por cada hora de retardo el porcentaje de sobrevida
cae 7.6%
Crit Care Med 2006;34(6):1589-1596

28. Determinantes Mortalidad en pacientes Con SS
con Tratamiento adecuado
 Hospital escuela en
Washington (1250 camas) 
 APACHE II: odds: 1.11
 436 pacientes con SS y
hemocultivo positivo (95%IC:1.09-1.14, p< 0.001)
 Gram (+): 59.2%  Staphylcoccus aureus; Odds:
 Gram (-): 40.8% 0.32 (95%IC:0.2-0.52,
p=0.017)
 51.4% (224 pacientes) fallecieron
 Concluyen: “Entre los
 Resistencia ATB:
pacientes con SS, que recibe
 Vivos vs. No vivos: Tx. ATB, inicial apropiado,
 22.6% vs 20.1% p=0.56 adquisición de infec., en uci
 Regresión logística y gravedad de la
Multivariada enfermedad, parecen ser los
 Infec. En UCI: más importantes
 Odss: 1.99 (95%IC:1.52-2.60) determinantes del PX.
 p= 0.011 Crit Care Med 2012;40 :2016-2021

29. 
Crit Care Med 2012;40 :2016-2021

30. Drotecogin α activado en
niños
 38 sem. Edad gestacional a 17

 477 pacientes
años  237 placebo – 240 DrotAA
 CTCOFR: p=0.72
 Sepsis con falla  28 días mortalidad
cardiovascular y respiratoria  Placebo 17.7%
 Randomizados:  DrotAA 17.2% p=0.93
 24 µg/Kg/hora  Sangrado global:
 Objetivos:  Placebo 6.8%
 Escala de CT COFR  DrotAA: 6.7%p=0.97
(Composite Time to  Sangrado SNC < 60 dias
Complete Organ Failure)  DrotAA 4.6% (11 pacientes)
 Placebo 2.1% (5 pacientes)
 Resolution Mortalidad a 28
días
 RR 28 días mortalidad: 1.06
 (95%IC:0.66-1.46) DrotAA vs
 N° registro:NTC00049764 plaebo
Lancet 2007;369 (n:9564):836-843.

31.  Randomizado, doble ciego,
placebo-controlado, multicéntrico.

 1697 Pacientes, SRSI,Shock, 4hr
DrotAA 4-96 hrs.
 Obj. Primario: Mortalidad 96
horas
 Obj. Secundarios:
 Mortalidad 28 días PC muy
baja
 SDOM
 Seguridad
 NCT00604214
 Protocolo previamente
publicado: Int Care Med
2011;37:372. NEJM 2012;366(22):2055-2064

32. 
Conclusión: DrotAA no reduce
mortalidad a 28 o 90 días,
comparado con placebo en
Pacientes con shock séptico

33. Dx y Tx de infección intraabdominal
complicada en adultos y niños,
lineamientos
 Evaluación Diagnóstica

 Intervención apropiada (BII)
 Paciente de difícil dx. debe  Procedimiento de control:
ser considerado (B III)
 Drenaje
 Adultos no Laparotomía
 Control contaminación
inmediatamente la TAC
peritoneal
es de elección (AIII)
 Restaurar la integridad
 Momento inicio ATB
anatómica y funcional
 Inmediatamente dx. Shock
 URGENCA QX.
Séptico (AIII)
 SS en Urgencias Tx ATB  Si es posible drenaje
subcutáneo de abscesos
 Administración dosis
subcutáneos de es de
adicional antes
elección a qx.
procedimiento (A-I)
Clinical Infectious Diseases 2010; 50:133–64

34. Dx y Tx de infección intraabdominal
complicada en adultos y niños,
lineamientos

 Factores que predicen falla en
control de infección
intraabdominal
 Retardo en intervención inicial
(>24 hrs.)
 Gravedad de enfermedad
 Edad avanzada
 Comorbilidad y grado FOM
 Nivel de albúmina baja
 Pobre estado nutricional
 Peritonitis difusa
 Presencia malignidad
 Incapacidad de adecuado
desbridamiento
Clinical Infectious Diseases 2010; 50:133–64

35. Conclusiones
 1) Diagnóstico

temprano del problema
séptico abdominal
 2)TRABAJO EN
EQUIPO
 CIRUGIA
PEDIATRICA.
 3)AUXILIARES
DIAGNOSTICOS
 4) ELEGIR
ANTIBIOTICOS
CORRECTOS