La pancreatitis aguda es una inflamación aguda del páncreas que puede ser leve, moderada o severa. Representa la decimoséptima causa de mortalidad en el mundo. Los síntomas incluyen dolor abdominal intenso, náuseas y vómitos. El diagnóstico se realiza clínica y bioquímicamente mediante la detección de amilasa y lipasa elevadas. El tratamiento depende de la gravedad y puede incluir hidratación, analgesia, antibióticos y cirugía en casos graves.

1. MIP. Thalía Itzel Álvarez Eufracio

2. DEFICINION
Leve
Edematosa
Severa
Necrotizante
Inflamación
aguda del
pancreas

3. Epidemiologia
2001 17va causa
de mortlidad
Pancreatitis
aguda leve (PAL)
80% de los casos
Pancreatitis
aguda severa
(PAS) 20%
Mortalidad por
PAL 5-15%
Mortalidad por
PAS 25-30%
Esteril: 10%
Infectada: 25%

4. Etiología
En México 49% PA etiología biliar y 37% son
alcohólicas. En jóvenes sospechar otra etiología.

6. Fisiopatología
NORMAL
Sintetiza y secreta
enzimas en forma
inactiva (proenzimas)
Esto ocurre dentro de
la célula acinar
(autodigestión
pancreatica)
Luz del duodeno y por
efecto de la
enterocinasa
ACTIVACIÓN
ANORMAL
(autoactivación) del
tripsinógeno
Tipsinógeno es
catalizado
Convierte en tripsina,
que culmina con la
activación del resto de
las proenzimas
Evento precoz que
antecede al
reclutamiento de PMN
y a la R= inflamatoria

7. CUADRO CLÍNICO

8. Dolor abdominal
• Síntoma que predomina
• epigastrio o en hipocondrio
izquierdo
• intenso, de presentación súbita y
difícil control, continuo
• Suele acompañarse de náusea y
vómito que no modifica su
intensidad.
ogía
• En la mitad de los casos irradia de manera
transflictiva hacia la espalda
• algunos enfermos manifiestan alivio en posición
fetal o en “gatillo” .
• Fiebre que es pasajera e ictericia (más frecuente en
los casos de pancreatitis aguda de origen biliar).

9. • Signo de Cullen
equimosis periumbilical
• Signo de Grey Turner
Equimosis en flancos
• Signo de Chvostek, signo
de Trosseau, tetania,
hiperreflexia en casos
que cursan con
hipocalcemia o
hipomagnesemia
1% de los casos

10. Diagnóstico
Clínico
Laboratorio:
Imgenológico:
Amilasa
USG
Lipasa
TAC
IRM

11. Descartar litiasis biliar. Pancreas
hipoecoico y aumentado de
tamaño
A las 48 hrs. Imágenes hipodensas
sugerentes de necrosis
Diferenciación de colecciones.

15. ESTRATIFICION DE RIESGO.

16. Criterios de Ranson

17. Criterios de Atlanta

19. POP-Score

20. TRATAMIENTO

21. Medidas generales
Hospitalización
en piso en PAL
Hospitalización
en UCI en PAS
Hidratacion de
250-300ml/h
(48hrs)

22. Analgesicos no esteroideos
• Diclofenaco, Ketoprofeno. MEPERIDINA
DIETA???
ANTIBIOTICOS???
• Imipenem, Meropenem.

23. Precoz (menor a 7 días): única
indicación es la duda Dx. Al no poder
descartarse otras causas del cuadro
abdominal agudo.
Después del 10° día: Necrosis
infectada, comprobada por punción
Dx con aguja fina.
TRATAMIENTO QUIRURGICO
Síndrome compartimental

24. Temprana: 48-72hr
Necrosectomia Tardia: 12 dias despues del
Indicada al demostrar infeccion
Debe ser cuidadosa
Preservar glandula
• Lavados posoperatorios
inicio

25. CPRE
Urgente: 24hrs
Temrana: 24-72hrs
Indicado en pancreatitis más colangitis
No influye en el curso de l pancreatitis biliar
Indicada si hay sospecha de litiasisen conductos biliares

26. COLECISTECTOMIA
Temprana: Primeras 6
semanas
Todo paciente con pancreatitis aguda biliar
• Recurrente 25-30%
Colecistectomia laparoscopica + colangio.intraop.
• CPRE si hay litos en conductos biliares
Tardía en colecciones liquidas. Se resuelva o persista.
Tardia: 8-12 semnas

27. Síndrome compartimental
PIA mayor de 20mmHg
Descompresión abierta
Cierre por segunda
intención

28. BIBLIOGRAFIA
• Ledesma, JP y col., (2009) “Pancreatitis
aguda”, Medicina Interna de Mexico,
25(4):285-94.
• Tood Baron, MD, (2013) ‘’Managing severe
acute pancreatitis’’, Cleveland Clinic Journal of
Medicine, vol. 80, n.6, p.356-59.