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Displasia
broncopulmonar
¿Qué es?
La DBP es el resultado de un proceso complejo de origen multifactorial
en el cual factores prenatales y post natales interfieren con el desarrollo
del árbol respiratorio inferior, que a veces conduce a una enfermedad
severa para toda la vida.
DISPLASIA
BRONCOPULMONAR
Se describió en prematuros 30-34 SDG con SDR severo, ventilación
mecánica o exposición a oxigeno e un tiempo prolongado
Actualmente
◦ Prematuros de muy bajo peso
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La definición de DBP fisiológica fue descrita por Walsh en
2003 y se realiza por medio de la prueba de reducción
de FiO2.
Se emplea
en RNPt que están recibiendo O2 suplementario en la
semana 36 pos menstrual.
La definición de DBP ha evolucionado de una basada solamente
en la duración de O2 (edad postnatal de 28 días o edad
postmenstrual de 36 semanas o al alta) a una que incorpora una
evaluación estandarizada de la necesidad de O2.
Pruebas disminuyendo el
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RN con CPAP/Vent
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aire ambiente (FiO2 21%)
La prueba era positiva (o sea: DBP fisiológica con fracaso al “destete‟) si
por 5 minutos continuos la SpO2 se mantenía entre 80-89% o si la SpO2
caía por debajo de 80%.
◦ Si el RN no tolera el “destete‟ queda establecido el diagnóstico de DBP.
En forma arbitraria se define como “NO DBP” cuando la SpO2 se
mantiene > 90% en aire ambiente por 30 minutos
Etapas Tiempo Radiología Patología Clínica
I 2 – 3 días Infiltrado reticulonodular EMH SDR
II 4 – 10 días Opacidades difusas Necrosis epit. alveolar
Ulceración epit. bronquiolar
↑ Req. de O2 y
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pequeños generalizados
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DISPLASIA BRONCOPULMONAR
PATOGENIA
Origen multifactorial
Depende de la lesión, mecanismos de respuesta o incapacidad del
neonato de responder de manera apropiada al proceso lesivo y la
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CUADRO CLÍNICO Y
RADIOLÓGICO
En la fase aguda la enfermedad no tiene características
propias, por lo que no se puede establecer un diagnóstico.
En la fase crónica se encuentran alteraciones en la
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manifestaciónes una dependencia absoluta y persistente del
oxígeno.
DISPLASIA
BRONCOPULMONAR
VALORACIÓN CLÍNICA
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Músculos accesorios
hipoxia e hipercapnia, crecimiento deficiente,
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recomienda su
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NUTRICIÓN
Promueve el desarrollo pulmonar
-Se debe favorecer crecimiento óptimo entre 15-20 g/día
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Vitamina A
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Prevención
Evitar prematuridad
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  • 2. ¿Qué es? La DBP es el resultado de un proceso complejo de origen multifactorial en el cual factores prenatales y post natales interfieren con el desarrollo del árbol respiratorio inferior, que a veces conduce a una enfermedad severa para toda la vida.
  • 3. DISPLASIA BRONCOPULMONAR Se describió en prematuros 30-34 SDG con SDR severo, ventilación mecánica o exposición a oxigeno e un tiempo prolongado Actualmente ◦ Prematuros de muy bajo peso ◦ < 26 SDG
  • 4. La definición de DBP fisiológica fue descrita por Walsh en 2003 y se realiza por medio de la prueba de reducción de FiO2. Se emplea en RNPt que están recibiendo O2 suplementario en la semana 36 pos menstrual. La definición de DBP ha evolucionado de una basada solamente en la duración de O2 (edad postnatal de 28 días o edad postmenstrual de 36 semanas o al alta) a una que incorpora una evaluación estandarizada de la necesidad de O2.
  • 5. Pruebas disminuyendo el FiO2/SpO2 RN con CPAP/Vent ◦ Reducción 2% RN con puntas ◦ Reducción 1-2L/min o 0.5L/min hasta llegar al no flujo o aire ambiente (FiO2 21%)
  • 6. La prueba era positiva (o sea: DBP fisiológica con fracaso al “destete‟) si por 5 minutos continuos la SpO2 se mantenía entre 80-89% o si la SpO2 caía por debajo de 80%. ◦ Si el RN no tolera el “destete‟ queda establecido el diagnóstico de DBP. En forma arbitraria se define como “NO DBP” cuando la SpO2 se mantiene > 90% en aire ambiente por 30 minutos
  • 7.
  • 8. Etapas Tiempo Radiología Patología Clínica I 2 – 3 días Infiltrado reticulonodular EMH SDR II 4 – 10 días Opacidades difusas Necrosis epit. alveolar Ulceración epit. bronquiolar ↑ Req. de O2 y parámetros ventilatorios III 10 – 20 días Quistes radio lúcidos pequeños generalizados Regeneración alveolar Colapso alveolar Metaplasia /Fibrosis Broncoespasmo Dependencia de O2 Retencion CO2 Disnea IV > de 28 días Áreas quísticas grandes (bases) Bandas Densas (vértices) Bronquiolitis obliterante Fibrosis Metaplasia Cor pulmonale O2- depend. Malnutrición Obst bronq cron DISPLASIA BRONCOPULMONAR
  • 9. PATOGENIA Origen multifactorial Depende de la lesión, mecanismos de respuesta o incapacidad del neonato de responder de manera apropiada al proceso lesivo y la “reparación del pulmón”
  • 10.
  • 11. CUADRO CLÍNICO Y RADIOLÓGICO En la fase aguda la enfermedad no tiene características propias, por lo que no se puede establecer un diagnóstico. En la fase crónica se encuentran alteraciones en la funcionalidad y/o morfología pulmonar; a veces la única manifestaciónes una dependencia absoluta y persistente del oxígeno.
  • 12. DISPLASIA BRONCOPULMONAR VALORACIÓN CLÍNICA Taquipnea Retracciones intercostales y subcostales Músculos accesorios hipoxia e hipercapnia, crecimiento deficiente,
  • 13. 4 estadios radiográficos: ◦ SDR ◦ Edema alveolar, intersticial y atelectasias ◦ Fibrosis y consolidación ◦ Enfisema e hiperinflación
  • 14. Diagnósticos diferenciales. Las neumonías infecciosas causadas por Citomegalovirus, Chlamydia, Pneumocystis, Cándida, Ureaplasma y Herpes, pueden tener una evolución prolongada y originar cuadros pulmonares crónicos semejante
  • 15. OXIGENO 1. Mezclador ¨blender” a 30-40% 2. Monitorización por oximetría de pulso 3. Mantener saturación adecuada a los minutos de vida 4. Evitar hiperoxia y cambios bruscos en la concentración de oxígeno 5. Mantener saturación entre 86-96% 6. SpO2 92-96% ideal TRATAMIENTO Neonatology 2010;97:402–417. Arh Argent Pediatr 2012; 110 (2): 106 -112. DISPLASIA BRONCOPULMONAR
  • 16.
  • 17.
  • 18. TRATAMIENTO: ADMINISTRACIÓN DE SURFACTANTE Profiláctica (primeros 15 minutos post nacimiento) todos RN 26 semanas y con clínica de SDR que necesiten intubación para su estabilización Mayor supervivencia profiláctica vs electiva temprana. Deberá administrarse surfactante natural Dosis inicial a 200 mg/kg. Dosis subsecuentes de 100 mg/kg/dosis DISPLASIA BRONCOPULMONAR
  • 19. Metilxantinas •Estimulante del SNC •Disminuye la fatiga del diafragma •Broncodilatador pulmonar •Diurético •Mejora el fallo a la extubación Indian Journal Pediatrics, vol74 january 2004
  • 20. Uso de ciclos cortos de dexametasona TEMPRANO ≤96 H MODERADAMENTE TEMPRANO 7 a 14 días TARDÍO > 3 semanas ✓Reducción del tiempo de ventilación ✓Disminución incidencia de DBP ✓Reducción del tiempo de ventilación ✓Disminución incidencia de DBP ▪No se recomienda su uso de rutina N Engl J Med, Vol 344, No 2. January 11, 2001
  • 21. NUTRICIÓN Promueve el desarrollo pulmonar -Se debe favorecer crecimiento óptimo entre 15-20 g/día -Sobre los liquidos: no sobrepasar 150 ml/kg/día con un aporte calórico de 120 a 140 kcal/ kg/ día. Aporte proteico 3-4g/kg/día vitamin E, selenium, N-acetyl cysteine, superoxide dismutase Vitamina A Mejora la alveolización Previene infecciones Indian Journal Pediatrics, vol74 january 2004
  • 22. Prevención Evitar prematuridad Evitar humo de tabaco, alcohol No dar oxígeno a menos que sea imprescindible, utilizar un monitor de SpO2 e iniciar la reanimación con una FiO2 baja (21% -30%) en los RN <35 semanas de edad gestacional. Sugieren el uso inicial de CPAP en lugar de intubación y ventilación mecánica en la sala de parto. No Vt mayor a 6ml/kg.
  • 23. Prevención. Restricción de fluidos los primeros días de vida. Balance hídrico negativo. Evitar hiperoxia e hipoxia. Tolerar valores de CO2 entre 45-55 mmHg. Evitar la hipocapnia. Cafeína: RNPt < 1.500g dentro de las primeras 12 a 48 horas

Notas del editor

  1. Nacieron antes de los corticoides antenatales y surfantante
  2. Northway hiperoxia
  3. 28 días de edad posnatal y 36 semanas de EPM. La valoración clínica deberá ajus- tarse si los neonatos están recibiendo múltiples medicamentos para su DBP, presión positiva continua de vías aéreas por vía nasal (NCPAP) o ventilación mecánica a presión positiv
  4. Mas común en la infancia
  5. INSURE