La displasia broncopulmonar (DBP) es el resultado de un proceso multifactorial que interfiere con el desarrollo pulmonar, a veces conduciendo a una enfermedad crónica. Se define mediante una prueba de reducción de oxígeno que muestra la necesidad continua de oxígeno suplementario a las 36 semanas. El tratamiento incluye administración de surfactante, metilxantinas, nutrición adecuada y corticoides para prevenir la DBP.
2. ¿Qué es?
La DBP es el resultado de un proceso complejo de origen multifactorial
en el cual factores prenatales y post natales interfieren con el desarrollo
del árbol respiratorio inferior, que a veces conduce a una enfermedad
severa para toda la vida.
3. DISPLASIA
BRONCOPULMONAR
Se describió en prematuros 30-34 SDG con SDR severo, ventilación
mecánica o exposición a oxigeno e un tiempo prolongado
Actualmente
◦ Prematuros de muy bajo peso
◦ < 26 SDG
4. La definición de DBP fisiológica fue descrita por Walsh en
2003 y se realiza por medio de la prueba de reducción
de FiO2.
Se emplea
en RNPt que están recibiendo O2 suplementario en la
semana 36 pos menstrual.
La definición de DBP ha evolucionado de una basada solamente
en la duración de O2 (edad postnatal de 28 días o edad
postmenstrual de 36 semanas o al alta) a una que incorpora una
evaluación estandarizada de la necesidad de O2.
5. Pruebas disminuyendo el
FiO2/SpO2
RN con CPAP/Vent
◦ Reducción 2%
RN con puntas
◦ Reducción 1-2L/min o 0.5L/min hasta llegar al no flujo o
aire ambiente (FiO2 21%)
6. La prueba era positiva (o sea: DBP fisiológica con fracaso al “destete‟) si
por 5 minutos continuos la SpO2 se mantenía entre 80-89% o si la SpO2
caía por debajo de 80%.
◦ Si el RN no tolera el “destete‟ queda establecido el diagnóstico de DBP.
En forma arbitraria se define como “NO DBP” cuando la SpO2 se
mantiene > 90% en aire ambiente por 30 minutos
7.
8. Etapas Tiempo Radiología Patología Clínica
I 2 – 3 días Infiltrado reticulonodular EMH SDR
II 4 – 10 días Opacidades difusas Necrosis epit. alveolar
Ulceración epit. bronquiolar
↑ Req. de O2 y
parámetros ventilatorios
III 10 – 20 días Quistes radio lúcidos
pequeños generalizados
Regeneración alveolar
Colapso alveolar
Metaplasia /Fibrosis
Broncoespasmo
Dependencia de O2
Retencion CO2
Disnea
IV > de 28 días Áreas quísticas grandes
(bases)
Bandas Densas (vértices)
Bronquiolitis obliterante
Fibrosis
Metaplasia
Cor pulmonale
O2- depend.
Malnutrición
Obst bronq cron
DISPLASIA BRONCOPULMONAR
9. PATOGENIA
Origen multifactorial
Depende de la lesión, mecanismos de respuesta o incapacidad del
neonato de responder de manera apropiada al proceso lesivo y la
“reparación del pulmón”
10.
11. CUADRO CLÍNICO Y
RADIOLÓGICO
En la fase aguda la enfermedad no tiene características
propias, por lo que no se puede establecer un diagnóstico.
En la fase crónica se encuentran alteraciones en la
funcionalidad y/o morfología pulmonar; a veces la única
manifestaciónes una dependencia absoluta y persistente del
oxígeno.
13. 4 estadios radiográficos:
◦ SDR
◦ Edema alveolar, intersticial y atelectasias
◦ Fibrosis y consolidación
◦ Enfisema e hiperinflación
14. Diagnósticos diferenciales.
Las neumonías infecciosas causadas por Citomegalovirus, Chlamydia,
Pneumocystis, Cándida, Ureaplasma y Herpes, pueden tener una
evolución prolongada y originar cuadros pulmonares crónicos
semejante
15. OXIGENO
1. Mezclador ¨blender” a 30-40%
2. Monitorización por oximetría de pulso
3. Mantener saturación adecuada a los
minutos de vida
4. Evitar hiperoxia y cambios bruscos en
la concentración de oxígeno
5. Mantener saturación entre 86-96%
6. SpO2 92-96% ideal
TRATAMIENTO
Neonatology 2010;97:402–417.
Arh Argent Pediatr 2012; 110 (2): 106 -112.
DISPLASIA BRONCOPULMONAR
16.
17.
18. TRATAMIENTO:
ADMINISTRACIÓN DE SURFACTANTE
Profiláctica (primeros 15 minutos post nacimiento)
todos RN 26 semanas y con clínica de SDR que necesiten
intubación para su estabilización
Mayor supervivencia profiláctica vs electiva temprana.
Deberá administrarse surfactante natural
Dosis inicial a 200 mg/kg.
Dosis subsecuentes de 100 mg/kg/dosis
DISPLASIA BRONCOPULMONAR
19. Metilxantinas
•Estimulante del SNC
•Disminuye la fatiga del diafragma
•Broncodilatador pulmonar
•Diurético
•Mejora el fallo a la extubación
Indian Journal Pediatrics, vol74 january 2004
20. Uso de ciclos cortos de dexametasona
TEMPRANO
≤96 H
MODERADAMENTE
TEMPRANO
7 a 14 días
TARDÍO
> 3 semanas
✓Reducción del
tiempo de
ventilación
✓Disminución
incidencia de
DBP
✓Reducción del
tiempo de
ventilación
✓Disminución
incidencia de
DBP
▪No se
recomienda su
uso de rutina
N Engl J Med, Vol 344, No 2. January 11, 2001
21. NUTRICIÓN
Promueve el desarrollo pulmonar
-Se debe favorecer crecimiento óptimo entre 15-20 g/día
-Sobre los liquidos: no sobrepasar 150 ml/kg/día con un aporte
calórico de 120 a 140 kcal/ kg/ día.
Aporte proteico 3-4g/kg/día
vitamin E, selenium, N-acetyl cysteine, superoxide dismutase
Vitamina A
Mejora la alveolización
Previene infecciones
Indian Journal Pediatrics, vol74 january 2004
22. Prevención
Evitar prematuridad
Evitar humo de tabaco, alcohol
No dar oxígeno a menos que sea imprescindible, utilizar un
monitor de SpO2 e iniciar la reanimación con una FiO2 baja
(21% -30%) en los RN <35 semanas de edad gestacional.
Sugieren el uso inicial de CPAP en lugar de intubación y
ventilación mecánica en la sala de parto.
No Vt mayor a 6ml/kg.
23. Prevención.
Restricción de fluidos los primeros días de vida. Balance
hídrico negativo.
Evitar hiperoxia e hipoxia.
Tolerar valores de CO2 entre 45-55 mmHg.
Evitar la hipocapnia.
Cafeína: RNPt < 1.500g dentro de las primeras 12 a
48 horas
Notas del editor
Nacieron antes de los corticoides antenatales y surfantante
Northway hiperoxia
28 días de edad posnatal y 36 semanas de EPM. La valoración clínica deberá ajus- tarse si los neonatos están recibiendo múltiples medicamentos para su DBP, presión positiva continua de vías aéreas por vía nasal (NCPAP) o ventilación mecánica a presión positiv