fisiopatologia de porth 7ma edicion fisiopatologia de mcphee

1. TRASTORNOS GÁSTRICOS
ENFERMEDAD ULCERO PÉPTICA – GASTRITIS – GASTROPARESIA

2. ENFERMEDAD ULCERA PÉPTICA
Se refiere un grupo de trastornos ulcerosos en zonas del tracto gastrointestinal superior que
están expuestas a las secreciones ácidos pépticas.
Ulcera
gástrica
Ulcera
duodenal
La ulcera péptica puede afectar a una o a todas las capas del estomago o duodeno. Puede
penetrar solo en la superficie mucosa o extenderse hacia las capas del musculo liso, e incluso
afectar la pared externa del estomago o duodeno.

3. Úlcera gástrica
La úlcera gástrica penetra a través de la
mucosa. El cráter ulceroso real con frecuencia
está circundado por un área de mucosa
intacta pero inflamada. Casi todas las úlceras
gástricas suceden en la curvatura menor del
estómago. Se cree que algunas ulceras
gástricas se relacionan con alteración de las
defensas de la mucosa.
Las úlceras duodenales son secuelas de infección por H.
pylori , que ocasionan respuestas inflamatorias de la
mucosa alterada, y secreción excesiva de ácido, Varios
factores de riesgo, entre ellos dieta, tabaquismo y
consumo excesivo de alcohol, pueden influir sobre la
aparición de úlceras duodenales. También participan
factores genéticos. De igual modo, el estrés psicológico
queda implicado en la enfermedad ulcerosa duodenal.
Úlcera duodenal

4. La mayoría de los casos de ulcera péptica se
debe a infecciones con H. pylori.
La segunda causa más frecuente es el uso
de AINE (aspirina). La patogenia de la ulcera
inducida por aine implica un daño a la
mucosa y a la inhibición de la síntesis de
prostaglandinas.
Patología

5. Manifestaciones clínicas
Las principales
manifestaciones clínicas
mas frecuentes de la
enfermedad ulcera péptica
no complicada son el
Dolor
Quemante, corrosivo o como
calambres
Rítmico: entre comidas y en la
madrugada.
Periocidad
Se localiza en el epigastrio en
la línea media, cerca del
apéndice xifoides y puede
irradiase.
Se calma con las comidas y
con los antiácidos.
Molestia

6. Complicaciones
Hemorragia Obstrucción Perforación
 La hemorragia se produce por sangrado del tejido de granulación o por erosión de la úlcera en una
arteria o vena (10- 20%). Puede evidenciarse en la melena o hematemesis. Por lo general no
presenta síntomas.
 La obstrucción es producida por edema, espasmo o contracción del tejido cicatrizal que dificulta el
pasaje del contenido gástrico a través del píloro. Hay sensación de saciedad y pesadez. Y en casos
graves, vómitos.
 La perforación por lo general a partir de ulceras de la pared anterior del estomago o duodeno
(5%). En estos casos, el contenido gastrointestinal penetra en el peritoneo y produce peritonitis o en

7. GASTRITIS
Aguda
Inflamación transitoria de la mucosa gástrica.
Se asocia con irritantes locales.
Aspirina: pirosis o acidez
Alcohol: distrés o sufrimiento gástrico
transitorio (vómitos, hemorragias,
hematemesis).
Bacterias: comienzo brusco y violento con
sufrimiento gástrico y vomito
Crónica
Se caracteriza por ausencia de erosiones
visibles y presencia de cambios inflamatorios
crónicos que producen atrofia del epitelio
glandular del estómago.
Gastritis por Helicobater pylori
Gastritis Autoinmune
Gastritis atrófica multifocal
Gastropatía química
Es la inflamación de la mucosa gástrica

8. Gastritis por H. pylori
 Es una enfermedad inflamatoria crónica del antro y cuerpo
del estómago. La infección crónica por H. pylori puede
producir atrofia gástrica y ulcera péptica, y se socia con
mayor riesgo de adenocarcinoma gástrico y linfoma
gástrico. Es la mas común.
 El H. pylori es un bacilo que puede colonizar las células
epiteliales secretoras de moco del estomago y tiene
múltiples flagelos, que le permiten moverse a través de la
mucosa del estómago.
 Secreta ureasa, que le permite producir amoniaco en
cantidades suficientes como para neutralizar la acidez de
su entorno.
 El H. pylori produce enzimas y toxinas e interfieren en la

9. Gastritis autoinmune
 Es la forma menos frecuente de gastritis
crónica.
 Afecta al fondo y al cuerpo del estomago y se
asocia con la anemia perniciosa.
 La mayoría de estas personas tienen
anticuerpos circulantes contra las células
parietales y el factor intrínseco.
 La destrucción autoinmune de las células
parietales produce hipoclorhidria o aclorhidria,
pH intragástrico elevado e hipergastrinemia. La
anemia perniciosa se da por una mala
absorción de vitamina B12 producida por la
deficiencia del factor intrínseco.
Gastritis atrófica multifocal
 Es un trastorno de etiología desconocida.
 La gastritis atrófica multifocal afecta al antro y a
las zonas adyacentes al estómago.
 Se asocia con una disminución de acido gástrico.
 Producen escasos síntomas gástricos.
 Cerca del 2 al 4% de estos pacientes desarrollan
carcinoma gástrico.

10. Gastropatía química
 Es una lesión gástrica crónica producida por el reflujo del
contenido duodenal alcalino, de secreciones pancreáticas y
de bilis hacia el estómago.
 Es mas frecuente a personas quienes se le ha realizado una
gastroduodenoscopía o una gastroyeyunoscopía quirúrgica.

11. GASTROPARESIA
 Una complicación frecuente de los trastornos del estómago es el retraso
del vaciamiento gástrico que se conoce como gastroparesia.
 Se manifiesta por náuseas, meteorismo, vómitos, y estreñimiento o
diarrea.
 La enfermedad también puede ocurrir de manera silenciosa, y producir
alteraciones metabólicas en ausencia de síntomas somáticos.
La gastroparesia es una complicación frecuente de la diabetes mellitus mal
controlada, con neuropatía.
Etiología

12. Los trastornos de la motilidad gástrica se producen por alteraciones de
varias de las funciones gástricas normales que van desde obstrucción
parcial o completa de la salida gástrica hasta vaciamiento rápido.
Dichos trastornos comprenden:
 La contractilidad intrínseca del músculo liso gástrico.
 El sistema nervioso entérico.
 El control del sistema nervioso autónomo sobre la función del sistema
nervioso entérico.
 Hormonas intestinales.
Patogenia

13. Manifestaciones clínicas
Las complicaciones de la gastroparesia son:
 La formación de bezoares por contenido gástrico retenido.
 Crecimiento bacteriano excesivo.
 Control errático de la glucosa sanguínea.
 Cuando las náuseas y los vómitos son intensos, pérdida de
peso.
Por razones que se desconocen, los síntomas de gastroparesia
son variables de un paciente a otro.