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Enfermedad Pulmonar
Obstructiva Crónica
Grezia Mendoza Chipana
Definición
 Se denomina EPOC a la existencia de obstrucción crónica
al flujo aéreo, progresiva e irreversible, debida a
bronquitis crónica o enfisema pulmonar.
Se debe a:
Enfisema
Es un cuadro anatómicamente
definido y que se caracteriza por
destrucción y ensanchamiento de los
alveolos pulmonares
Bronquitis Crónica
Es un cuadro definido clínicamente
por tos crónica productiva (por mas
de 3 meses y por 2 años
consecutivos) y una afección de las
vías respiratorias finas en la que se
estrechan los bronquiolos.
Epidemiologia
Factores de riesgo
Fisiopatogenia
Fisiopatogenia
Cuadro Clínico
Diagnostico
Tratamiento
Examen Físico
Diagnostico Diferencial entre el enfisema y
bronquitis crónica
Diagnostico Diferencial entre el enfisema y
bronquitis crónica
Caso clínico
EPOC
Grezia Mendoza Chipana
Historia Clínica
 Hombre de 67 años de edad, originario de Lima y residente del distrito de
Chorrillos, albañil, con estancia hospitalaria de 38 días. Tabaquismo positivo
durante 30 años, fumaba 15 cigarrillos al día. Padecimiento actual: Lo refirió de
tres meses de evolución, caracterizado por dolor continuo en epigastrio,
disnea que evolucionó de los grandes a medianos esfuerzos, tos con
expectoración escasa blanquecina aproximadamente de 30mL/día; se agregó
edema de miembros inferiores progresivo hasta rodillas. La agudización de la
disnea motivó que fuera traído para su valoración y manejo a emergencias
 Signos Vitales:
 Presión arterial (PA): 110/70 mmHg; frecuencia cardiaca (FC) 110 x’;
frecuencia respiratoria (FR) 25 x’; temperatura (T) 36.5 ºC, saturación de
O2, 70% respirando aire ambiente
Historia Clínica
 A su ingreso presentaba disnea de reposo, mucosas regularmente hidratadas,
anodoncia total, cuello con ingurgitación yugular, sin adenopatías.
 Tórax con disminución de la movilidad, así como disminución en las vibraciones
vocales y los ruidos respiratorios en la región subescapular izquierda. Hemitórax
contralateral sin alteraciones, taquicárdico con desdoblamiento del segundo ruido
pulmonar, dolor en epigastrio e hipocondrio derecho, con hepatomegalia por
debajo de las líneas convencionales, los miembros inferiores con edema hasta el
tercio distal de ambas piernas.
Caso Clínico
 Evolución intrahospitalaria
 30-enero-00 (cuarto día de hospitalización). Hubo incremento del trabajo respiratorio,
utilización de los músculos accesorios de la respiración, estertores subcrepitantes
bilaterales subescapulares, hipercapnia y acidosis respiratoria, fue manejado con BIPAP de
manera irregular durante cuatro días y posteriormente sólo con puntas nasales.
 04-febrero-00 (octavo día de hospitalización). Es visto por el cardiólogo, quien prescribió
digital y vasodilatadores. Se realizó toracocentesis de 1,100mL de líquido serohemático,
en la radiografía de tórax de control se encontró hidro neumotórax que se manejó con
catéter torácico por dos días, mejorando clínicamente.
 08-febrero-00 (duodécimo día de hospitalización). En la nueva toracocentesis de 1,700mL
de aspecto serohemático y biopsia pleural izquierda, los resultados del estudio citológico
se encontró sólo alteraciones inflamatorias, adenosindesaminasa (ADA) 14.4 U/L, bacilo de
Koch en líquido pleural negativo. La biopsia pleural con pleuritis aguda fibrinosa y
hemática.
Caso Clínico
 25-febrero-00 (vigésimo noveno día de hospitalización). Debido a su hidroneumotórax fue
puncionado nuevamente extrayendo 1,000mL de líquido serohemático, colocándose sonda
pleural, sólo se observó enfisema subcutáneo y datos de fístula bronco-pleural después del
procedimiento.
 29-febrero-00 (trigésimo tercer día de hospitalización). Continuó con enfisema subcutáneo,
datos de fuga a través de la sonda pleural y clínicamente con deterioro respiratorio,
cianosis, taquipnea de 28 respiraciones x’, diaforesis, inquietud y mala tolerancia al
decúbito, hemodinámicamente con hipotensión.
Caso Clínico
 02-marzo-00 (trigésimo quinto día de hospitalización). Se colocó nueva sonda endopleural
porque la anterior se retiró en forma accidental, los datos de enfisema subcutáneo se
incrementaron y sus condiciones generales iban en deterioro ; se propuso para cierre de
fístula broncopleural por toracotomía y fue aceptado, sin embargo, por las condiciones del
paciente fue admitido en terapia intensiva,
 Signos vitales: PA 110/60mmHg, FR 28x’, FC 120x’, SAT 75%,
 04-marzo-00 (trigésimo séptimo día de hospitalización). Intubado, en malas condiciones
generales, sedado, hipotenso, con PA 90/70, oligúrico, con apoyo de norepinefrina dado que
la dopamina había condicionado extrasístoles ventriculares. Los datos de fuga a través de la
sonda continuaron en forma importante. Presentó neumotórax a tensión y requirió nueva
sonda pleural; evolucionó con bradicardia severa que mejoró con atropina y epinefrina,
aunque estos medicamentos produjeron fibrilación ventricular que ameritó cardioversión
eléctrica mejorando aparentemente el cuadro.
 05-marzo-00 (trigésimo octavo día de hospitalización). Presentó asistolia irreversible a las
maniobras de reanimación
Gasometría Arterial
Rx de tórax
 .
TAC de tórax
Comentario Clínico
 Se trataba de hombre de 67 años de edad, con tabaquismo intenso durante toda su vida
y, un padecimiento de tres meses de evolución caracterizado por dolor y sensación de
masa en epigastrio, edema de extremidades inferiores, tos con expectoración y una
dudosa pérdida de peso.
 Ingresó con mal estado general, derrame pleural izquierdo, taquipneico, taquicárdico y
con ritmo de galope, hepatomegalia y edema de extremidades inferiores.
 Trombocitopenia inicial de 49,000 plaquetas, tiempos de coagulación prolongados,
hiperglicemia, incremento de la urea, hipoproteinemia e hipoalbuminemia y alteración de
las enzimas hepáticas.
Comentario Clínico
 La gasometría arterial muestra acidosis mixta e hipoxemia.
 El electrocardiograma (ECG) mostraba un crecimiento de cavidades derechas e isquemia
anteroseptal, sugiriendo un infarto antiguo.
 Las radiografías mostraron opacidad basal izquierda, imagen quística con nivel hidroaéreo
izquierdo, ascenso del hemidiafragma derecho ,cardiomegalia y derrame pleural
izquierdo.
 En la tomografía computada (TAC) de tórax y abdomen se apreció: crecimiento tiroideo
difuso, aorta calcificada, cardiomegalia, neumotórax izquierdo y hígado irregular.
¿Qué pudo haber pasado?
 En la insuficiencia cardiaca existe hipoperfusión renal con activación del sistema renina-angiotensina, produciéndose aldosterona con
la consecuente retención de sodio y agua que se traduce en edema; asimismo, la activación del sistema renina-angiotensina produce
vasoconstricción, aumentando con ello la poscarga al ventrículo izquierdo (VI) disminuyendo la función del mismo, así el paciente
presentó congestión pulmonar y por consecuencia derrame pleural.
 Es probable que la insuficiencia cardiaca crónica le hubiera condicionado una insuficiencia hepática, lo que nos explicaría los
trastornos de coagulación que son causados por un déficit de producción de las proteínas procoagulantes, la trombocitopenia en este
tipo de enfermedades es por congestión esplénica, y habría alteraciones en las pruebas funcionales hepáticas.
¿En este paciente ¿qué pudo exacerbar su enfermedad pulmonar previa?
 Considero en primer lugar una Tromboembolia pulmonar con infarto pulmonar abscedado.
 El paciente ingresó en acidosis respiratoria e hipoxemia; el derrame pleural recidivante serohemático, de tipo exudado con una
imagen quística y nivel hidroaéreo. El paciente contaba con factores de riesgo para TEP, como ser neumópata y cardiópata, llevar vida
sedentaria e inmovilización prolongada
 Debemos considerar que el derrame pleural y la insuficiencia hepática hubieran sido secundarios a la insuficiencia cardiaca y que el
líquido serohemático haya sido consecuencia de los trastornos de coagulación y/o que la punción hubiera sido traumática.
 Por otro lado no podríamos tanto sospechar de una neoplasia a pesar, de haber encontrado líquido serohemático en el paciente , ya que
los estudios citológicos y la biopsia pleural fueron negativos y en los estudios radiológicos y de TAC no hay evidencia de tumor.
Comentario Clínico
 Finalmente, el paciente tenía múltiples problemas, entre ellos EPOC, estaba desnutrido
con alteraciones hepáticas e insuficiencia hepática, hubo complicaciones e hizo una fístula
broncopleural con un empiema, que lo llevaron a la insuficiencia respiratoria, requiriendo
ventilación mecánica. Era un paciente con una cardiopatía importante que finalmente lo
hizo caer en fibrilación ventricular y muerte.

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EPOC aguda complicada con derrame pleural y fístula broncopleural

  • 2. Definición  Se denomina EPOC a la existencia de obstrucción crónica al flujo aéreo, progresiva e irreversible, debida a bronquitis crónica o enfisema pulmonar.
  • 3. Se debe a: Enfisema Es un cuadro anatómicamente definido y que se caracteriza por destrucción y ensanchamiento de los alveolos pulmonares Bronquitis Crónica Es un cuadro definido clínicamente por tos crónica productiva (por mas de 3 meses y por 2 años consecutivos) y una afección de las vías respiratorias finas en la que se estrechan los bronquiolos.
  • 12. Diagnostico Diferencial entre el enfisema y bronquitis crónica
  • 13. Diagnostico Diferencial entre el enfisema y bronquitis crónica
  • 15. Historia Clínica  Hombre de 67 años de edad, originario de Lima y residente del distrito de Chorrillos, albañil, con estancia hospitalaria de 38 días. Tabaquismo positivo durante 30 años, fumaba 15 cigarrillos al día. Padecimiento actual: Lo refirió de tres meses de evolución, caracterizado por dolor continuo en epigastrio, disnea que evolucionó de los grandes a medianos esfuerzos, tos con expectoración escasa blanquecina aproximadamente de 30mL/día; se agregó edema de miembros inferiores progresivo hasta rodillas. La agudización de la disnea motivó que fuera traído para su valoración y manejo a emergencias  Signos Vitales:  Presión arterial (PA): 110/70 mmHg; frecuencia cardiaca (FC) 110 x’; frecuencia respiratoria (FR) 25 x’; temperatura (T) 36.5 ºC, saturación de O2, 70% respirando aire ambiente
  • 16. Historia Clínica  A su ingreso presentaba disnea de reposo, mucosas regularmente hidratadas, anodoncia total, cuello con ingurgitación yugular, sin adenopatías.  Tórax con disminución de la movilidad, así como disminución en las vibraciones vocales y los ruidos respiratorios en la región subescapular izquierda. Hemitórax contralateral sin alteraciones, taquicárdico con desdoblamiento del segundo ruido pulmonar, dolor en epigastrio e hipocondrio derecho, con hepatomegalia por debajo de las líneas convencionales, los miembros inferiores con edema hasta el tercio distal de ambas piernas.
  • 17. Caso Clínico  Evolución intrahospitalaria  30-enero-00 (cuarto día de hospitalización). Hubo incremento del trabajo respiratorio, utilización de los músculos accesorios de la respiración, estertores subcrepitantes bilaterales subescapulares, hipercapnia y acidosis respiratoria, fue manejado con BIPAP de manera irregular durante cuatro días y posteriormente sólo con puntas nasales.  04-febrero-00 (octavo día de hospitalización). Es visto por el cardiólogo, quien prescribió digital y vasodilatadores. Se realizó toracocentesis de 1,100mL de líquido serohemático, en la radiografía de tórax de control se encontró hidro neumotórax que se manejó con catéter torácico por dos días, mejorando clínicamente.  08-febrero-00 (duodécimo día de hospitalización). En la nueva toracocentesis de 1,700mL de aspecto serohemático y biopsia pleural izquierda, los resultados del estudio citológico se encontró sólo alteraciones inflamatorias, adenosindesaminasa (ADA) 14.4 U/L, bacilo de Koch en líquido pleural negativo. La biopsia pleural con pleuritis aguda fibrinosa y hemática.
  • 18. Caso Clínico  25-febrero-00 (vigésimo noveno día de hospitalización). Debido a su hidroneumotórax fue puncionado nuevamente extrayendo 1,000mL de líquido serohemático, colocándose sonda pleural, sólo se observó enfisema subcutáneo y datos de fístula bronco-pleural después del procedimiento.  29-febrero-00 (trigésimo tercer día de hospitalización). Continuó con enfisema subcutáneo, datos de fuga a través de la sonda pleural y clínicamente con deterioro respiratorio, cianosis, taquipnea de 28 respiraciones x’, diaforesis, inquietud y mala tolerancia al decúbito, hemodinámicamente con hipotensión.
  • 19. Caso Clínico  02-marzo-00 (trigésimo quinto día de hospitalización). Se colocó nueva sonda endopleural porque la anterior se retiró en forma accidental, los datos de enfisema subcutáneo se incrementaron y sus condiciones generales iban en deterioro ; se propuso para cierre de fístula broncopleural por toracotomía y fue aceptado, sin embargo, por las condiciones del paciente fue admitido en terapia intensiva,  Signos vitales: PA 110/60mmHg, FR 28x’, FC 120x’, SAT 75%,  04-marzo-00 (trigésimo séptimo día de hospitalización). Intubado, en malas condiciones generales, sedado, hipotenso, con PA 90/70, oligúrico, con apoyo de norepinefrina dado que la dopamina había condicionado extrasístoles ventriculares. Los datos de fuga a través de la sonda continuaron en forma importante. Presentó neumotórax a tensión y requirió nueva sonda pleural; evolucionó con bradicardia severa que mejoró con atropina y epinefrina, aunque estos medicamentos produjeron fibrilación ventricular que ameritó cardioversión eléctrica mejorando aparentemente el cuadro.  05-marzo-00 (trigésimo octavo día de hospitalización). Presentó asistolia irreversible a las maniobras de reanimación
  • 20.
  • 24. Comentario Clínico  Se trataba de hombre de 67 años de edad, con tabaquismo intenso durante toda su vida y, un padecimiento de tres meses de evolución caracterizado por dolor y sensación de masa en epigastrio, edema de extremidades inferiores, tos con expectoración y una dudosa pérdida de peso.  Ingresó con mal estado general, derrame pleural izquierdo, taquipneico, taquicárdico y con ritmo de galope, hepatomegalia y edema de extremidades inferiores.  Trombocitopenia inicial de 49,000 plaquetas, tiempos de coagulación prolongados, hiperglicemia, incremento de la urea, hipoproteinemia e hipoalbuminemia y alteración de las enzimas hepáticas.
  • 25. Comentario Clínico  La gasometría arterial muestra acidosis mixta e hipoxemia.  El electrocardiograma (ECG) mostraba un crecimiento de cavidades derechas e isquemia anteroseptal, sugiriendo un infarto antiguo.  Las radiografías mostraron opacidad basal izquierda, imagen quística con nivel hidroaéreo izquierdo, ascenso del hemidiafragma derecho ,cardiomegalia y derrame pleural izquierdo.  En la tomografía computada (TAC) de tórax y abdomen se apreció: crecimiento tiroideo difuso, aorta calcificada, cardiomegalia, neumotórax izquierdo y hígado irregular.
  • 26. ¿Qué pudo haber pasado?  En la insuficiencia cardiaca existe hipoperfusión renal con activación del sistema renina-angiotensina, produciéndose aldosterona con la consecuente retención de sodio y agua que se traduce en edema; asimismo, la activación del sistema renina-angiotensina produce vasoconstricción, aumentando con ello la poscarga al ventrículo izquierdo (VI) disminuyendo la función del mismo, así el paciente presentó congestión pulmonar y por consecuencia derrame pleural.  Es probable que la insuficiencia cardiaca crónica le hubiera condicionado una insuficiencia hepática, lo que nos explicaría los trastornos de coagulación que son causados por un déficit de producción de las proteínas procoagulantes, la trombocitopenia en este tipo de enfermedades es por congestión esplénica, y habría alteraciones en las pruebas funcionales hepáticas. ¿En este paciente ¿qué pudo exacerbar su enfermedad pulmonar previa?  Considero en primer lugar una Tromboembolia pulmonar con infarto pulmonar abscedado.  El paciente ingresó en acidosis respiratoria e hipoxemia; el derrame pleural recidivante serohemático, de tipo exudado con una imagen quística y nivel hidroaéreo. El paciente contaba con factores de riesgo para TEP, como ser neumópata y cardiópata, llevar vida sedentaria e inmovilización prolongada  Debemos considerar que el derrame pleural y la insuficiencia hepática hubieran sido secundarios a la insuficiencia cardiaca y que el líquido serohemático haya sido consecuencia de los trastornos de coagulación y/o que la punción hubiera sido traumática.  Por otro lado no podríamos tanto sospechar de una neoplasia a pesar, de haber encontrado líquido serohemático en el paciente , ya que los estudios citológicos y la biopsia pleural fueron negativos y en los estudios radiológicos y de TAC no hay evidencia de tumor.
  • 27. Comentario Clínico  Finalmente, el paciente tenía múltiples problemas, entre ellos EPOC, estaba desnutrido con alteraciones hepáticas e insuficiencia hepática, hubo complicaciones e hizo una fístula broncopleural con un empiema, que lo llevaron a la insuficiencia respiratoria, requiriendo ventilación mecánica. Era un paciente con una cardiopatía importante que finalmente lo hizo caer en fibrilación ventricular y muerte.