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1. MONITOREO HEMODINAMICO
DE LA PACIENTE EN SHOCK
1
Dr. ALBERTO M. DIAZ
SEMINARIO

2. SHOCK
HIPOTENSION

3. SHOCK
síndrome clínico
asociado a múltiples procesos
QUE OCASIONA UN DÉFICIT DE OXÍGENO
(O2)
en diferentes órganos y sistemas
METABOLISMO CELULAR ANAEROBIO
con aumento de la producción de lactato y acidosis
metabólica
Si esta situación se prolonga en el tiempo
EXISTENCIA DE HIPOPERFUSIÓN TISULAR

4. Deterioro
multiorgánico
SHOCK
Disfunción
energética celular
Agotamiento de los depósitos energéticos
celulares
Alteración de la función celular
Pérdida de la integridad
Lisis celular
MUERTE

5. SHOCK
Disfunción
multiorgánica

6. • Desaparición progresiva de las venas de dorso de
manos y pies
• Frialdad y palidez cutánea
• Sequedad de mucosas
• Taquicardia y taquipnea
• Debilidad muscular y oliguria.
• Transtorno de sensorio
• PA suele estar dentro de los límites normales.
Fase de shock COMPENSADO
Intento preservar las funciones de órganos vitales
(corazón y sistema nervioso central)
Etapa inicial
Mecanismos Vasoconstricción de órganos no vitales
(piel, músculos, riñón, área esplácnica)
Se intenta mantener el GC aumentando la frecuencia
cardiaca y la contractilidad
El volumen efectivo intravascular se mantiene mediante el
cierre arteriolar precapilar
Se favorece la entrada de liquido desde el espacio
intersticial al intravascular
Clínica

7. Fase de shock DESCOMPENSADO
Los mecanismos de compensación se ven
sobrepasados
Disminución de la contractilidad miocárdica
• Cianosis
• Hipotensión y taquicardia
• Taquipnea
• Deterioro del estado neurológico: obnubilación y
coma
• Pulsos periféricos débiles o ausentes
• Llenado capilar > 3 segundos
• Oliguria - anuria
• acidosis metabólica progresiva
• Arritmias
• Alteraciones isquémicas en el ECG
• SDMO
Mecanismos
Clínica
Acidosis y acidemia
Disminución del flujo a órganos vitales
Inhibición de la respueta a catecolaminas

8. Fase de shock IRREVERSIBLE
Desarrollo de Fallo multisistémico y
muerte > TIEMPO
HIPOPERFUSIÓN TISULAR
DÉFICIT DE OXÍGENO (O2)
Clínica
SDMO

9. Dr. Jean-Louis
Vincent
Sequential Organ Failure Assessment (SOFA)
severity of illness score for hospital mortality

10. MORTALIDAD

11. SHOCK
DISFUNCION MULTIORGANICA
MUERTE
TIEMPO

12. PATRONES DE SHOCK

14. PATRONES
-Cardiogénico
- Hipovolémico
- Obstructivo
- Distributivo
Definir el
requerimiento
de
tratamientos
específicos
FLUIDOS EV
PREDECIR LA
RESPUESTA
Objetivos del monitoreo hemodinamico:
Definir los parámetros hemodinámicos del choque circulatorio
y guiar las decisiones terapéuticas en estos pacientes

15. FASES EN EL TRATAMIENTO DEL SHOCK

16. OPTIMIZACION DE FLUIDOS
BASADA EN OBJETIVOS
END POINTS

17. OPTIMIZACION DE FLUIDOS
BASADOS EN
PARAMETROS
CLINICOS
BASADOS EN
PARAMETROS
ESTATICOS
BASADOS EN
PARAMETROS
DINAMICOS
BASADOS EN
PARAMETROS DE
PERFUSION

18. PARAMETROS ESTATICOS

19. ESTUDIOS RETROSPECTIVOS Y DE OPINION
Catéter arteria pulmonar Controversias

20. ENSAYOS CONTROLADOS, RANDOMIZADOS (RCTs)
Catéter arteria pulmonar Controversias

21. R.I.P. ?
JAMA 25 JUL 2007

22. REGLA PARA LA REPOSICIÓN DE FLUIDOS EN BASE A LOS CAMBIOS EN LA PVC
Variación de PVC
(Medir cada 10’) ACTITUD
< 3 mm Hg Continuar perfusión
3 – 5 mm Hg Interrumpir perfusión (reevaluar a los 10’)
> 5 mm Hg Detener perfusión
PVC

23. BASADOS EN PARAMETROS CLINICOS

24. SIN EMBARGO
SHOCK HEMORRAGICO
TRAUMA MULTISISTEMICO
SANGRADO PERIOPERATORIO
HEMORRAGIA OBSTETRICA
90´

25. American College of Surgeons. Advanced trauma Life Support (ATLS) 1993
CLASIFICACION DEL SHOCK HEMORRAGICO - ATLS
CUANTIFICACION DE PERDIDA
CLASIFICACION
CLINICA GUIA DE REPOSICION DE FLUIDOS/HEMODERIVADOS

26. La TAQUICARDIA nunca es buena !
RELACION ENTRE FRECUENCIA CARDIACA Y
PRESION ARTERIAL SISTOLICA
INDICE DE SHOCK
(SHOCK INDEX)
FRECUENCIA CARDIACA
PRESION ARTERIAL SISTOLICA
=
60 x ´
120 mmHg
0.5 120 x ´
60 mmHg
2

27. INDICE DE SHOCK
(SHOCK INDEX)
BUENA CORRELACION CON:
- ACIDOSIS
- NECESIDAD DE TRANSFUSIONES
- MORTALIDAD
Trauma
Shock hemorrágico
Shock séptico
IMA
Si es > 0.9
- Predice hipovolemia
- Marcador de severidad de la injuria (trauma)
- Mortalidad
- Hipotensión post intubación

28. American Journal of Emergency Medicine 31 (2013) 1260–1263

29. Class I Class II Class III Class IV
Shock no shock mild shock moderate shock severe shock
SI at admission <0.6 ≥0.6 to <1 ≥1 to <1.4 ≥1.4
Need of blood
products
Observe Consider use of
blood products
Prepare
transfusion
Prepare massive
transfusion
Classification of hypovolemic shock based on the shock
index
Scand J Trauma Resusc Emerg Med. 2016; 24: 148.

30. INDICE DE SHOCK
(SHOCK INDEX)
BAJA SENSIBILIDAD
ALTA ESPECIFICIDAD
Si es normal no excluye sangrado

31. Scand J Trauma Resusc Emerg Med. 2016; 24: 148.
Ratio of multiple injured patients receiving
a) any transfusion or
b) mass transfusion
regarding the presence of TBI and
according to their SI class
TRANSFUSIONES DE ACUERDO A CLASIFICACION POR INDICE DE
SHOCK (SI)

32. Class I Class II Class III Class IV
SI <0.6 ≥0.6 to <1 ≥1 to <1.4 ≥ 1.4
Non-TBI TBI Non-TBI TBI Non-TBI TBI Non-TBI TBI
IV fliuds at
scene (ml;
mean ± CI)
814 ± 16 811 ± 18 960 ± 13 1027 ± 18 1237 ± 46 1319 ± 46 1487 ± 81 1522 ± 71
IV fliuds at ED
(ml; mean ± CI)
1190 ± 34 1258 ± 40 1582 ± 40 1663 ± 40 2578 ± 119 2479 ± 142 3475 ± 221 3279 ± 213
Continuous variables are presented as mean ± 95% confidence interval; categorical variables are presented as absolute number and
percentage
Patients classified by SI and the presence of TBI: blood
products and fluid resuscitation
Scand J Trauma Resusc Emerg Med. 2016; 24: 148.

34. SEPSIS
SHOCK SEPTICO
INDICE DE SHOCK
~ 0.7

35. DEFICICIT DE BASE: CLASIFICACION DEL SHOCK HEMORRAGICO
16,305 patients
TRAUMA

36. Class I Class II Class III Class IV
Shock No shock Mild Moderate Severe
Base deficit at
admission,
mmol/L
≤ 2 > 2.0 to 6.0 > 6.0 to 10.0 > 10.0
Need for blood
products
Watch Consider Act Be prepared for
massive
transfusion
A NEW BASE DEFICIT-BASED CLASSIFICATION OF
HYPOVOLEMIC SHOCK
Renaissance of base deficit for the initial assessment of trauma patients: a base deficit-
based classification for hypovolemic shock developed on data from 16,305 patients
derived from the TraumaRegister DGU®
Crit Care. 2013; 17(2): R42

37. Crit Care. 2013; 17(2): R42
RESUCITACION CON HEMODERIVADOS Y FLUIDOS EN PACIENTES
CLASIFICADOS POR DEFICIT DE BASE (BD)
FLUIDOS EV
TRANSFUSIONES

38. Dr. Emmanuel Rivers
EARLY-GOAL
DIRECTED
THERAPY
2001

39. END POINTS
RESUCITACION BASADA EN OBJETIVOS
EARLY-GOAL DIRECTED THERAPY
Protocolo de optimización
hemodinámica

40. EARLY-GOAL
DIRECTED
THERAPY
MENOR MORTALIDAD
16% ABSOLUTE RISK REDUCTION
NNT 7
RESUCITACION BASADA EN OBJETIVOS
EARLY-GOAL DIRECTED THERAPY

41. Sepsis:
pathophysiology and
clinical management
BMJ 2016

42. Crit Care Med 2013; 41:580–637
RECOMENDACIONES

43. paquete de medidas para la
reanimación inicial
Bundle de reanimación:
Surviving Sepsis Camping
1. MEDIR LACTATO ARTERIAL
2. HEMOCULTIVOS
3. ATB AMPLIO ESPECTRO Y BUSQUEDA FOCO
4. HIPOTENSION O LACTATO > 4: FLUIDOS ~ 2L CRISTALOIDES
(30 ml/kg)
5. NORADRENALINA. SI NO HAY RESPUESTA. PARA PAM 65-75
6. SI PERSISTE HIPOTENSION O LACTATO > 4: MEDIR PVC Y
LLEVAR A 8mmHg Y SVcO2 > 70

44. Crit Care Med 2013; 41:580–637
RECOMENDACIONES
CRISTALOIDES: FLUIDO ELECCION
NO: HYDROXYETHYL ALMIDON CONSIDERAR ALBUMINA
SOSPECHA HIPOVOLEMIA-FLUIDOTERAPIA INICIAL:
MIN 30 ml/kg
APLICAR TECNICAS VALORAR DEPENDENCIA DE PRECARGA:
DINAMICAS (VPP, VVS). ESTATICAS (PA, FC). ULTRASONIDO

45. SvO2 – Svco2

46. SvO2 – Svco2
DETERMINANTES DE LA SATURACION
VENOSA DE OXIGENO
La medición de la SvO2 en la arteria pulmonar es una medida
indirecta de oxigenación tisular
En condiciones fisiológicas la saturación de oxígeno en la vena
cava inferior es más alta que en la vena cava superior
En la arteria pulmonar se mezcla la sangre de ambas venas cavas
por lo que la saturación venosa es mayor que en la VCS

47. SvO2 – Svco2

48. DIFERENCIAS
REGIONALES EN LA
SATURACIÓN
VENOSA DE
OXÍGENO.

49. Saturación Venosa Central de O2
reflejan:
- un bajo gasto cardiaco grave con
- deterioro del suministro de oxígeno a nivel tisular
- metabolismo anaerobio y
- producción de lactato
Una disminución de su cifra
Diferencia SaO2/ ScvO2 mayor de un 30 %
se relacionan con un incremento de la
mortalidad
O

50. SvO2 – Svco2
Valores de la SvO2-
representación perfusión
tisular

51. LACTATO
Los niveles de lactato sérico
mayores a 4 mmol/L están
asociados a un mayor riesgo
de mortalidad en pacientes
con choque séptico.

52. HRDT

53. Shock type Lactate O2ER ScvO2 cvaCO2gap
Cardiogenic
or
hypovolemic
HIGH HIGH LOW HIGH
Anemic or
hypoxemic
HIGH HIGH LOW LOW
Distributive HIGH LOW HIGH HIGH
Cytopathic HIGH LOW HIGH LOW
PCO2 GAP IN DIFFERENT SHOCK STATES
From Vallet et al (2013):
GAP DE CO2

54. EFECTOS FISIOLOGICOS DE LA VM EN CONDICIONES
HIPOVOLEMICAS

55. Variación ≥ 15 % de VPS y VPP indican quienes aumentarán
el GC frente a cargas de volumen
VPS (mmHg) = PS máx – PS min
VPS: variación de la presión
sistólica

57. Preload
Stroke
Volume
0
0
Higher PVI = More likely to respond to fluid
administration
24 %
10 %
Lower PVI = Less likely to respond
to fluid administration

58. Categorias en base a la variación de la presión del pulso
y al volumen latido

60. Pulsación sangre arterial
Variación pulsatil en el
volúmen
Componente arterial pulsátil (Ip)
Componente no pulsátil (Inp)
causa
Peripheral perfusion
index (PFI)
PFI =
Alteraciones en la
perfusión
No cambia
PFI = 1.4

61. POP

62. Limitado en pacientes con vasoconstricción periférica marcada

63. ARDS
FALLA RENAL AGUDA
HD VM +PEEP
HEMORRAGIA + COAGULOPATIA
POLITRANSFUSION
MANEJO HEMODINAMICO
COMPLEJO EN EL PACIENTE
EN VM
SHOCK

64. ?

65. Monitorización de la precarga
Presiones de llenado
cardíaco
~ 30 años
PRESION DE OCLUSION DE ARTERIA
PULMONAR
PRESION VENOSA CENTRAL
Incapacidad de
predecir respuesta a
fluidos

66. Monitorización de la precarga
Cambios en la PVC en momentos y condiciones distintas
PACIENTE DEPLETADO DE
VOLUMEN
PACIENTE CON COMPARTIMIENTO CENTRAL
REPLETADO

67. DEPENDENCIA DE
PRECARGA

68. Fases de la Curva Frank-Starling
1. El aumento de precarga se correlaciona
de forma lineal con un aumento en el
volumen sistólico
2. El aumento de
precarga apenas se
correlaciona ya con
un incremento en el
gasto cardíaco
2 ZONAS

69. DEPENDENCIA DE PRECARGA
Dependen de
la
contractilidad
ventricular
Preload
reserve
No preload
reserve

70. Estudio de la Dependencia de Precarga
Monitorización de cambios Volúmen sistólico
Maniobras que incrementan o disminuyen el retorno venoso
(precarga)
Cambios en VS - D PA durante la ventilación mecánica
Cambios en VS - D PA después de maniobra de elevación pasiva de
piernas
Marik et al. Annals of Intensive Care 2011, 1:1
Test de oclusión tele espiratoria
Evaluación de respuesta en VS – D PA por cargas de Fluidos
Evaluación de cambios en flujo aórtico por VM/ PLE/ TOE/ Fluidos

71. Estudio de la Dependencia de Precarga
Objetivo: Evaluar la respuesta a fluidos
Requiere Medición continua y en tiempo real del VS
Doppler Análisis de contorno de pulso Biorreactancia
Marik et al. Annals of Intensive Care 2011, 1:1
Test Dinámicos de respuesta a
volumen

72. Predictive value of techniques used to determine fluid responsiveness
Valor predictivo de distintas técnicas

73. Interacción cardiopulmonar durante VM
Incremento Volumen pulmonar
Incremento Presión Transpulmonar

74. Interacción cardiopulmonar durante VM

75. Interacción cardiopulmonar durante VM
Cambios en presión
Arterial inducidos
por la Ventilación
mecánica
D DOWN
D UP

76. Interacción cardiopulmonar durante VM
CAMBIOS CICLICOS EN LA PRESION ARTERIAL ORIGINADOS POR LA
VENTILACION MECANICA
D DOWN Refleja la disminución de PA por descenso de precarga ventricular
izquierda en período espiratorio
D UP Refleja el aumento inspiratorio de PA por incremento precoz de precarga
ventricular izquierda

77. Interacción cardiopulmonar durante VM
Cambios en la
hemodinámica
inducidos por la
Ventilación
mecánica

78. Efecto de la Ventilación Mecánica
Magnitud de los cambios es proporcional al grado de PRECARGA-DEPENDENCIA
Son más acentuados cuando los ventrículos operan en la parte ascendente de la
curva de Frank -Starling
Dependencia
de precarga

79. Efecto de la Ventilación Mecánica

80. Interacción cardiopulmonar durante VM
Para determinar
DEPENDENCIA
DE PRECARGA
NO
DEPENDENCIA
DE PRECARGA

81. Test de oclusión tele espiratoria
END-EXPIRATORY OCCLUSION TEST

82. Con PEEP de 15:
Tuvieron dependencia de la precarga el 34%
Un aumento del IC > 6% mediante el TOE predijo la dependencia
de la precarga con una sensibilidad del 100% (75-100) y una
especificidad del 90%
Con PEEP de 5 cmH2O:
Hubo dependencia de la precarga en el 29% de los pacientes
Un aumento en el IC > 5% mediante el TOE
Predijo la dependencia de la precarga con una sensibilidad del
90% (IC 95% 56-100) y una especificidad del 88% (68-97)
Test de oclusión tele espiratoria

83. Test de oclusión tele espiratoria
Interrupción del ciclo respiratorio
FINAL DE LA ESPIRACION
15 segundos
Retorno venoso
Precarga
Puede detectar la DEPENDENCIA DE LA PRECARGA
RESPUESTA A FLUIDOS

84. Anesth Analg 2017
VE= volume expansion, 250 mL
saline 0.9%.
Relación entre cambios en Volumen Sistólico inducidos por
Test de Oclusión espiratoria y por expansión con volumen
(reto de fluidos)

85. Test de elevación pasiva de piernas
PASSIVE LEG RAISSING

86. EVALUACION DE PRECARGA DEPENDENCIA
DOPPLER ESOFAGICO
ELEVACION PASIVA DE LAS PIERNAS

87. un aumento del flujo aórtico > 10%, medido por Doppler
esofágico durante una maniobra de levantar las piernas,
predice una respuesta a un reto de fluidos con
aumento del flujo aórtico > 15%
con sensibilidad y especificidad > 90%
Test de elevación pasiva de piernas

88. Elevación pasiva de las
piernas a 45◦ durante ~1 min
El efecto es transitorio, se
considera más un test que un
tratamiento
Equivale a una carga de volumen
de aproximadamente 300 ml

89. Predicción de respuesta a fluidos
VPP
Variación ≥ 15 % de VPS y VPP indican quienes aumentarán el
GC frente a cargas de volumen
VPS (mmHg) = PS máx – PS min
VPS: variación de la presión
sistólica
VARIABILIDAD DE PRESION DE PULSO

90. Preload
Stroke
Volume
0
0
Higher PVI = More likely to respond to fluid
administration
24 %
10 %
Lower PVI = Less likely to respond
to fluid administration
Predicción de respuesta a fluidos
Índice de variabilidad de la presión de pulso
(PVI)

91. Limitado en pacientes con vasoconstricción periférica marcada
Variación respiratoria en la amplitud de la onda
Plestimografica de Pulsooximetria

92. Pulso
Oximetria
Pletismografia
POP

93. Indice de perfusión Periférico
Pulsación sangre arterial
Variación pulsátil en el
volumen
Componente arterial pulsátil (Ip)
Componente no pulsátil (Inp)
causa
Peripheral perfusion
index (PFI)
PFI =
Alteraciones en la
perfusión
No cambia
PFI = 1.4

94. FLUJO AORTICO
DOPPLER
ESOFAGICO
VS en tiempo real
Mínimamente invasivo

95. FTc
SV= 60-100
FTc= 330 -360
PATRON HIPOVOLEMICO

96. RETO
VOLUMEN SISTOLICO
EVALUACION DE DEPENDENCIA DE PRECARGA
CON DOPPLER ESOFAGICO

97. Tiempo de Flujo Corregido (TFc)
Volumen Sistolico(SV)
HIPOVOLEMIA
VS > 10%
SV= 60-100
FTc= 330 -360
EVALUACION DE DEPENDENCIA DE PRECARGA
CON DOPPLER ESOFAGICO

98. VS > 10%
VS > 10% VS < 10%
EVALUACION DE DEPENDENCIA DE PRECARGA
CON DOPPLER ESOFAGICO
LUEGO DE CARGAS DE 200 ml DE
VOLUMEN

99. CAMBIOS EN DIAMETRO VENO-CAVO INDUCIDOS POR VM
INDICE DE DISTENSIBILIDAD DE
VENA CAVA INFERIOR
Incremento en diámetro de VCV
inferior en Inspiración
PREDICE RESPUESTA A FLUIDOS

100. CAMBIOS EN DIAMETRO VENO-CAVO INDUCIDOS POR VM
INDICE DE COLAPSABILIDAD DE
VENA CAVA SUPERIOR
Visualizable por ETE
PREDICE RESPUESTA A FLUIDOS

101. FUNCIÓN VENTRICULAR

102. FUNCIÓN VENTRICULAR
Puede ser modulada
por factores nerviosos y
humorales.
Es la capacidad intrínseca del miocardio para bombear
la sangre en condiciones de precarga y poscarga
constantes
Está relacionada con la velocidad de acortamiento del
músculo cardíaco que, a su vez, depende del contenido
de Ca++ intracelular de los miocitos y proteínas
musculares como la proteincinasa
contractilidad miocárdica

103. CONTRACCIÓN DEL MÚSCULO CARDÍACO
ACOPLAMIENTO EXCITACIÓN-CONTRACCION

104. VALOR DE LA CONCENTRACION
INTRACELULAR DE Ca++ LIBRE
RESPONSABLE DEL ESTADO
CONTRACTIL DEL MIOCARDIO
LOS MECANISMOS QUE ELEVAN LA CONCENTRACION CITOSOLICA
DE Ca++ AUMENTAN LA FUERZA DESARROLLADA Y LOS QUE
DISMINUYEN LA CONCENTRACIÓN LA REDUCEN
CONTRACCIÓN DEL MÚSCULO CARDÍACO

105. LA COORDINACION ELÉCTRICA DEL CORAZÓN
COORDINA LA CONTRACCIÓN
CONTRACCIÓN DEL MÚSCULO CARDÍACO

106. FUNCIÓN VENTRICULAR

107. FUNCIÓN VENTRICULAR
Volumen diastólico final = 120 ml (VDF)
Volumen sistólico final = 50 ml (VSF)
Volumen de expulsión = 70 ml (VE)
VE x 100/VDF = Fracción de eyección 70x100/120 = 58– 60 %

108. FUNCIÓN VENTRICULAR

109. Compresión Mecánica de la fosa cardíaca
Aumento volúmenes
pulmonares
Incremento la presión AD
Aumenta la presión de
distensión de los dos
ventrículos
Disminuye retorno venoso
Romand JA, Shi W, Pinsky MR.
Cardiopulmonary effects of positive pressure ventilation
during acute lung injury.
Chest 1995; 108: 1041-8.

110. los efectos combinados de la presión pericárdica y la compresión mecánica de ambos
ventrículos pueden hacer que la medición de las presiones de llenado ventricular
izquierdo sea inexacta
Si la presión que rodea al
corazón continúa
Los vasos coronarios pueden ser
mecánicamente comprimidos
llevando a isquemia miocárdica
y deterioro funcional
Compresión Mecánica de la fosa cardíaca

111. •Efecto que el llenado o la
eyección de un ventrículo
tiene sobre la función del
otro.
•Interacción se da paralelo
debido a que ocurre en fase
entre los dos
•Cambios en los volúmenes
de fin de diástole son a
menudo en direcciones
opuestas
INTERDEPENDENCIA VENTRICULAR

112. INTERDEPENDENCIA VENTRICULAR
CORAZON NORMAL SOBRECARGA DE VOLUMEN
VENTRICULO DERECHO

113. INTERDEPENDENCIA VENTRICULAR
DESPLAZAMIENTO SEPTAL

114. La distensión aguda de una cámara afecta directamente a
la opuesta
INTERDEPENDENCIA VENTRICULAR

115. METODOS DE EVALUACION DE LA FUNCION
VENTRICULAR
ECOCARDIOGRAFÍA
MEDICINA NUCLEAR
RMN
VENTRICULOGRAFIA

117. REQUIEREN MONITOREO HEMODINAMICO
PARA EL MANEJO DE FLUIDOS
VASOACTIVOS
MEDIR IMPACTO DE LA VENTILACION MECANICA EN LA
HEMODINAMICA
PVC POCO UTIL
DIFICILES DE CATERIZAR
PACIENTES EN VENTILADOR
RIESGO ELEVADO CON SISEMAS INVASIVOS