2. PA - Definición
Proceso inflamatorio agudo del páncreas con afectación variable de
tejidos locales y órganos alejados.
• Se asocia con elevación de enzimas pancreáticas en sangre y
orina.
QUE SE NECESITA PARA DIAGNOSTICARLA ? (2 de 3 hallazgos)
1. Dolor abdominal sugestivo de PA (epigastrio irradiado a
espalda)
2. Amilasa sérica y o lipasa por lo menos 3 veces lo normal (la
lipasa es más específica. No indican gravedad.
3. Imágenes características de PA a la ecografía abdominal, o TAC
o IRM.
3. Pancreatitis aguda
• 80% son Leves
• 20% son graves (mortalidad 25-30%).
• Mortalidad global: 2-10%
4. Epidemiología
• Mas frecuente en mujeres.
• En la edad media de la vida.
• Etiología litiásica en mayor 90%.
• Mortalidad en formas leves: 1%
• Mortalidad en formas graves: 10-24%
6. Etiopatogenia
1. Obstrucción al paso del jugo pancreático.
2. Aumenta la presión dentro de los canales
pancreáticos.
3. Se dispara la inflamación.
4. Se activan las enzimas lipolíticas.
5. Aparecen necrosis peri o pancreática.
7. Motivo de consulta
• Dolor en barra abdomen superior.
• Post prandial.
• Irradia a dorso.
• Náuseas y vómitos.
• Dolor puede ser muy intenso.
• Conocida portadora de litiasis o no.
8. Clínica - dolor
• Epigastrio – HD – en barra
• Continuo
• Irradia al dorso, tórax o flancos (inespecífico).
• Intensidad: severo pero variable, no
relacionado con la gravedad de la PA.
9. Examen físico
• Dolor en abdomen superior.
• Ligera defensa.
• Ictericia ocasional (infrecuente)
• Sg de Cullen o de Grey Turner = hemorragia
retroperitoneal. NO son patognomónicos de PA.
10. Laboratorio
• Amilasa sérica: se eleva en horas post inicio y se normaliza en 3-5 días.
• Puede ser normal en 1/5 casos.
• Sensibilidad 98% dentro de las 24 hs.
• Puede ser normal en causa alcohólica e hipertrigliceridemia.
• NO determina la severidad.
• Elevación por otras causas:
• disminución de la filtración glomerular
• enfermedad de glándulas salivales
• apendicitis aguda
• colecistitis
• obstrucción intestinal o isquemia
• ulcera péptica
• enfermedades ginecológicas
11. Laboratorio
• Lipasemia: más específica y se mantiene elevada más tiempo.
• Mismas limitaciones que la amilasemia: falsos positivos.
• Actualmente no hay consenso sobre cuál enzima usar.
• Completar análisis: urea, creatinina, hemograma, albumina,
TP, plaquetas, electrolitos, glicemia.
12. Marcadores de inflamación e infección
1. PCR: pico a 48 hs de inicio de síntomas. Valor 150 mg/l a las 48 hs =
buen predictor de gravedad. (Se y Es > 80% y alto valor predictivo - ).
2. IL 6 (interleukina 6): es el más precoz de gravedad (Se y Es de 83% y
75% en las primeras 24 hs).
3. Procalcitonina (PCT): buen marcador de gravedad dentro 24 hs. Mejor
que la PCR. SE y ES 80%. Punto de corte = 1,7 ng/ml.
Presencia de infección = > 1,8 ng/ml (Se 90% y Es 100%).
Marcadores eficaces:
• Dentro de las 24 hs: IL 6 y PCT
• A las 48 hs: PCR
14. RX DE TORAX
• Simple de frente y perfil de pie.
• Buscar derrame pleural.
• Podría indicar severidad.
15. Dx por imágenes – ECOGRAFIA ABDOMINAL
• Descarta litiasis vesicular.
• Puede ver colecciones.
• Evalúa el páncreas y cavidad abdominal.
• Descarta derrame pleural.
16. Dx por Imágenes – TAC CON CONTRASTE ORAL Y EV
• > 90% SE y ES Dx. (GOLD STANDARD)
• No indicado en las PA leves.
• Si no mejora en 48-72 hs - falla orgánica persistente – sepsis –
SIRS – sospecha de necrosis infectada – Duda Dx.
• Dx necrosis (ausencia de realce del parénquima).
• NO distingue entre necrosis infectada y no infectada.
17. IRM
• IRM tiene la ventaja de Dx LVBP o disrupción del Wirzung
(colangio IRM).
• IRM ayuda en alérgicos al contraste y en IRA.
• Poca disponibilidad.
• Ayuda Dx de necrosis (ausencia de realce parenquimatoso).
• Dx necrosis en fases tempranas.
18. Clasificación de Baltazar basado en la TAC (1990)
Inflamación Pancreática Puntos
A. Páncreas normal 0
B. Aumento tamaño focal o difuso del páncreas 1
C. Inflamación páncreas y/o grasa peripancreática 2
D. Colección pancreática única 3
E. Dos o más colecciones peripancreáticas y/o gas
retroperitoneal
4
Necrosis Pancreática Puntos
0 0
< 30% 2
30-50% 4
> 50% 6
La puntuación obtenida se relaciona con la morbimortalidad de la PA
• 0-3 puntos: 8% complicaciones – 3% mortalidad
• 4-6 puntos: 35% complicaciones – 6% mortalidad
• 7-10 puntos: 92% complicaciones – 17% mortalidad
23. Baltazar E: 2 o mas colecciones líquidas y/o aire
enretroperitoneo
24. Evolución
• Fase temprana: 1-7 días: inflamación sistémica
SIRS y/o falla orgánica.
• Fase tardía: >7 días: complicaciones locales
1. COLECCIÓN PERI PANCREÁTICA
2. NECROSIS PANCREÁTICA Y PERI PANCREÁTICA (estéril
o infectada)
3. SEUDOQUISTE
4. WALLED OFF NECROSIS (estéril o infectada).
25. Sx de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS)
Mas de 2 de los sgtes. criterios:
• Frecuencia cardíaca > 90 x min.
• Frecuencia respiratoria: > 20/min o PaCO2 < 32 mmHg.
• Temperatura > 38º o < 36º.
• Leucocitosis > 12.000 o < 4.000 o >10% bandas.
26. Clásicos criterios de falla orgánica
1. shock: PAS < 90 mmHg.
2. Insuficiencia pulmonar: PaO2 - 60 mmHg.
3. Falla renal: creatinina > 2 mg/dl post hidratación.
27. Complicaciones locales
1. Colección aguda de liquido peri pancreático: es la
PA edematosa + liquido peri pancreático no
encapsulado sin necrosis. Antes de 4 semanas.
2. Colección necrótica aguda: liquido y necrosis + PA
necrotizante (páncreas y/o tejido peri pancreático).
Antes 4 semanas.
28. Complicaciones locales: 3. Seudoquiste
• Colección liquida con pared inflamatoria bien definida, peri
pancreática o remota, con o sin necrosis mínima. Después 4
semanas.
30. Complicaciones locales: 4. Walled of necrosis
• Necrosis amurallada (Walled-off pancreatic necrosis /
WOPN): colección madura, heterogénea, amurallada de la
necrosis pancreática o peri pancreática, con pared
inflamatoria. Después 4 semanas
31. Cual es el problema de la PA?
• Identificar a las graves (otro Tto, otra evolución y
pronóstico).
Como identificarla?
• Numerosos sistemas de clasificación de gravedad
de la PA.
• Ranson
• Imrie
• Glasgow
32. Clasificación de Petrov
1. Leve: ausencia de necrosis peri o pancreática y de falla
orgánica.
2. Moderada: necrosis peri o pancreática estéril o falla
orgánica transitoria.
3. Grave: necrosis peri o pancreática infectada o falla orgánica
persistente.
4. Crítica: necrosis peri o pancreática infectada y falla orgánica
persistente.
33. Valor predictivo de gravedad
• Proteína C reactiva (PCR):
• Pico alcanza a las 48 hs de enfermedad.
• Punto de corte: 130 mg/l.
• Hemoconcentración (mayor 44%): al ingreso y la falta de caída
en las 24 hs = necrosis (VPP 96%) y falla orgánica (VPP 97%).
• IMC + 30 kg/m2 = + frecuente PA grave y mortalidad.
34. Otros signos de alarma
• Pancreatitis aguda potencialmente grave (PAPG).
• Signos de alarma:
• Clínicos:
– Obesidad
– Edad
– defensa muscular
– derrame pleural
– alteración conciencia.
• Radiológico: derrame pleural, liquido libre en abdomen.
36. 1. Pseudoquiste
• Seudoquiste: colección liquida con pared inflamatoria bien definida, peri
pancreática o remota, con o sin necrosis mínima. Después 4 semanas.
• Incidencia : 7-12%.
• En las PA alcohólicas: 30-40%.
• Puede ser asintomático.
• Da dolor abdominal, anorexia, sepsis, ictericia, tumor palpable.
• Amilasemia o lipasemia: normal o elevada.
37. Pseudoquiste – Como Dx?
1. Ecografía:
• Sensibilidad 75-90%
2. TAC: Sensibilidad 95-100%.
• Detalla mejor la estructura.
38. Pseudoquiste - Dx
3. Eco endoscopia:
• Cuando hay duda de su naturaleza.
• Se puede punzar con aguja fina.
39. 2. Necrosis
• Infectada y no infectada pueden dar fiebre, leucocitosis y falla orgánica.
• Clínicamente indistinguibles.
• Puede infectarse en 20-50%.
• Se requiere punción aspiración para diferenciarlos.
• No es sinónimo de falla orgánica. Puedes existir en forma independiente.
• Evolución: licuefacción – colecciones contenido mixto.
• Pueden ir a organización – pseudoquiste – infección o reabsorción.
40. 2.1 Walled of necrosis
• Necrosis amurallada (Walled-off pancreatic
necrosis / WOPN): PA necrotizante + colección
madura, heterogénea, amurallada de la
necrosis pancreática o peri pancreática, con
pared inflamatoria. Después 4 semanas.
• 40% resuelven solos
• 10% se complican
43. Tratamiento
• Internación
• Nada por VO (reposo gástrico)
• SNG (si hay muchos vómitos)
• CALMAR EL DOLOR
• OBSERVAR AL PACIENTE PUES PUEDE AGRAVARSE
EN CASOS GRAVES
• Sonda vesical
• Vía venosa central
• Internación en UTI
• Iniciar alimentación precoz
• Uso eventual de ATB
44. Manejo de la Pancreatitis aguda
1. Hidratación agresiva: 250-500 ml/h de cristaloide isotónico
(Ringer ***) o 2,5-4 Lts/24hs. De acuerdo a respuesta clínica.
Excepto: problemas cardiacos, renales u otros.
• Cuando?: primeras 12-24 hs. Luego tiene solo pequeños
beneficios.
• Obtener diuresis 0,5 ml/kp/h.
• Mantener el Hto e/ 32-35%.
45. Analgesia
• No hay analgésico superior.
1. Primera línea: AINES (metamizol).
2. Segunda línea: Opiáceo débil. (buprenorphine).
3. Tercera línea: opiáceo fuerte.
• Vía: EV
• Anestesia peridural en pacientes con PA severa y
altas dosis de analgesia por largo período.
46. ATB terapia
1. Usar en infección extra pancreática (colangitis,
infección de catéter, IVU, NHI).
2. No usar rutinariamente en PA. NO EN LAS
LEVES.
3. No usar para prevenir infección de la necrosis.
4. INDICADO EN NECROSIS PANCREÁTICA
INFECTADA.
47. Soporte nutricional
• Alimentación temprana = < complicaciones infecciosas,
< morbilidad y mortalidad. No necesita amilasa normal.
• PA leve: iniciar VO si no hay N ni V, ni dolor abdominal.
Dieta con baja grasa.
• PA severa: nutrición ENTERAL. Usar parenteral si no se puede
usar la enteral, o no tolerada. Iniciar dentro las de las 48 hs.
• Puede usarse la SNG o yeyunal (comparables).
48.
49. Lugar de la ERCP
1. Colangitis.
2. Ictericia persistente o en aumento.
50. Cuando hacer la Colecistectomía?
• PA leve: en la internación para prevenir otra PA.
• En pacientes con co morbilidades y ancianos frágiles :
esfinterotomía sola para prevenir otra crisis de PA.
• PA grave: durante o en otra internación. Diferir la qx hasta
que disminuya la inflamación y las colecciones se resuelvan o
se estabilice.
53. Pseudoquiste - Tto
• Se resuelven espontáneamente = > 60% en el primer año.
• Factores predictores de no resolución: tamaño > 6 cm y
persistencia > 6 semanas.
• El tamaño y la persistencia no son indicadores de drenaje.
54. Pesudoquiste - Tto
• Tto invasivo:
a) sintomático (dolor, N y V)
b)complicados (infección, hemorragia, rotura, compresión,
trastornos de evacuación gástrica y obstrucción biliar).
1. Percutáneo: resolución 50%. Puede complicarse con
sobre infección y fístula cutánea.
2. Quirúrgico: opción de tercer nivel >
morbimortalidad. Vía laparoscopica o convencional.
55. Pseudoquiste - Tto
3. Endoscópico: Éxito: 86-100%. Recurrencia puede llegar 50%.
Morbilidad: 10-15% (hemorragia, perforación, infección y pancreatitis
aguda.).
57. Necrosis pancreática: Tto
• NO requieren intervención a pesar del tamaño, sitio,
localización, extensión.
• Evitar toda manipulación invasiva las primeras 2 semanas
(elevada mortalidad).
• Excepto: hemorragia intra abdominal o necrosis intestinal.
• Cuando pensar en tocar? 3-5 semanas para que se “amuralle”.
• Cuando hacerlo? NECROSIS CONFIRMADA QUE NO MEJORA O
FALLO ORGÁNICO PERSISTENTE.
58. Necrosis
• Si con ATB no hay mejoría = necrosectomia mini
invasiva por:
1. Endoscopía
2. Percutánea
3. Laparoscopia
4. Cirugía abierta.
Tto por etapas – progresivo o por pasos
59. Necrosis infectada en pctes estables = diferir drenajes por lo menos 4 semanas
para que se licuefiquen y se desarrolle una pared fibrotica alrededor de la
necrosis (walled off).