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Pancreatitis aguda

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MIP. Thalía Itzel Álvarez Eufracio

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Pancreatitis aguda

  1. 1. MIP. Thalía Itzel Álvarez Eufracio
  2. 2. DEFICINION Leve Edematosa Severa Necrotizante Inflamación aguda del pancreas
  3. 3. Epidemiologia 2001 17va causa de mortlidad Pancreatitis aguda leve (PAL) 80% de los casos Pancreatitis aguda severa (PAS) 20% Mortalidad por PAL 5-15% Mortalidad por PAS 25-30% Esteril: 10% Infectada: 25%
  4. 4. Etiología En México 49% PA etiología biliar y 37% son alcohólicas. En jóvenes sospechar otra etiología.
  5. 5. Fisiopatología NORMAL Sintetiza y secreta enzimas en forma inactiva (proenzimas) Esto ocurre dentro de la célula acinar (autodigestión pancreatica) Luz del duodeno y por efecto de la enterocinasa ACTIVACIÓN ANORMAL (autoactivación) del tripsinógeno Tipsinógeno es catalizado Convierte en tripsina, que culmina con la activación del resto de las proenzimas Evento precoz que antecede al reclutamiento de PMN y a la R= inflamatoria
  6. 6. CUADRO CLÍNICO
  7. 7. Dolor abdominal • Síntoma que predomina • epigastrio o en hipocondrio izquierdo • intenso, de presentación súbita y difícil control, continuo • Suele acompañarse de náusea y vómito que no modifica su intensidad. ogía • En la mitad de los casos irradia de manera transflictiva hacia la espalda • algunos enfermos manifiestan alivio en posición fetal o en “gatillo” . • Fiebre que es pasajera e ictericia (más frecuente en los casos de pancreatitis aguda de origen biliar).
  8. 8. • Signo de Cullen equimosis periumbilical • Signo de Grey Turner Equimosis en flancos • Signo de Chvostek, signo de Trosseau, tetania, hiperreflexia en casos que cursan con hipocalcemia o hipomagnesemia 1% de los casos
  9. 9. Diagnóstico Clínico Laboratorio: Imgenológico: Amilasa USG Lipasa TAC IRM
  10. 10. Descartar litiasis biliar. Pancreas hipoecoico y aumentado de tamaño A las 48 hrs. Imágenes hipodensas sugerentes de necrosis Diferenciación de colecciones.
  11. 11. ESTRATIFICION DE RIESGO.
  12. 12. Criterios de Ranson
  13. 13. Criterios de Atlanta
  14. 14. POP-Score
  15. 15. TRATAMIENTO
  16. 16. Medidas generales Hospitalización en piso en PAL Hospitalización en UCI en PAS Hidratacion de 250-300ml/h (48hrs)
  17. 17. Analgesicos no esteroideos • Diclofenaco, Ketoprofeno. MEPERIDINA DIETA??? ANTIBIOTICOS??? • Imipenem, Meropenem.
  18. 18. Precoz (menor a 7 días): única indicación es la duda Dx. Al no poder descartarse otras causas del cuadro abdominal agudo. Después del 10° día: Necrosis infectada, comprobada por punción Dx con aguja fina. TRATAMIENTO QUIRURGICO Síndrome compartimental
  19. 19. Temprana: 48-72hr Necrosectomia Tardia: 12 dias despues del Indicada al demostrar infeccion Debe ser cuidadosa Preservar glandula • Lavados posoperatorios inicio
  20. 20. CPRE Urgente: 24hrs Temrana: 24-72hrs Indicado en pancreatitis más colangitis No influye en el curso de l pancreatitis biliar Indicada si hay sospecha de litiasisen conductos biliares
  21. 21. COLECISTECTOMIA Temprana: Primeras 6 semanas Todo paciente con pancreatitis aguda biliar • Recurrente 25-30% Colecistectomia laparoscopica + colangio.intraop. • CPRE si hay litos en conductos biliares Tardía en colecciones liquidas. Se resuelva o persista. Tardia: 8-12 semnas
  22. 22. Síndrome compartimental PIA mayor de 20mmHg Descompresión abierta Cierre por segunda intención
  23. 23. BIBLIOGRAFIA • Ledesma, JP y col., (2009) “Pancreatitis aguda”, Medicina Interna de Mexico, 25(4):285-94. • Tood Baron, MD, (2013) ‘’Managing severe acute pancreatitis’’, Cleveland Clinic Journal of Medicine, vol. 80, n.6, p.356-59.

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