1. MONSERRAT

2. Definición
 es causada por bacterias pertenecientes al complejo
de Mycobacterium tuberculosis.
 Esta enfermedad suele asentar en los pulmones,
pero en 33% de los casos afecta a otros órganos.
 Si se trata correctamente, la tuberculosis debida a
cepas sensibles a ciertos fármacos se cura
prácticamente en todos los casos, pero sin
tratamiento más de la mitad de los enfermos pueden
morir en un plazo de cinco años.
 El contagio suele ocurrir por vía aérea, a través de
las gotitas que expulsan los pacientes con
tuberculosis pulmonar contagiosa.

3. Agente causal
 El agente más importante y frecuente de
enfermedad en seres humanos es M. tuberculosis.
 El complejo incluye M. bovis (el bacilo de la
tuberculosis bovina, que alguna vez fue causa
importante de la enfermedad transmitida por leche
no pasteurizada y que en la actualidad origina un
pequeño porcentaje de casos en países en
desarrollo);
 M. africanus (aislado de pacientes en las regiones
occidental, central y oriental de África);
 M. microti (el "bacilo de los roedores", que es un
microorganismo menos virulento y poco común)
 M.canettii (microorganismo aislado sólo en raras
ocasiones, en pacientes africanos).

4. Modo de Transmisión

5. Tuberculosis pulmonar
 La tuberculosis pulmonar puede ser primaria
o secundaria.

6. Evolución TB Primaria
 Inhalación M. Tuberculosis
 Respuesta Inmune de Cels. T
 Macrófagos sin incapaces de destruir las bacterias.
 Estas se propagan infectando a mas macrófagos.
 CD4 secretan Interfieron-Gama que activa a los
macrófagos para la destrucción intracelular, secretan
sustancias nitrogenadas.
 CD8 destruyen a los macrófagos infectados
formando gránulos y calcificaciones (centros
necróticos)
 Residuo final es una cicatriz calcificada en el
parénquima pulmonar y en el Ganglio linfático ILIAR
“Complejo de Ghon”

7. Complejo de Ghon
 Lesion parenquimatosa subpleural,
debajo de la sisura interlobar.
 Ganglios agrandados y caseosos.
 Las lesiones evolucionan hacia fibrosis.
 Difusión Progresiva acompañada de
Cavitación, neumonía tuberculosa o TB
Miliar.

8. TB Secundaria
 Es progresiva
 Meses-años
 Nuevas lesiones pulmonares y distales
 Centros Necróticos
 Fibrosis
 Calcificaciones
 Cels. Gigantes

10. TIPOS DE
TUBERCULOSIS
TB
Fibrocaseos
Miliar BroncoNeumonia
Cavitaria
Apical Avanzada

11. TB Fibrocaseosa Cavitaria
 Permanece zona apical.
 Micobacterium se
multiplica por presencia
de O
 Se recubre por material
fibrocaseoso
 Se puede estender a
todo el pulmón y a vías
respiratorias superiores.
 TB avanzada puede
provocar TB
EndoBronquial
yEndotraqueal.

12. TB Miliar
 Pulmones-otros Org.
 Vial linfatica
Corazon
 Via hematogena
 Todo el pulmon
 Bacilos atrapados
lecho capilar
 Circulacion

13. Bronconeumonía
Tuberculosa
 Personas muy
susceptibles.
 Infección disemina
por parénquima
pulmonar.
 Bronconeumonía
difusa
 Consolidación lobar
exudativa.

14. INCIDENCIA

15. Manifestaciones clínicas
 La tuberculosis suele dividirse en
pulmonar y extra pulmonar.
 Más de 80% de todos los casos de
tuberculosis se localizaban en los
pulmones.
 hasta 65% de los pacientes infectados
por el VIH y que enferman de
tuberculosis pueden padecer TB
pulmonar y extrapulmonar.

16. Tuberculosis
extrapulmonar
 ganglios linfáticos
 Pleura
 aparato genitourinario
 huesos y articulaciones
 Meninges
 peritoneo.

17. Síntomas
 fiebre
 Sudores nocturnos
 pérdida de peso
 anorexia
 malestar general
 debilidad
 tos (que al principio puede ser seca y después se
 acompaña de expectoración purulenta).
 estrías de sangre en el esputo.
 Otros
 Disnea
 Síndrome de I.R

18. Conclusión
 Afecta a una 1/3 parte de la poblacion
 Mueren 3 millones al año
 Infecta a personas con VIH
 80% VHI Muere por TB
 50% Muere por TB
 Destruye a los macrofagos
 Induce hipersensibilidad
 Destruye tejidos
 Hay Rx Granulomatosa caseosa
 Se vuelve mas resistente.