Capitulo 4 parte 1 de patologia de robbins

1. TRASTORNOS HEMODINÁMICOS- ENFERMEDAD TROMBOEMBOLICAY
SHOCK
HOSPITAL ESCUELA DR. MANOLO MORALES PERALTA
SILAIS MANAGUA
Dr. Carlos Ezequiel Jaime L.MR!
1

2. INTRODUCCIÓN
• Los trastornos del flujo normal de la sangre son las
principales causas de morbimortalidad humana.
• Entre ellos se encuentran la hemorragia, la
coagulación y la embolia, así como la extravasación
de líquido al intersticio (edema) y la presión
arterial demasiado baja o demasiado alta.

3. HIPEREMIA Y CONGESTIÓN
Ambos términos significan aumento del volumen de sangre en un lugar
en particular.
1. La hiperemia es un proceso activo debido a un aumento de la
llegada de sangre por una dilatación arteriolar. Los tejidos están
rojos ( eritema) debido a la ingurgitación con sangre oxigenada.
2. La congestión es un proceso pasivo causado por una alteración del
flujo que sale de un tejido; puede ser sistémica o local . Los
tejidos son rojo azulados (cianosis) a medida que el empeoramiento
de la congestión lleva a una acumulación de desoxihemoglobina.
3. La estasis de larga evolución de sangre desoxigenada puede dar
lugar a una hipoxia lo suficientemente intensa como para causar
una lesión tisular isquémica y fibrosis.

4. MORFOLOGÍA
• En el hígado, la congestión aguda se manifiesta como una distensión venosa central y
sinusoidal, en ocasiones, con una degeneración central del hepatocito.
• En la congestión crónica, las regiones centrales de los lobulillos hepáticos tienen un color
rojizo y amarronado, y están levemente deprimidas .
• Microscópicamente, se observa una necrosis centrolobulillar con pérdida de hepatocitos y
hemorragia, incluidos macrófagos cargados de hemosiderina.

5. EDEMA Y DERRAMES
• El movimiento del agua y de los solutos
entre los espacios intravascular e
intersticial se equilibra por las fuerzas en
oposición de la presión hidrostática vascular
y la presión coloidosmótica del plasma.
• El aumento de la presión capilar o la
disminución de la presión coloidosmótica
dan lugar a un incremento del líquido
intersticial. Si el movimiento neto del agua
hacia los tejidos supera al drenaje linfático,
se acumulará líquido.

7. CAUSAS DE EDEMA NO INFLAMATORIO

8. MORFOLOGÍA
• El edema visto al M.O. Se observa una hinchazón celular sutil y una
separación de la MEC.
1. El edema subcutáneo puede ser difuso o donde las presiones
hidrostáticas son mayores ej.: zonas de declive.
2. El edema por hipoproteinemia es más intenso y difuso; y más
evidente en el tejido conjuntivo laxo (p. ej., párpados, lo que
produce edema peri orbitario).
2. El edema pulmonar puede dar lugar a pulmones tengan de dos a
tres veces su peso normal; las secciones revelan una mezcla
espumosa y teñida de sangre de aire, líquido del edema y eritrocitos.
3. El edema encefálico puede localizarse en los lugares de lesión o
puede ser generalizado. Cuando es generalizado, el encéfalo se
hincha con un estrechamiento de los surcos y una distensión de las
circunvoluciones que se aplastan contra el cráneo.
Fóvea.

9. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
• El edema subcutáneo puede retrasar la
curación de las heridas o la eliminación
de infecciones.
• El edema pulmonar impide el
intercambio gaseoso y aumenta el riesgo
de infección.
• El edema encefálico dentro del espacio
confinado del cráneo puede impedir el
flujo cerebral de sangre o causar hernias,
lo que pone en peligro centros bulbares
críticos.

10. HEMORRAGIA
• La hemorragia se debe a trastornos en paredes vasculares, plaquetas
o factores de coagulación. Puede ser masiva o capilar, en un
contexto de congestión crónica por defectos sutiles de la coagulación
• Las etiologías más comunes de la tendencia a sufrir hemorragias son
los trastornos hereditarios del vWF, el consumo de antiinflamatorios
no esteroideos (p. ej., ácido acetilsalicílico) y la insuficiencia renal
(uremia).

11. TRASTORNOS HEMORRÁGICOS
1. Las alteraciones de la hemostasia primaria
son habitualmente debidas a recuentos
plaquetarios bajos (trombocitopenia), función
plaquetaria anómala o enfermedad de von
Willebrand. Se manifiestan como pequeñas
hemorragias petequiales, , o como púrpura,
con dimensiones algo mayores en piel,
membranas mucosas o superficies serosas.
2. Las alteraciones de la hemostasia secundaria
comprenden anomalías de los factores de
coagulación y suelen presentarse con
hemorragias articulares (hemartrosis) o de
partes blandas.

12. TRASTORNOS HEMORRÁGICOS
3. Las alteraciones generalizadas con afectación de vasos pequeños
se manifiestan como equimosis (cardenales) que miden más de 1-2
cm.
4. Una cantidad suficientemente grande de sangre extravasada genera
una masa palpable (hematoma).
5. Las equimosis sistemáticas y la púrpura palpable son en ocasiones
secundarias a vasculitis o fragilidad vascular aumentada (p. ej., por
escorbuto o depósito de amiloide).

13. TRASTORNOS HEMORRÁGICOS
• La relevancia clínica de la hemorragia depende del volumen y de la
velocidad de la pérdida de sangre. La pérdida rápida de menos del
20% o las pérdidas lentas de cantidades incluso mayores suelen tener
escasa repercusión. Las pérdidas superiores inducen shock
hemorrágico (hipovolémico).
• La localización también es importante. Por ejemplo, una hemorragia
intranscendente en tejidos subcutáneos puede ser mortal cuando se
localiza en el encéfalo. La pérdida continua de sangre puede inducir
anemia ferropénica.

15. HEMOSTASIA, TRASTORNOS HEMORRÁGICOS
Y TROMBOSIS
• La hemostasia es el proceso a través del cual se forman coágulos en los
focos de lesión vascular traumática, para evitar o limitar el alcance de
la hemorragia. En estados hemorrágicos, los mecanismos hemostáticos
son inadecuados para impedir el sangrado anómalo. A la inversa, en
estados trombóticos, la formación de coágulos sanguíneos se produce
en vasos intactos o en el corazón.
• En ciertos casos, la separación de la hemorragia y la trombosis no está
clara; así, la activación generalizada de la coagulación puede,
paradójicamente, inducir hemorragia por consumo de factores de
coagulación (coagulación intravascular diseminada [CID]).

16. HEMOSTASIA

17. CASCADA DE LA COAGULACIÓN
• La cascada consiste esencialmente en una conversión secuencial de
proenzimas en enzimas activadas, que culmina en generación de
fibrina insoluble a partir de fibrinógeno plasmático soluble.

18. Estabilizador

19. Una vez activada, la coagulación debe limitarse a los lugares de lesión
vascular, para evitar la coagulación en todo el árbol vascular:
1. La activación de factores solo se registra en lugares en los que se
exponen fosfolípidos.
2. Las actividades contrarreguladoras endoteliales son muy importantes.
3. La activación de la cascada de coagulación también induce una cascada
fibrinolítica. La plasmina es generada a partir de plasminógeno inactivo
por la actividad del factor Xlla o el t-PA.
4. La plasmina escinde la fibrina e interfiere con su polimerización.
FACTORES QUE LIMITAN LA COAGULACIÓN

20. EFECTOS ANTICOAGULANTES

21. EFECTOS FIBRINOLÍTICOS
El t-PA actúa sobre el
plasminógeno para
formar plasmina que,
a su vez, degrada la
fibrina.