Este documento resume información sobre el hirsutismo y los factores que influyen en el crecimiento del pelo. Explica que el hirsutismo se debe a una producción excesiva de andrógenos, ya sea por ovarios anovulatorios o por otras causas como tumores. Describe las fases de crecimiento del pelo, los andrógenos y otros factores que influyen, y los mecanismos fisiopatológicos. También resume los métodos de evaluación, diagnóstico y tratamiento del hirsutismo.

1. Sergio Sánchez
Residente
Medicina Estética
Universidad del Rosario
Hirsutismo

2. HIRSUTISMO
 Exceso de pelo terminal que aparece en un
patrón masculino en la mujer (transformación
del vello en pelo terminal).
 Producción excesiva de andrógenos.
 Ovarios anovulatorios.
 Función menstrual cíclica.

4. BIOLOGÍA DEL CRECIMIENTO DEL
PELO
 Cada folículo piloso se desarrolla a las 8-10 s
 Compuesto por:
 Columna de células que prolifera a partir de la epidermis y
protruye hacia la dermis.
 Papila dérmica
 Bulbo
 Todos los folículos pilosos se forman en una fase
inicial de la gestación (22 s) luego se esto no se
producen folículos nuevos

5. Fases de crecimiento del pelo
 Anágeno: fase de crecimiento, determina la
longitud del pelo.
 Catágeno: fase de involución rápida.
 Telógeno: fase de inactividad; pelo es corto,
unido escasamente al bulbo.

6. Otros Términos
 Vello: es el pelo suave, no pigmentado
asociado con los años prepuberales.
 Pelo terminal es el pelo grueso pigmentado
que crece en varias partes del cuerpo
durante la edad adulta.

8. Hipertricosis
 Aumento generalizado del pelo del tipo
lanugo, relacionado con uso de fármacos o
neoplasias.

9. FACTORES QUE INFLUYEN EN EL
CRECIMIENTO DEL PELO
 Los andrógenos inician el crecimiento,
aumentan el diámetro y pigmentación de la
columna de queratina.
 Los estrógenos actúan oponiéndose a los
andrógenos, retrasan la velocidad e inicio de
crecimiento y producen un pelo más fino y
menos pigmentado.
 Los progestágenos tienen efectos mínimos
 El embarazo, puede producir periodos de
crecimiento y desprendimiento

10. PRODUCCIÓN DE ANDROGENOS
 Tasa de producción de testosterona en la mujer
normal 0.2 a 0.3 mg/día
 50% conversión periférica de androstendiona
 25% de la glándula suprarrenal
 25% del ovario
 El 100% del DHAS y el 90% de la DHA derivan de
la glándula suprarrenal.
 80% de la testosterona circulante esta unido a la
SHBG (globulina ligadora de hormonas sexuales),
19% esta unida a albúmina, 1% en porción libre.

11. Fisiopatología
 Los andrógenos y la insulina disminuyen la
cantidad de SHBG en el hígado.
 Los estrógenos y las hormonas tiroideas
aumentan la cantidad.
 Mujeres con hiperandrogenismo, aumenta la
cantidad de testosterona libre,
(biologicamente activa).
 La testosterona unida a la SHBG no es
biologicamente activa, por lo que no provoca
hirsutismo.

12. Evaluación del Hirsutismo

13. HIRSUTISMO IDIOPATICO
 Se manifiesta con hirsutismo y niveles
androgenicos normales (testosterona y
DHEAS).
 Patología muy común, segundo lugar como
causa de hirsutismo.
 80% >3 α diol G, lo que indica actividad
aumentada de la 5α reductasa.

14. OVARIOS POLIQUISTICOS
 Síndrome que consiste en amenorrea, hirsutismo y
obesidad, asociado con ovarios poliquisticos
agrandados
 Niveles elevados de andrógenos producidos por el
ovario y glándula adrenal
 50% de la pacientes tiene elevada DHAES
(glándula adrenal)
 No todas las pacientes manifiestas hirsutismo

15.  Se presenta hirsutismo dependiendo de la
actividad de la 5α reductasa en tejidos
periféricos
 Muchas presentan resistencia a la insulina
 La insulina y la IGF1 aumentan la producción
de andrógenos en el ovario al incrementar la
acción estimuladora de la LH sobre la
producción de andrógenos en el ovario
 La hiperinsulinemia inhibe la sintesis de
SHBG lo que constribuye al
hiperandrogenismo

16. Hipertecosis Estromal
 Desorden ovárico raro en el que los ovarios se
encuentran agrandados de tamaño (5-7cms).
 Histologicamente se encuentran células de la teca
en el estroma ovárico.
 No se encuentran quistes muy comúnmente.
 Gran producción de testosterona por las células de
la teca.
 Inicio gradual anovulación o amenorrea luego
hirsutismo .

17.  Incremento gradual de secreción de
testosterona.
 Sigue incrementando, aprox en la 4ta década
el hiperandrogenismo llega a un punto que
ya causa hirsutismo y otros tipos de
virilización.
 Aproximadamente entre los 35 y 40 años los
niveles de testosterona se encuentran en
2ng/ml.
 A dichos niveles
 Hirsutismo
 Virilización

18. Tumores productores de
andrógenos

19. Neoplasias ováricas
 La mayoría de neoplasias ováricas tienen
células estromales que secretan
testosterona.
 Ocasionalmente producen Hirsutismo.
 Adenomas
 Tumor de Brenner
 Krukenberg
 Tumores de células germinales (Sertoli-Leydig)

20. Tumores Adrenales
 Adenomas o carcinomas adrenales producen
grandes cantidades de DHEA-S, DHEA, y
Androstenediona.
 La conversión extra-glandular de DHEA y
Androstenediona a testosterona resulta en
hiperandrogenismo, eventualmente:
hirsutismo.
 Sospechar adenoma adrenal cuando DHEA-
S se encuentra en mas de 8µg/ml y
testosterona mas de 1.5 µg/ml.

21. Deficiencia tardía de 21-hidroxilasa
 Hiperplasia adrenal congénita, tienen deficiencia de
21-hidroxilasa, o menos común de 11ß-OHasa.
 Causa síntesis disminuida de cortisol, aumenta
ACTH, aumentan los precursores cercanos al
bloqueo enzimático.
 Estos precursores son convertidos en DHEA y
androstenediona
 Exceso de andrógenos
 El bloqueo completo causa masculinización en fetos
femeninos.

22.  La forma atenuada de la hiperplasia adrenal
congénita es la deficiencia tardia de 21-
OHasa.
 Se expresa luego de la pubertad.
 Hirsutismo y otros signos de
hiperandrogenismo se expresan entre los 20
y 30 años.
 También se asocia a irregularidad menstrual.
 Muy raro
 1 en 14,500 nacidos vivos

23. HAIR-AN
 1-3% mujeres con hiperandrogenismo
 Sindrome caracterizado por
hiperandrogenismo (HA), resistencia
insulínica (IR) y acantosis nigricans (AN)
 Causado por alteraciones severas en el
metabolismo de la insulina

25. Sindrome de Cushing
 Cuadro clínico resultante del exceso de
glucocorticoides.
 Tipos:
 ACTH dependiente: tumor hipofisiario o Sd de
ACTH ectópica
 ACTH independiente: adenoma, carcinoma o
hiperplasia suprarrenal

26. Sindrome de Cushing
 Manifestaciones: obesidad, HTA, fragilidad
capilar, trastornos menstruales, acné,
hirsutismo, estrías, diabetes
 Dx:
 Test de supresión (dexametasona 1mg noche), anormal
si cortisol plasmático > 10 ug/dL

27. Sindrome de Cushing

28. Diagnóstico
 Examen físico completo
 Historia de aparición de pelo y localización.
 Niveles séricos de testosterona y DHEA-S.
 Diferenciar entre desorden a nivel ovárico o
adrenal.
 Tumores adrenales u ováricos causan
hirsutismo rápidamente.
 Testosterona 1.5 ng/ml, sospechar
hipertecosis.

29. DHES-S
Testosterona
Probable masa
ovarica
Mas de 2ng/ml
Adenoma adrenalMas de 8µg/ml
Síntomas aparecen rápidamente

30. 3 α diol G
Testosterona
Sospechar
hipertecosis
1.5ng/ml
Elevada conversión
periférica
Elevado
Síntomas aparecen gradualmente

31. Tratamiento
 Si se trata de masas ováricas o adrenales el
tratamiento es excisión, evaluar si es maligno.
 En ovarios poliquísticos y en aumento de la 5 alfa
reductasa es multidisciplinario.
 Tratar causa de base.
 Inhibidores de 5 alfa reductasa
 Finasteride 5mg diario
 Bloqueadores androgénicos
 Espironolactona 100 mg diarios
 Flutamida
 IMPORTANTE: efectos sobre hirsutismo inicia no
antes de 3 meses.

32. Gracias