Este documento describe las relaciones de presión-volumen en el sistema respiratorio, incluyendo la presión pleural, presión alveolar, presión transpulmonar y el ciclo respiratorio. Explica la distensión elástica del pulmón y la pared torácica, así como la retracción elástica del pulmón y la función del surfactante pulmonar. También cubre conceptos como la interdependencia alveolar y la interacción del pulmón y la pared torácica.
Cuadro comparativo de las enfermedades exantematicas 2022.docx
Mecanica de la Respiracion
1. MECANICA DE LA RESPIRACIÓN
PARTE II
Dra. Edda Leonor Velásquez de Cortez
R1 de Neumología
2. LAS RELACIONES DE PRESIÓN-VOLUMEN EN EL
SISTEMA RESPIRATORIO
LA PRESIÓN PLEURAL es la presión en el espacio que existe entre la pleura visceral y la pleura parietal.
4. LAS RELACIONES DE PRESIÓN-VOLUMEN EN EL
SISTEMA RESPIRATORIO
La presión atmosférica La presión sub-atmosférica
5. LAS RELACIONES DE PRESIÓN-VOLUMEN EN EL
SISTEMA RESPIRATORIO
Al inicio o al final de cada inflación pulmonar, la presión de la distensión alveolar puede llamarse PRESIÓN
TRANSPULMONAR.
6. LAS RELACIONES DE PRESIÓN-VOLUMEN EN EL
SISTEMA RESPIRATORIO
LA PRESIÓN TRANSPULMONAR
LA PRESIÓN PLEURAL
LA PRESIÓN ALVEOLAR
8. P (Ambiental / Alveolar)______________________Q =
R
LAS RELACIONES DE PRESIÓN-VOLUMEN EN EL
SISTEMA RESPIRATORIO
9. LAS RELACIONES DE PRESIÓN-VOLUMEN EN EL
SISTEMA RESPIRATORIO
Espiración: El tejido elástico tienda a volver a su
forma natural entonces la presión alveolar se hace
mayor a la presión atmosférica y el aire sale por la
gradiente que se genera.
11. PP = – 5 CM2H2O
PA = Atmosférica
PP= - 8 CM2H2O
PA=
PP = – 5 CM2H2O
PA =
AL FINAL =
Atmosférica
CICLO RESPIRATORIO
CANTIDAD DE AIRE NECESARIO PARA
MANTENER LOS ALVEOLOS ABIERTOS EN
REPOSO
PERMITIENDO LA
ENTRADA DE AIRE A
LOS ALVEOLOS
INSPIRACION
ESPIRACION
12. DISTENSION ELASTICA DEL PULMÓN Y LA CAJA
TORACICA
CUMPLIMIENTO O ADAPTABILIDAD
O DISTENSIBILIDAD :
Cambio de volumen dividido entre el cambio de
presión.
13. La pendiente entre dos puntos de una curva de
presión-volumen es conocido como
ADAPTABILIDAD; se define como el cambio en
el volumen dividido por el cambio en la
presión.
Pulmones con alta adaptabilidad tienen una
fuerte pendiente en sus curvas de presión-
volumen.
Es decir, un pequeño cambio en la presión de
distensión causará un gran cambio en el
volumen.
DISTENSION ELASTICA DEL PULMÓN Y LA CAJA
TORACICA
15. DISTENSION ELASTICA DEL PULMÓN Y LA CAJA
TORACICA
HISTERESIS.
•Diferencia entre la curva de presión–volumen en caso de insuflación y en la
curva en caso de desinflado.
•Cada alvéolo tiene su propia curva de presión–volumen.
16. DISTENSION ELASTICA DEL PULMÓN Y LA
PARED TORACICA
Distensibilidad total Distensibilidad
pulmonar
Distensibilidad de la
pared torácica
______________________1 1 1
Las distensibilidades en paralelo se suman directamente de modo que ambos
pulmones en conjunto, son mas adaptables que cada uno por separado.
17. DISTENSION ELASTICA DEL PULMÓN Y LA CAJA
TORACICA
Los cambios de volumen se pueden medir con un espirómetro.
La medición de presión es mas difícil porque deben tenerse en cuenta los
cambios en el gradiente de presión transmural.
En el caso de los pulmones
El gradiente transmural es la
Presión transpulmonar.
18. DISTENSION ELASTICA DEL PULMÓN Y LA CAJA
TORACICA
LA PRESION INTRAPLEURAL SE PUEDE
MEDIR HACIENDO QUE EL PACIENTE
DEGLUTA UN BALON ESOFAGICO
SE PUEDE GENERAR LA CURVA DE
DISTENSIBILIDAD PIDIENDO AL PACIENTE
QUE HAGA UNA RESPIRACION PROFUNDA
Y ESPIRE EN ETAPAS, DETEIENDOSE
PERIODICAMENTE PARA HACER LAS
DETERMINACIONES DE PRESION Y
VOLUMEN.
19. • DICHAS CURVAS SE DENOMINAN:
• DISTENSIBILIDAD ESTATICA:
• YA QUE TODAS LAS MEDICIONES SE REALIZAN SIN FLUJO DE AIRE.
• DISTENSIBILIDAD DINAMICA:
• PARA LA CUAL SE TOMAN EN CUENTA LAS CARACTERISTICAS DE
PRESION-VOLUMEN.
DISTENSION ELASTICA DEL PULMÓN Y LA CAJA
TORACICA
LA DISTENSIBILIDAD DEL TORAX SE OBTIENE NORMALMENTE MEDIANTE LA DETERMINACION DE LA
DISTENSIBILIDAD TOTAL Y DISTENSIBILIDAD DE LOS PULMONES SOLOS.
20. DISTENSION ELASTICA DEL PULMÓN Y LA CAJA
TORACICA
LA CURVA SE DESVIA A LA DERECHA
(AL INCREMENTARSE LA PRESION TRANSPULMONAR
HAY UNA DISMINUCION EN EL VOLUMEN
PULMONAR)
21. DISTENSION ELASTICA DEL PULMÓN Y LA CAJA
TORACICA
DISTENSIBILIDAD
TRASTORNOS MUSCULO
ESQUELETICOS
OBESIDADFIBROSIS PULMONARATELECTASIA
DEBEN GENERAR PRESIONES TRANSPULMONARES MAYORES PARA INSPIRAR EL
MISMO VOLUMEN DE AIRE.
23. • LA DISTENSIBILIDAD DEPENDE DEL VOLUMEN PULMONAR:
• ES MAYOR A VOLUMENES PULMONARES BAJOS
• ES MENOR A VOLUMENES PULMONARES ALTOS
• DISTENSIBILIDAD ESPECIFICA:
• SE REFIERE A LA DISTENSIBILIDAD EN RELACION CON EL VOLUMEN PULMONAR
ORIGINAL.
DISTENSION ELASTICA DEL PULMÓN Y LA CAJA
TORACICA
24. DISTENSION ELASTICA DEL PULMÓN Y LA CAJA
TORACICA
DISTESIBILIDAD TOTAL DE UNA PERSONA NORMAL CERCA DEL VOLUMEN PULMONAR
TELEESPIRATORIO (CAPACIDAD RESIDUAL FUNCIONAL) SE ACERCA A: 0.1 L/CM H2O
DISTESIBILIDAD DE LOS PULMONES ES APROXIMADAMENTE: 0.2 L/CM H2O
DISTESIBILIDAD DE LA PARED TORACICA ES APROXIMADAMENTE: 0.2 L/CM H2O
25. • No es producto solo de las propiedades elásticas del propio parénquima
pulmonar: LA ELASTINA, EL COLAGENO Y OTROS CONSTITUYENTES DEL TEJIDO
PULMONAR.
• Implica otro componente: LA TENSION DE SUPERFICIE DE LA INTERFAZ AIRE-
LIQUIDO EN LOS ALVEOLOS.
RETRACCION ELASTICA DEL PULMÓN
27. • Al considerar al alveolo como
una esfera que cuelga de las
vías respiratorias, la relación
entre la presión del interior del
alveolo y la tensión parietal
del mismo podría obtenerse
mediante la ley de Laplace:
RETRACCION ELASTICA DEL PULMÓN
2 x tensión (din/cm)
Presion (din/cm2) = __________________
Radio (cm)
28. RETRACCION ELASTICA DEL PULMÓN
2 x tensión (din/cm)
Presion (din/cm2) = __________________
Radio (cm)
P x r
T = ____________
2
Puede reordenarse como:
ley de Laplace
29. • La tensión superficial de la mayor parte de los líquidos (como el agua) es
constante y no depende del área de la interfaz aire-liquido.
RETRACCION ELASTICA DEL PULMÓN
30. RETRACCION ELASTICA DEL PULMÓN
FACTORES QUE INFLUYEN EN QUE LOS ALVEOLOS SEAN MAS
ESTABLES DE LO PREVISTO:
TENSOACTIVO
PULMONAR
PRODUCIDO POR
CELULAS ALVEOLARES
ESPECIALIZADAS
LA INTERDEPENDENCIA
ESTRUCTURAL DE LOS
ALVEOLOS
31. • El agua tiene una tensión superficial relativamente elevada: 72 din/cm,
que es completamente independiente de la superficie.
• El lavado alveolar muestra una tensión superficial global baja y una mayor
dependencia de la superficie.
• La tensión superficial máxima es aproximadamente 45 din/cm, que se
presenta en áreas relativamente altas.
• En áreas relativamente bajas la tensión superficial disminuye a 0 din/cm.
TENSOACTIVO PULMONAR
32. TENSOACTIVO PULMONAR
Debido al descenso de la tensión superficial en áreas relativas bajas, es
razonable suponer que la tensión superficial de diferentes tamaños alvéolos no
es constante y que alvéolos más pequeños tienen tensiones superficiales más
bajas
Esto ayuda a igualar las presiones alveolares en todo el pulmón (por lo que la
presión espiratoria final de todos los alvéolos es 0 cm de H2O) y para
estabilizar los alvéolos.
34. TENSOACTIVO PULMONAR
La hipoxia, la hipoxemia (bajo nivel de oxígeno en la sangre arterial), o ambos, pueden
conducir a una disminución en la producción de surfactante o un aumento en la
destrucción del agente tensioactivo.
Esta condición puede ser un factor contribuyente en el síndrome de dificultad
respiratoria aguda (también conocido como síndrome de dificultad respiratoria del
adulto o "síndrome del pulmón de choque")
LAS CONSECUENCIAS CLÍNICAS DE LA FALTA DE AGENTE TENSIOACTIVO PULMONAR:
35. TENSOACTIVO PULMONAR
LAS CONSECUENCIAS CLÍNICAS DE LA FALTA DE AGENTE TENSIOACTIVO PULMONAR:
El surfactante no es producido por el pulmón fetal hasta aproximadamente el cuarto
mes de gestación, y puede que no sea completamente funcional hasta el séptimo mes
o más adelante.
Los bebés nacidos prematuramente que carecen de surfactante pulmonar tienen
grandes dificultades para inflar sus pulmones, especialmente en sus primeras
respiraciones.
Incluso si sus alvéolos se inflan para ellos, la tendencia hacia el colapso espontáneo
es grande porque sus alvéolos son mucho menos estables y sin surfactante pulmonar.
36. • El TRATAMIENTO PARA EL síndrome de dificultad respiratoria del recién nacido es
ventilar sus pulmones con ventiladores de presión positiva y para mantener su
presión alveolar por encima de la presión atmosférica durante la espiración (esto
se conoce como presión espiratoria final positiva [PEEP]).
• Surfactante pulmonar exógeno ahora se administra directamente en la vía
respiratoria de los recién nacidos con síndrome de dificultad respiratoria.
TENSOACTIVO PULMONAR
37. TENSOACTIVO PULMONAR
Ayuda a reducir el trabajo de la inspiración reduciendo la
tensión superficial de los alveolos, de tal forma que
reduce la retracción elástica del pulmón y se torna mas
distensible.
Favorece la estabilización de los alveolos, reduciendo aun
mas la tensión superficial de los mas pequeños y
equilibrando la presión interna de los alveolos de
diferente tamaño.
FUNCIONES
40. • Cuando se altera la integridad del sistema pulmón-pared torácica por que se
rompe el sellado de la pared torácica (herida con arma blanca), la retracción
elástica hacia dentro del pulmón ya no puede oponerse a la retracción elástica
hacia afuera de la pared torácica y se pierde la interdependencia.
INTERACCION DEL PULMON Y LA PARED TORACICA.
LA CURVA ESTATICA DE PRESION-VOLUMEN
41. • Cuando el sistema pulmón-pared torácica esta intacto y los músculos
respiratorios están relajados el volumen de gas que queda en los pulmones
es determinado por el equilibrio de ambas fuerzas.
• El volumen de gas que hay en los pulmones al final de una respiración normal
corriente cuando ninguno de los músculos de la respiración se contrae de
forma activa se conoce como capacidad residual funcional (CRF).
INTERACCION DEL PULMON Y LA PARED TORACICA.
LA CURVA ESTATICA DE PRESION-VOLUMEN
43. A volúmenes pulmonares mayores de
70% de la capacidad vital, la presión
de retracción de la pared torácica es
positiva debido a la retracción elástica
hacia adentro.
INTERACCION DEL PULMON Y LA PARED TORACICA.
LA CURVA ESTATICA DE PRESION-VOLUMEN
44. A volúmenes torácicos por debajo de
un 70% de la capacidad pulmonar
total, la retracción elástica de la
pared es hacia afuera.
INTERACCION DEL PULMON Y LA PARED TORACICA.
LA CURVA ESTATICA DE PRESION-VOLUMEN
En condiciones normales, durante el ciclo respiratorio, actúan dos fuerzas antagónicas. Por un lado, la fuerza que ejerce la caja torácica para expandirse al ingresar el aire a los pulmones. Y por otro lado, la fuerza con que el tejido pulmonar tiende al colapso (retracción del tejido elástico pulmonar).
Los pulmones están adheridos a la jaula torácica a través de pleuras, la visceral va pegada al pulmón y se refleja dando origen a la pleura parietal que va adherida a la pared torácica. Entre estas dos hojas se encuentra la cavidad pleural.
La caja torácica tiende siempre a la expansión y el tejido pulmonar tiende a la detracción, por lo tanto se enfrentan dos fuerzas que luchan en sentidos opuestos, por lo tanto al medio (en la cavidad pleural) se generara vacío que tiene una presión que es menor a la presión atmosférica. Se le llama presión pleural como resultado final mantiene expandidos los pulmones.
Por lo tanto su función es evitar el cierre o colapso del pulmón, Se encarga de mantener lo alvéolos abiertos durante la inspiración y luego comprimir el tejido alveolar para permitir la salida de aire de los pulmones durante la espiración.
Por convención, las presiones inferiores a la presión atmosférica se denominan “presiones negativas”.
Por lo tanto, la presión pleural siempre será negativa ya que es “sub-atmosférica”.
La relación entre los cambios en la presión de distensión de los alvéolos y los cambios en el volumen pulmonar es importante para entender como los pulmones se inflan con cada respiración.
La presión de la distensión alveolar con frecuencia se conoce como presión transpulmonar.
Es la diferencia de presión a través de todo el pulmón.
La presión de los alvéolos es la misma que la presión de las vías aéreas, incluyendo la tráquea, al inicio y al final de cada respiración normal, es decir, al final de la espiración o presión alveolar inspiratoria final es 0 cm H2O.
Aire, al igual que otros fluidos, se mueve desde una región de mayor presión a una de baja presión. Por lo tanto, para que el aire puede mover dentro o fuera de los pulmones, una diferencia de presión entre la atmósfera y los alvéolos debe ser establecido. Si no hay ningún gradiente de presión, no se producirá ningún flujo de aire.
En la ecuación anterior podemos modificar solo la presión alveolar, entonces se debe aumentar el volumen pulmonar (modificando diámetros por acción de músculos) para que disminuya su presión y al disminuir, la presión ambiental se va a hacer superior a la presión alveolar, se va a generar el gradiente y así el aire puede ingresar.
La función de la presión pleural es evitar el cierre o colapso del pulmón.
Se encarga de mantener la vía aérea abierta (alvéolos) durante la inspiración y luego comprimir el tejido alveolar para permitir la salida del aire de los pulmones durante la espiración.
La presión transpulmonar corresponde a la diferencia entre la presión alveolar y la presión pleural, indica de qué forma la presión pleural contrae o expande los alvéolos.
Al comienzo de la inspiración, la presión pleural es de – 5 (cantidad de aire necesario para mantener los alvéolos abiertos en reposo) y la presión alveolar es igual a la presión atmosférica.
Durante la inspiración normal, la caja torácica se expande, aumenta el diámetro anteroposterior y vertical del pulmón originando una presión pleural aún más negativa, hasta un valor de – 8 aprox. Al mismo tiempo, la presión alveolar disminuye por debajo del valor de la presión atmosférica permitiendo la entrada de aire a los alvéolos.
Durante la espiración, la presión pleural aumenta (se hace menos negativa y vuelve a ser - 5) y la retracción elástica de los pulmones hace que el volumen pulmonar y los diámetros de la caja torácica se reduzcan. Esto provoca la salida del aire (por la compresión de los alvéolos) y la presión alveolar aumenta por sobre la presión atmosférica hasta que se igualan nuevamente.
A medida que la presión transpulmonar aumenta, el volumen pulmonar aumenta.
Por supuesto, esta relación no es una línea recta:
El pulmón se compone de tejido vivo, y aunque el pulmón distiende fácilmente a volúmenes pulmonares bajos, en altos volúmenes de pulmón ya se han estirado los componentes distensibles de las paredes alveolares, y grandes aumentos en transpulmonar rendimiento de presión sólo pequeños aumentos en el volumen
Es importante recordar que el adaptabilidad es la inversa de la elasticidad o la retracción elástica.
Cumplimiento o adaptabilidad o Distensibilidad : indica la facilidad con la que algo puede ser estirada o distorsionada.
Elasticidad se refiere a la tendencia de algo para oponerse a estiramiento o distorsión, así como a su capacidad para volver a su configuración original después de que se retira la fuerza de distorsión.
Una posible explicación para la histéresis es que el tensoacivo que reviste la interface aire-liquido en los alveolos, con la inspiración, se estira con la espiración se comprime.
Algunos alveolos o vías aéreas de pequeño calibre pueden abrirse en la inspiración (reclutamiento), y cerrarse en la espiración (desreclutamiento).
El pulmón y la pared torácica forman físicamente una serie y por tanto, sus distensibilidades se suman como recíprocos.
Para realizar determinaciones clínicas de distensibilidad pulmonar es necesario medir los cambios de presión y volumen.
Al haber una lesión química o térmica en los pulmones se puede observar una proliferación de tejido conjuntivo denominado fibrosis.
Otras enfermedades que interfieren con la capacidad de expansión de los pulmones (como representa el exceso de aire, exceso de liquido o sangre en el espacio intrapleural), de hecho reducirán la distensibilidad pulmonar.
Dichos cambios reducirán la distensibilidad de los pulmones los harán mas rígidos y aumentaran la retracción elástica alveolar.
La ingurgitación vascular pulmonar o las áreas de alveolos colapsados (atelectasia) disminuyen la distensibilidad pulmonar.
Personas obesas para quienes el movimiento descendente del diafragma y ascendente y hacia afuera de la parrilla costal es mucho mas difícil la distensibilidad de la pared torácica se reduce.
Las personas con trastornos musculo esqueléticos que disminuyen la movilidad de la parrilla costal como cifoescoliosis.
El enfisema aumenta esta porque destruye el tejido septo alveolar que en condiciones normales se opone a la expansión pulmonar.
Las fuerzas de tensión de superficie se presentan en cualquier interfaz gas-liquido (INCLUSO EN INTERFASE DE DOS LIQUIDOS NO MISCIBLES) son generadas por las fuerzas de cohesión entre las moléculas del liquido.
Estas fuerzas de cohesión se equilibran entre si, dentro de la fase liquida, pero se oponen en la superficie del liquido.
La tensión superficial hace que formen gotas.
Hace que un liquido se contraiga hasta ocupar la superficie mas pequeña posible.
La unidad de medida de la tensión superficial es la dina por centímetro (din/cm).
Si dos alveolos de diferente tamaño se conectan mediante una vía respiratoria común y la tensión superficial es la misma, entonces según la ley de Laplace la presión del alveolo pequeño debe ser superior a la del alveolo de mayor tamaño, y el pequeño se vaciara en el grande.
Si la tensión superficial es independiente de la superficie cuando menor sea el alveolo mas elevada será su presión.
Por lo tanto, si el pulmón se compone de alvéolos interconectadas de diferentes tamaños (que lo es) con una tensión superficial constante en la interfaz aire-líquido, seria de esperar que fuera inherentemente inestable, con una tendencia a que los alvéolos más pequeños a colapsaran en los más grandes.
Normalmente, esto no es el caso, porque los alvéolos colapsados requieren muy grandes presiones de distensión para reabrirse, en parte debido a las fuerzas de cohesión en la interfaz líquido-líquido de los alvéolos colapsados.
A partir de estos datos se concluye que la superficie alveolar contiene un componente liquido que reduce la retracción elástica debida a la tensión superficial incluso a volúmenes pulmonares elevados.
Esto aumenta la distensibilidad de los pulmones por encima de lo previsto para una interfaz aire-agua y por lo tanto disminuye el trabajo inspiratorio de la respiración.
El tensoactivo parece producirse de una forma continua en el pulmón pero también el pulmón lo utiliza o lo elimina de forma continua.
Parte del tensoactivo es captado de nuevo por las células de tipo II, donde es reciclado y secretado de nuevo o degradado y utilizado para sintetizar otros fosfolípidos.
Otra parte es eliminada de los alveolos por los macrófagos alveolares por absorción en los linfáticos o por migración ascendente por las vías respiratorias de pequeño calibre y el sistema de escalada mucociliar.
Este proceso se opone a la aumento de retroceso elástico de los alvéolos y la tendencia de atelectasia espontánea que se produzca a causa de una falta de agente tensoactivo pulmonar.
Los alveolos no cuelgan de las vías respiratorias como un racimo de uvas ni son esferas con polígonos mecánicamente interdependientes con paredes planas compartidas por alveolos adyacentes.
En condiciones normales los alveolos no se mantienen abiertos por la presion positiva de las vias respiratorias, se mantienen abiertos por el empuje de la pared toracica sobre la superficie externa del pulmon.
Si un alveolo como el de la parte central comenzara a colapsarse aumentaria la tension sobre las paredes de los aalvolos adyacentes que tendrian que mantenerlo abierto.
Por el contrario si una subdivision completa del pulmon (lobulo) se colapsa en cuanto se insufla de nuevo el primer alveolo ayuda a mantener abiertos al resto por su interdependencia mecanica con ellos.
La interacción entre el pulmón y la pared torácica se discutió anteriormente.
El retroceso elástico hacia el interior del pulmón normalmente se opone a la retracción elástica hacia afuera de la pared torácica, y viceversa.
Si la integridad del sistema de pared de pulmón de pecho es perturbado por romper el sello de la pared torácica (por ejemplo, por un cuchillo herida penetrante), el retroceso hacia el interior del pulmón no puede ser rechazado por el retroceso hacia el exterior del pecho pared, y su interdependencia cesa.
El volumen pulmonar desciende aumenta la tendencia de los alveolos al colapso.
En este punto no hay nada que mantenga los alveolos abiertos y su retracción elástica hace que se colapsen.
De manera similar la pared torácica tiende a expandirse debido a que su retracción hacia afuera no encuentra oposición en la retracción hacia dentro del pulmón.
Para cualquier situación dada, la CAPACIDAD RESIDUAL FUNCIONAL será el volumen pulmonar en la que el retroceso hacia el exterior de la pared del pecho es igual al retroceso hacia el interior de los pulmones.
Conforme aumente el volumen pulmonar de la presión de retracción total del sistema se torna positiva por dos factores, el aumento de la retracción elástica hacia dentro del pulmón y el descenso de la retracción elástica hacia afuera de la pared torácica.
El 70% de la capacidad pulmonar total es mas o menos el 60% de la capacidad vital.
A mayores volúmenes pulmonares la presión bucal es altamente positiva debido a que la retracción tanto del pulmón como de la pared torácica es hacia adentro.