2.  Cuerdas vocales. Revestida por epitelio escamoso
estratificado.
 La laringe, la tráquea y los bronquiolos. Por células
epiteliales ciliadas speudoestratificado columnares
altas.
 Tráquea y los bronquios con un gran número de
células caliciformes formadoras de moco.
 Los bronquiolos se diferencian de los bronquios por
falta de cartílago y glándulas submucosas dentro de
sus paredes.

3.  El epitelio alveolar forma una capa continua con dos
tipos de células principales.
 NEUMOCITOS TIPO I ( o neumocitos membranosos)
aplanados que cubren el 95% de la superficie alveolar.
 NEUMOCITOS TIPO II. redondeados
A) constituyen la fuente de surfactante pulmonar.
B) participan en la reparación del epitelio alveolar.

4. Se observa hacia uno de los extremos epitelio cilíndrico ciliado de tipo
respiratorio, subyacente al cual apreciamos tejido conectivo
vascularizado con infiltrado inflamatorio y parénquima pulmonar.

5.  Agenesia
 Hipoplasia
 Anomalías traqueales y bronquiales
Atresia, estenosis, fístula traqueo esofágica
 Anomalías vasculares
 Malformaciones de las vías respiratorias.

6.  Quistes broncopulmonares
 Q. Broncógenos
 Q. Alveolares
 Enfisema alveolar
 Secuestros pulmonares.
 Lóbulos accesorios

7.  Aspiración de Liquido Amniotico: RNpt.
 Atelectasia neonatal: Hipoxia, muerte.
 Enf. de Membrana Hialina: RNpt o cesarea
Asoc. a atelectasia: SIRI.
Dis. o Falta del Surfrac. asoc.Permeabilidad
capilar pulmonar= Fibrina
Macros: pulmones macizos y poco aereados
M.O.: fibrina en alveolos, menbranas hialinicas.

8.  Hemorragia pulmonar masiva. Trans. Coag.
Macros:coagulos sanguineos
Micros: Hemorragia pulmonar difusa
 Displasia alveolar.
Alveolos = 4 a 5 meses
Cel. Cuboidales
Tabq. Con Tej. Conectivo laxo

9. Congestión (hiperemia):
Colapso cir.,Shock, hiper
Asoc.: Edema y MH.
Macros: color pardo rojizo, firmes
Micros: v.congestivos, histiocitos c/hemosiderina
Edema pulmonar:
Colapso cir.,Shock, hiper
Asoc.: Edema y MH. - Carácter: mulifocal o hiliar
H.A.P.: Vasoconst. no uniforme: ruptura de endotelio
Macros: pesados, rojizos.l corte emana liq. rosado
Micros: Material amorfo, acidofilia intralveolar

10. Hipertensión arterial pulmonar: ICCro,C Arte Per, TGV,
Neumopatias cornicas.
Hiperactividad del Simpatico: vasoconstriccion de A.Pul,
y engrosamiento de la musculatura
Micros: patrón fetal de arteriolas
placas de esclerosisen la intima
Embolismo pulmonar: Embolos TVP M.I.
Micros: infarto o necrosis
Silla de montar : oclusion de ambas ramas
de la pulmonar obstruidas(E.Mas.)

11.  ATELECTASIA:
PRIMARIA
REABSORCION de O2 luego de una obs. completa
COMPRESION: por O2, liquidos, espacios pleurales
Macros. Color rojo azulado, consis.disminuida o flacida
pleura “arrugada”
Micros: Tabiques interalveolares juntos entre si, colapso de
espacios alveolares

12.  ENFISEMA PULMONAR
Dilatación permanente de los espacios aereos
Alt. Estrucutrales de las paredes
Obst. Parcial de bronquio + mec. de valvula=
atrapamiento de O2=sobredistención progresiva
Engrosamiento Infl. Secreciones: Bronquitis cro.
E. Centrolobulillar
E. Panlobulillar

13.  E. por tracción: distensión alveolar cerca a zona de
cicatrización
 E. Compensador: respuesta a perdida de parénquima
funcional
 E. senil: disminución del tej. Elástico
 E. por tracción: posterior a cicatrización, ampollas
subpleurales y en vértices
Macros: pul. voluminosos palidos
Micros: Espacios alveolares de Tam. Diverso,
Perdida de pared de los alveolos y bronquios

14.  1) CENTROACINAR (CENTROLOBULILLAR).-
 Afectan las partes centrales o proximales, formado por
los bronquiolos respiratorios, mientras que los alvéolos
dístales están conservados.
 Comunes y más intensa, en los lóbulos superiores,
(segmento apical)
 Engrandes fumadores, muchas veces asociado con
bronquitis crónica.

15.  2.- ENFISEMA PANACINAR.(panlobulillar)
 Desdeel bronquiolo respiratorio hasta el extremo
ciego de los alveolos terminales
 Ocurreen las zonas inferiores, suele ser mas
intenso en las bases,
 Asociado con déficit de alfa 1 antitripsina

16.  3) PARASEPTAL (ACINAR DISTAL)
 Es normal la porción proximal del acino, mientras que
se afecta predominantemente la porción distal.
 Más notable junto a la pleura
 Aparece junto a zonas de fibrosis, cicatrización o
atelectasia
 Más intenso en la mitad superior de los pulmones
 Puede ser a consecuencia de muchos casos de
neumotórax espontáneo en adultos jóvenes.

17.  4) IRREGULAR.
 Agrandamiento de los espacios aéreos con fibrosis.
 Afectación irregular del acino, se asocia con
cicatrización.
 Por procesos inflamatorios curados.
 Existe una clara asociación entre tabaquismo
intenso y enfisema.
 El tipo más grave de enfisema ocurre en hombres
que fuman mucho.

18.  Otros tipos de enfisema:
 HIPERINSUFLACIÓN (ENFISEMA )
COMPENSADORA.
 HIPERINSUFLACIÓN OBSTRUCTIVA.
 ENFISEMA BULLOSO
 ENFISEMA INTERSTICIAL.

19.  EL ENFISEMA Y LA BRONQUITIS CRÓNICA SE SUELEN AGRUPAR
CLINICAMENTE BAJO EL NOMBRE DE ENFERMEDAD PULMONAR
OBSTRUCTIVA CRÓNICA (EPOC)
 Muchos pacientes presentan manifestaciones
superpuestas de daño a nivel acinar (enfisema)
 Bronquial (bronquitis)
 Debido a consecuencia de un desencadenante
extrínseco ( el humo del cigarrillo)

20. Bronquitis aguda: Inf. V. A. Superiores
Asoc. laringotraqueobronquitis
H.Influenzae, S. aureos, virus, alérgenos
Macros: edema y congestión, exudado mucoide
Micros: Infiltrado inflamatorio polinuclear ,
eosinofilia (alérgico) Asoc. a edema y congestión

21.  BRONQUITIS CRÓNICA
 Sedefine por la clínica, tos persistente con
expectoración durante por lo menos 3 meses
al año en 2 años consecutivos. sin ninguna
otra causa identificable.
 Bronquitis crónica simple.-tos productiva, sin
indicios fisiológicos de obstrucción del flujo
de aire.

22. Bronquitis crónica: infecciones o irritantes crónicos
Daño del mec. de defensa , mov. ciliar y actividad
macrofagica dism. Exceso de act. Mucosecretora.
MO: engrosamiento de las paredes bronquiales, fibrosis
intersticial, infiltrado inflamatorio, hiperplasia de
galndulas mucosecretoras.
Tab. Hiperplasia, metaplasia escamosa y displasia de
severidad variable.

23.  Bronquitis Asmática Crónica.-
 Pacientescon hiperreactividad de las vías
respiratorias
 Broncoespasmo
 Sibilancias intermitentes
 Obstrucción
crónica del flujo de aire
normalmente con evidencia de enfisema
asociado.

24.  Bronconeumonia: Infla. Parenquima
pulmonar, agudo, niñez y senectud,
Focal o multifocal
Macros: focos de consolidacion pulmonar ,
color pardo rojizo y bordes poco definidos.
Micros: exudado fibrinoleucocitario
Zonas de fibrosis
Abscesos rara vez (S.aureus)

25. Bornquiolitis:
Inf. de parte distal del arbol bronquial.
Micros: infiltado inflamatorio mononuclear, tej.
granulacion y ulceracion
Nuemonia lobar:
I. aguda, p/o todo lobulo
Consolidacion (hepatizacion) pulmonar, color
rojizo x hiperemia y exudado Eri. Color grisaseo con
exudado fibrinoleucocitario.
Necrosis supurativa.

26.  Neumonia intersticial:
Viral,bact. Riqt, clamidias
Hipersensibiliadad a Ag. Enf. S. Autoinmunes
Macros: mayor consistencia, color rojizo por hiperemia y
congestión
Micros: Infil. Infla. Mononuclaer,
hieremia capilar,
descamación alveolar
fibrosis intersticial

27. Daño Alveolar Difuso:
Reaccion Patologica de pulmón luego de una lesión
Sindrome de distres respiratorio del adulto
Infecciones, drogas, shock, radiacion
Edema intersticial e intraalveolar,
Membranas hialinicas
Fibrosis intersticial

28.  Secaracteriza por comienzo rápido de insuficiencia
respiratoria grave,
 Cianosis, hipoxemia arterial intensa
 Refractaria a la oxigenoterapia
 Fracaso de múltiples órganos extrapulmonares.
 Congestión, edema intersticial e
intraalveolar, inflamación y depósito de
fibrina, membrana hialina

29.  DAÑO PULMONAR DIRECTO:Causas comunes
 Neumonía
 Aspiración de contenido gástrico
CAUSAS MENOS COMUNES
 Contusión pulmonar
 Embolismo fatal
 Lesión por inhalantes
 Edema de reperfusión pulmonar después de
transplante pulmonar ó embolectomía pulmonar.

30. DAÑO INDIRECTO
CAUSAS COMUNES
Sepsis
Trauma severo con choque y múltiples
transfusiones.
CAUSAS MENOS COMUNES
Sobre ingesta de drogas
Pancreatitis aguda
Productos de transfusión sanguínea.

31. FASE EXUDATIVA:
1) Lesión de células epiteliales por necrosis amplia
de los neumocitos tipo I y la membrana basal
desnuda.
2) Edema de células endoteliales con aumento del
tamaño de las uniones intercelulares.
3) Formación de membranas hialinas compuestas
de fibrina y otras proteínas de la matriz en los
conductos alveolares y los espacios aéreos.
4) Inflamación neutrofila

32. 2- FASE PROLIFERATIVA
 1)
Proliferación de variedad celular y la resolución
dela neutrofilia neutrofilia.
 2)Las células cuboidales de tipo II y el epitelio
escamoso cubren las membranas básales desnudas

33.  3. FASE FIBROTICA
 Seencuentra restauración del tejido
pulmonar sin embargo.
 1)hayfibrosis intersticial y reestructuración
del parénquima pulmonar.
 2)cambios quisticos y en panal en algunos
pacientes

34. M. tuberculosae
Enf. Social, asoc. a desnutrición y Silicosis
 Primaria: niños, aspiracion de ba
Reaccion inflamatoria subpleural, lob. S y M.
Micros: Exudado fibrinoso e infiltrado polinuclear
48h: histiocitos y lifo= granulomas y Ne. Caseosa al
asoc. a linfangitis y linfadenitis granulomatosa de
ganglios hiliares (Complejo de Ghon)
Fibrosar o calcificar o exterderse x Via sanguinea o lin.
Tuberculosis miliar primaria

35.  Tuberculosis Secundaria.
 Reinfeccion. Adultos, reactivacion del foco primario
 Lesiones subapicales, nodulos blanco-amarillos,
 Granulomas de tb confluentes con necrosis de
caseificación y reacción inespecifica de la pleura
 Fibrosis
cicatrizal o prod. extensiones en el
parenquima pulmonar, tuberculomas: tubercolosis
caseonodular

36.  Tb.Cavitaria: licuefaccion de la Ne. Caseosa x
Exu. bac.
 Enf.
de Rasmussen: Tb. Cavitaria asoc. A aneurisma
micotico, Hem. Masiva.
 Tbmiliar secundaria: Diseminación linfática x ½ de
ganglios regionales

37.  Blastomicosis sudamericana: Lesiones parecidasa
TB: granulomas y microabscesos
 Paracoccidioides brasiliensis: granulomas con
multiples germinaciones, 20 a 60 um
 Aspergilosis: aspergiloma(bola micotica) en
bronquiectasias
 histoplasmosis, criptococosis y coccidioidomicosis

38.  Pnuemocystis Carinii: neumonitis intersticial,
con plasmocitos y material granulomatoso
intralveolar
 Niños inmunodeprimidos, SIDA
 Echinococcus: Quiste hidatidico , uni o
multilocular,
Membrana blanquesina blanda y laminar.
Capa interna o germinal (escolises).
En la multilocular: quistes hijos.

39.  Neumonía LIPODEA:
Reaacion granulomatosa a lipidos
Histiocitos xantomatosos
Celulas gigantes
Sarcoidosis:
G. TB
No necrosis de caseificacion

40.  El asma es un trastorno inflamatorio crónico
de las vías aéreas que causa episodios
recurrentes de sibilancias, disnea, tensión
torácica y tos, en particular durante la noche
y /o primera hora de la mañana.
 Asociado con broncoconstricción difusa, pero
variable y limitación del flujo de aire

41.  El asma se clasifica como:
 A. extrinseca (iniciada por hipersensibilidad
tipoI, inducido por exposición a un Ag
extrínseco.
 Asma intrínseco. (iniciado por mecanismos no
inmunes , entre ellos ingestión de ASA,
infecciones pulmonares específicamente
víricas, frío, irritantes inhalados, estrés y
ejercicio.

42.  Asma atópica.-
 Es el tipo más común del asma y suele
comenzar en la niñez
 Desencadenado por antígenos ambientales (
polvo, polen, caspa de animales, y
alimentos,)
 Frecuente la historia familiar de atopia
 Precedidas. Rinitis alérgica, urticaria o
eccema.

43.  Caracterizado por dilatación permanente de
los bronquios y los bronquiolos, causada por
destrucción del músculo y el tejido elástico y
originado por o asociado con infecciones
necrotizantes crónicas.
 (la dilatación debe ser permanente),

44.  90 al 95 % son carcinomas
 5% son carcinoides bronquiales
 2 y 5 % son tumores mesenquimales y otras
neoplasias.

45.  Caracterizado por dilatación permanente de
los bronquios y los bronquiolos, causada por
destrucción del músculo y el tejido elástico y
originado por o asociado con infecciones
necrotizantes crónicas.
 (la dilatación debe ser permanente),

46.  PELIGROS INDUSTRIALES.
 Radiaciones ionizantes.
 Asbesto ( cuando se combina con el
tabaquismo)
 POLUCIÓN AÉREA.
 Contaminantes atmosféricos

47.  GENÉTICA MOLECULAR.
 Alteración genética
 Los oncogenes dominantes en el cáncer de
pulmón
 Los genes supresores tumorales inactivados.
 P53, RB, p16

48.  LESIONES PRECURSORAS.
 Tres tipos de lesiones precursoras.
 1.- displasia escamosa y carcinoma in situ
 2.- hiperplasia adenomatosa atípica
 3.- hiperplasia idiopática

49.  CLASIFICACION DE LOS TUMORES.
 1.- Carcinoma escamoso
 2.- Carcinoma de células pequeñas
 3. Adenocarcinoma
 4.- Carcinomada de células grandes
 5.- Carcinoma adenoescamoso
 6.- Carcinoma con elementos
pleomórficos, sarcomatoides o sarcomatosos.
 7.- Tumor carcinoide
 8.- Carcinoma de tipo glandular salivar
 9.- Carcinoma inclasificable.

50.  Carcinoma de células pequeñas
 Mayor tendencia a metástasis y una respuesta
inicial a ala quimioterapia
 Carcinoma de células no pequeñas.
 Menos tendencia a producir metástasis y menos
respuesta.
 El carcinoma escamoso y el de cél. Pequeñas más
relación con el tabaco

51.  CARCINOMA DE CÉLULAS PEQUEÑAS
 .altamente maligno
 Células epiteliales son pequeñas, con
citoplasma escaso, bordes mal
definidos, cromatina nuclear granular y
nucleolos ausentes o poco apreciables.
 Número de mitosis elevado

52.  Son fuertemente relacionados con el tabaco.
 Mucha tendencia de producir metástasis
 E incurables con la cirugía.
 SUPERVIVENCIA ES DE 6 A 17 SEMANAS
 HASTA UN AÑO.

53.  La diseminación
 A través de vías linfáticas y hematógenas
Por todo el cuerpo.
Suprarrenales,
El hígado
El encéfalo
El tejido óseo

54.  CARCINOMA DE CÉLULAS GRANDES.
 En los casos típicos, las células tienen
núcleos grandes, nucléolos prominentes y
una cantidad moderada de citoplasma
 Es un tumor epitelial maligno
indiferenciado

55.  CUADRO CLÍNICO
 TOS,
 PÉRDIDA DE PESO
 DOLOR TORÁCICO
 DISNEA.

56.  DERRAME PLEURAL.
 Presión hidrostática aumentada ICC.
 Aumento de la permeabilidad vascular.
Neumonia.
 Disminución de la presión osmótica.
S.nefrótico
 Aumento de la presión negativa
intrapleural, atelectasia
 Disminución del drenaje linfático.
Carcinomatosis mediastínica

57. Imagen 2: Pulmón izquierdo: adenocarcinoma bronquioloalveolar
y focos de bronconeumonía

58. hidatidosis
pulmonar

59. Pulmón: Neumonía verminosa (nódulos grisáceos y oscuros)
y Quiste hidatídico (pulmón derecho) que ocasiona una
pleuritis fibrosa.

60. fibrosis pulmonar idiopática
Neumonitis Crónica de la infancia
por déficit de surfactante

61. Pulmón sano Pulmón de un fumador.

62. condensación pulmonar
 (neumonía).

63. Tuberculosis pulmonar