.

1. AUTORA: CAROLINA REICHELT
FECHA:1 DE MARZO DEL 2016

2. TOS
 La tos es un reflejo, un
mecanismo de defensa,
cuya finalidad es la
expulsión de las vías
respiratorias de cualquier
elemento extraño, ya sea
moco, líquidos o
partículas sólidas.

3. REFLEJO DE LA TOS
 RECEPTORES
SENSORIALES.
 VÍAS AFERENTES.
 CENTRO REGULADOR.
 VÍAS EFERENTES.
 MÚSCULOS EFECTORES.

4. REFLEJO DE LA TOS
 INSPIRACIÓN PROFUNDA.
 CIERRE DE LA GLOTIS.
 CONTRACCIÓN MUSCULATURA.
 AUMENTO PRESIÓN INTRATORÁCICA
 ESTRECHAMIENTO DE LA TRAQUEA
 REAPERTURA DE LA GLOTIS
 EXPULSIÓN BRUSCA DE AIRE.

5. REFLEJO DE LA TOS
 RAMAS SENSITIVAS DEL NERVIO VAGO QUE INERVAN
EL OÍDO, LARINGE, FARINGE, TRAQUEA , BRONQUIOS,
ESÓFAGO, PERICARDIO …
 FIBRAS SENSITIVAS C NO MIELINIZADAS.
 SUPERFICIE DE LA MUCOSA DE LA VÍA AÉREA
 SENSIBLES A SUSTANCIAS QUÍMICAS
 NOCICEPTORES
 TRPV1 : SU SENSIBILIZACIÓN INVOLUCRADO EN EL
DOLOR CRÓNICO Y TOS CRÓNICA .
 TRPA

6. REFLEJO DE LA TOS
 FIBRAS A DELTA MIELINIZADAS
 MECANORECEPTORES
 DEBAJO DEL EPITELIO DE LAS VÍAS AÉRES GRANDES.
 SENSIBLES A ESTÍMULOS MECÁNICOS
 pH ÁCIDO.

7. Date of download: 1/30/2016
Copyright © American College of Chest Physicians. All rights reserved.
From: Anatomy and Neurophysiology of Cough: CHEST Guideline and Expert Panel Report
Chest. 2014;146(6):1633-1648. doi:10.1378/chest.14-1481
Peripheral mechanisms of cough. A dual-sensory neuron model subserving cough. Extensive studies in animals and humans
support the concept that at least two subtypes of primary sensory neurons can induce coughing when stimulated. C-fiber
nociceptors, which have their terminals in and around the mucosa surface of the airways, are sensitive to a wide variety of inhaled
or locally produced chemical mediators, which may either activate or sensitize nociceptor nerve endings. Mechanically sensitive
“cough receptors” are positioned beneath the epithelium in the large airways and are relatively insensitive to most chemical
mediators (with the exception of low pH) but are exquisitely sensitive to punctate stimuli delivered to the mucosal surface (for
example, inhaled particulate matter). A number of peripherally acting compounds that block nociceptor and or mechanoreceptor
activation to reduce coughing are listed in the gray box. TRPA1 = transient receptor potential A1; TRPV1 = transient receptor
Figure Legend:

8. Date of download: 1/30/2016
Copyright © American College of Chest Physicians. All rights reserved.
From: Anatomy and Neurophysiology of Cough: CHEST Guideline and Expert Panel Report
Chest. 2014;146(6):1633-1648. doi:10.1378/chest.14-1481
Central mechanisms regulating cough. Airway sensory neurons project to the brainstem, where they terminate predominately in the
nTS. Projections from the nTS can reflexively induce coughing by modifying activity of the respiratory CPG, a collection of neurons
that generates respiratory rhythm in the VRG of the brainstem. Output from the CPG via MNs provides the drive to respiratory
muscles needed to elicit the cough motor pattern. Superimposed on this reflex pathway is a complex higher brain network that also
receives inputs from the nTS in the brainstem. Higher brain processing gives rise to respiratory sensations and emotions
associated with airway irritation as well as enabling a higher level of motor control over the basic reflexive cough pathways.
Centrally acting antitussive agents likely affect both brainstem and higher brain processes to modify coughing. CPG = central
pattern generator; GABA = gamma-aminobutyric acid; MN = motor neuron; NMDA = N-methyl-D-aspartate; nTS = nucleus tractus
Figure Legend:

9.  LA SENSIBILIZACIÓN DEL REFLEJO DE LA TOS PUEDO OCURRIR
POR LA VÍA NERVIOSA PERIFÉRICA Y/O CENTRAL.
 EN LA SENSIBILIZACIÓN PERIFÉRICA LAS FIBRAS NERVIOSAS C Y
A DELTA PUEDEN SUFRIR UNA SENSIBILIZACIÓN POR UN
PROCESO INFLAMATORIO, INFECCIOSO U ALERGICO.
 ESTA SENSIBILIZACIÓN DE LAS FIBRAS AUMENTA LOS
RECEPTORES QUE VAN A REACCIONAR ANTE ESTÍMULOS
INFERIORES A LO HABITUAL. (HIPERTUSIA).
 EN LA SENSIBILIZACIÓN CENTRAL HAY UN AUMENTO DE LA
EXCITABILIDAD EN LAS VÍAS NERVIOSAS CENTRALES PARECIDO
A LO QUE OCURRE EN DOLOR NEUROPÁTICO.

10. TOS CRONICA
 Tos crónica dura más de 8 semanas.
 Prevalencia de entre 3.3 y 12 % en la población
general
 Tres veces superior en fumadores.
 Más frecuente en mujeres de mediana edad,
posiblemente por un aumento en el reflejo tusígeno
.
 La tos puede tener diferentes causas y su origen
puede estar en múltiples localizaciones tanto a
nivel respiratorio como extra-respiratorio.

11. ETIOLOGÍA
ETIOLOGÍA DE TOS CRÓNICA
Infecciones agudas incluyendo la tos ferina
Infecciones crónicas :TBc,en la fibrosis quística y en las bronquiectasias
EPOC, asma, bronquitis eosinofílica no asmática
Enfermedades del parénquima pulmonar: sarcoidosis, fibrosis intersticial difusa.
Tumores: carcinoma broncogénico, c. bronqioalveolar, tumores benignos de la vía
aérea, tumores del mediastino.
Cuerpos extraños en la vía aérea
Irritación del CAE ( nervio de Arnold)
Enfermedades cardiovasculares ( insuficiencia cardiaca, aneurisma de aorta)
Otras enfermedades: SAOS, ERGE , divertículo de Zenker, Acalasia
Fármacos: IECA , ARA II

12.  LA AFECCIÓN DE LA VÍA AÉREA
SUPERIOR, ASMA Y RGE SON
RESPONSABLES POR SI SOLOS ,O EN
CONJUNTO, DEL 90% DE LOS CASOS DE
TC.
 SI SE TIENE EN CUENTA EN PACIENTES
NO FUMADORES, SIN TRATAMIENTO CON
IECA Y CON Rx NORMAL SUBA A 99% DE
LOS CASOS.

13. TOS CRÓNICA: SEÑALES DE
ALARMA
 Las señales de alarma son: Hemoptisis,
ronquera, producción importante de esputo,
síntomas sistémicos, enfermedad por reflujo
gastroesofágico complicada con: pérdida de
peso, anemia, hematemesis, disfagia o nula
respuesta al tratamiento específico,
atragantamiento o vómitos, neumonías
recurrentes o radiografía de tórax anómala.

14. TOS CRONICA
 Disminución de la calidad de vida del paciente.
 Abandono de actividad social.
 Incontinencia urinaria.
 ¿Enfermedad grave?

15. CALIDAD DE VIDA
 LEICESTER COUGH QUESTIONNAIRE
(LCQ)HA SIDO TRADUCIDO AL
CASTELLANO
 VALIDACIÓN DEL MISMO PARA
DETERMINAR EL IMPACTO QUE TIENE
LA TOS CRÓNICA SOBRE LA CALIDAD
DE VIDA DE LOS PACIENTES.
 TAMBIÉN SE UTILIZA PARA DETERMINAR
LA EFECTIVIDAD DE UN TRATAMIENTO
INSTAURADO.
 SE USA EN LA INVESTIGACIÓN DE
NUEVOS FÁRMACOS.

16. TOS CRÓNICA Y AFECCIONES DE
LA VÍA AÉREA SUPERIOR
 RINITIS
 RINOSINUSITIS CRÓNICA
 DISFUNCIÓN DE LAS CUERDAS VOCALES
 REFLUJO GASTROESOFÁGICO
 REFLUJO LARINGOFARINGEO
 TOS CRÓNICA Y SAOS

17. RINITIS
 ETIOLOGÍA: ALÉRGICA, INFECCIOSA, VASOMOTORA,
OCUPACIONAL…
 MÁS COMÚN ES LA RINITIS ALÉRGICA. (10-30 % ADULTOS).
 INFLAMACIÓN DE LA MUCOSA NASAL
 SINTOMAS: CONGESTIÓN NASAL, RINORREA, ESTORNUDOS Y
PRURITO.
 PUEDE ACOMPAÑARSE DE SÍNTOMAS OCULARES OTICOS Y
FARÍNGEOS.

18. RINITIS ALÉRGICA
 REACCIÓN MEDIADA POR IgE
 DESENCADENADO POR AEROALERGENOS
 DIAGNÓSTICO:
 PRICK TEST
 IgE SANGRE
 TRATAMIENTO:
 EVITACIÓN
 CORTICOIDES TÓPICOS ( MÁS EFECTIVO)
 ANTIHISTAMINICOS ORALES Y/O TÓPICOS.
 INMUNOTERÁPIA.

19. RINOSINUSITIS CRÓNICA
 MÁS DE 12 SEMANAS.
 SÍNTOMAS MENOS ESPECÍFICOS:
 CEFALEA PERSISTENTE.
 TOS.
 TRATAMIENTO:
 LAVADOS NASALES CON SUERO
FISIOLÓGICO.
 CORTICOIDES.
 ANTIBIÓTICOS.

20. DISFUNCIÓN DE LAS CUERDAS
VOCALES
.• DEFINICIÓN: Aducción paradójica de las cuerdas
vocales durante la inspiración, espiración o
ambas que produce una obstrucción de la vía
respiratoria.
• Adolescentes.
• Mujeres 20-40 años
• Deportistas
• Asociado al asma, reflujo gastroesofágico,
fibrosis quística y factores psicológicos.

21. DISFUNCIÓN DE LAS CUERDAS
VOCALES
 SÍNTOMAS:
 DISNEA
 ESTRIDOR
 TOS CRÓNICA EN MÁS DEL 50% DE LOS ADULTOS QUE LO
PADECEN.
 DIAGNÓSTICO:
 LARINGOSCOPIA ( ESTRECHAMIENTO DE LAS CV)
 PRUEBA DE PROVOCACIÓN CON SUERO FISIOLÓGICO ( CAIDA DE
MÁS DEL 25% DEL FLUJO INSPIRATORIO).
 TRATAMIENTO:
 LOGOPEDIA
 COMORBILIDADES

23. REFLUJO GASRTOESOFAGICO
 LA ERGE ES COMÚN EN POBLACIÓN GENERAL.
 FAVORECE:
 TOS CRÓNICA
 LARNGITIS
 SINUSITIS
 ESTENOSIS LARINGEA
 CARCINOMA DE LARINGE
 ALTERACIONES RESPIRATORIAS DEL SUEÑO

24. REFLUJO GASTROESOFÁGICO
 DISFUNCIÓN DEL ESFÍNTER ESOFÁGICO INFERIOR.
 PASO DEL CONTENIDO GÁSTRICO ( ÁCIDO O NO )AL ESÓFAGO.
 SÍNTOMAS AUSENTES EN >40% DE PACIENTES CON TC DEBIDO A
REFLUJO.
 MECANISMO:
 ESTIMULACIÓN DE RECEPTORES EN EL TRACTO RESPIRATORIO
SUPERIOR.
 ASPIRACIÓN DEL CONTENIDO GÁSTRICO EN LA VÍA AÉREA BAJA.
 ALTERACIÓN EN LA MOTILIDAD DEL ESOFÁGO PARECE ESTAR
RELACIONADO CON LA TOS.
pH IMPEDANCIOMETRIA: MIDE EL REFLUJO ÁCIDO Y NO ÁCIDO Y LA
ALTURA QUE ALCANZA.

25. Date of download: 1/30/2016
Copyright © American College of Chest Physicians. All rights reserved.
From: Anatomy and Neurophysiology of Cough: CHEST Guideline and Expert Panel Report
Chest. 2014;146(6):1633-1648. doi:10.1378/chest.14-1481
A, Time-synchronized acoustic recording; B, esophageal pH impedance. Acoustic recording shows a period of speech followed by
two cough sound waveforms. The gray area in the impedance trace shows a retrograde fall in esophageal impedance associated
with a fall in pH below 4 in the distal pH channel, indicative of an acid reflux event. As the cough sounds commence within 2 min of
the start of the reflux event, they are considered associated. The cough event marker is created by the patient pressing a button on
the impedance device to document the coughing. (Data from Smith et al.89)
Figure Legend:

26. REFLUJO LARINGOFARINGEO
 ES EL RGE QUE ALCANZA
LARINGE Y FARINGE.
 DISFUNCIÓN DEL ESFINTER
ESOFÁGICO SUPERIOR
 CAUSA NEUROPATÍA
LARÍNGEA.
 INDICE DE SÍNTOMAS DE
REFLUJO EN LARINGE.
 0-5 PUNTOS.
 MÁS DE 13 PUNTOS
SUGIERE RLF.
 DIAGNÓSTICO
 SÍNTOMAS
 FIBROSCOPIA LARÍNGEA.
En el último mes ¿cómo le han afectado estos
síntomas?
1. Ronquera, disfonía u otro problema de voz.
2. Aclarar la garganta , tragar saliva
constantemente.
3. Exceso de moco en garganta posnasal.
4. Tos tras acostarse.
5. Dificultad para respirar.
6. Tos seca paroxística.
7. Sensación de cuerpo extraño en garganta.
8. Dolor torácico, ácido retroesternal, dispepsia.

27. TRATAMIENTO DEL REFLUJO
 TRATAMIENTO:
 CAMBIOS HIGIÉNICO DIETÉTICOS.
 IBP A ALTAS DOSIS DURANTE POR LO MENOS 2 MESES.
 PROCINÉTICOS ( metaclopramida )
 NEUROMODULADORES Y LOGOPEDIA EN CASO DE
NEUROPATIA LARÍNGEA.
 CIRUGÍA ANTIREFLUJO :
MEJORÍA EN UN ALTO%

28. SAOS
Se produce por la oclusión
intermitente y repetitivo de la vía
aérea superior durante el sueño.
La clínica típica : ronquidos,
episodios de apneas durante el sueño
y somnolencia diurna.

29. SAOS
 El mecanismo entre la tos crónica y el SAOS no es del
todo claro.
 Inflamación de la vía aérea: aumento de IL6-8 e IF
gamma.
 Aumento de óxido nítrico y neutrófilos en esputo.
 Inhibición central del reflejo de la tos abolido por
despertares frecuentes.
 Aumento de la sensibilidad del reflejo de la tos.
 Asocia a ERGE (31%), rinitis, traqueobronquiomalacia.

30. SAOS
 TRAQUEOBRONQUIOMALACIA:
 FLACIDEZ DEL CARTÍLAGO TRAQUEAL.
 PROVOCA COLAPSO DE LA TRAQUEA Y
BRONQUIOS.
 ADQUIRIDO EN ADULTOS:
VENTILACIÓN MECÁNICA.
TRAUMATISMO.
COMPRESIÓN EXTERNA.

31. SAOS
Sospechar en pacientes con tos
nocturna , ronquidos y ERGE.
La somnolencia diurno puede estar
ausente en estos casos.
Epworth normal.
Gran mejoría de la tos con CPAP
Tratar comorbilidades.

32. TOS CRÓNICA Y AFECTACIÓN DE
LA VÍA INFERIOR
 ASMA BRONQUIAL
 EOSINOFÍLICA
 NEUTROFILICA
 TOS EQUIVALENTE ASMÁTICA
 BRONQUITIS EOSINOFILICA
NO ASMÁTICA

33. ASMA BRONQUIAL
 SINDROME QUE INCLUYE DIVERSOS
FENOTIPOS CLÍNICOS QUE COMPARTEN
MANIFESTACIONES CLÍNICAS SIMILARES PERO
DE ETIOLOGÍAS DIFERENTES.
 ENFERMEDAD INFLAMATORIA CRÓNICA DE LAS
VÍAS RESPIRATORIAS.
 INTERVIENEN DIVERSAS CÉLULAS Y
MEDIADORES DE LA INFLAMACIÓN.

34. ASMA BRONQUIAL
 SÍNTOMAS:
 TOS DE PREDOMINIO NOCTURNO O MADRUGADA.
 DESENCADENADO POR INFECCIÓN, ALERGIA, EJERCICIO ,
EMOCIONES…
 SIBILANCIAS
 DISNEA
 OPRESIÓN TORÁCICA.
 DIAGNÓSTICO:
 ESPIROMETRÍA CON PRUEBA BRONCODILATADORA.
 PROVOCACIÓN CON METACOLINA.
 FENO (FRACCIÓN ESPIRADO DE ÓXIDO NÍTRICO)

35. ASMA BRONQUIAL
 TRATAMIENTO:
 GUIA GEMA
 ASMA NEUTROFÍLICO SE ACONSEJA TRATAMIENTO CON
MACRÓLIDOS.
 ASMA CON PREDOMINIO DE EOSINÓFILOS HA TENIDO
ÉXITO EL ANTICUERPO MONOCLONAL ANTI IL-5
MEPOLIZUMAB. DISMINUYE EL NÚMERO DE
EXACERBACIONES Y LOS EOSINÓFILIS EN ESPUTO
PERO NO LA TOS CRÓNICA ACOMPAÑANTE.

36. TOS EQUIVALENTE ASMÁTICA
 CRITERIOS DE DIAGNÓSTICO:
 TOS DE MÁS DE 3 SEMANAS.
 SIN DIAGNÓSTICO DE ASMA PREVIO.
 SIN SIBILANCIAS, DISNEA NI OPRESIÓN TORÁCICA.
 ESPIROMETRIA NORMAL.
 TEST DE PROVOCACIÓN BRONQUIAL POSITIVO.
 TRATAMIENTO:
 BRONCODILATADORES
 ANTIINFLAMATORIOS: ANTILEUCOTRIENOS SON MÁS
EFECTIVOS.

37. BRONQUITIS EOSINOFILICA NO
ASMATICA
 Enfermedad caracterizada por tos crónica e
inflamación bronquial eosinofílica similar al asma.
 Clínica tos seca o escasamente productiva, sin
disnea ni sibilancias.
 No obstrucción variable al flujo aéreo.
 No hiperreactividad bronquial.
 10- 30 % de los pacientes derivados al especialista
para estudio.

38. TABLA II. Criterios diagnósticos de la bronquitis eosinofílica no asmática2.
1. Tos crónica aislada
2. Eosinofilia en el esputo (3%)
3. Espirometría normal
4. Variabilidad circadiana del PEF menor del 20%
5. PC20 metacolina o histamina > 16 mg/ml
6. Se han descartado otras enfermedades que cursan con tos.

39. BRONQUITIS EOSINOFÍLICA NO
ASMÁTICA
 INDIVIDIOS DE MEDIANA EDAD
 HABITUALMENTE NO FUMADORES.
 PREVALENCIA DE ATOPIA ES SIMILAR A LA POBLACIÓN
GENERAL.
 RELACIÓN CON EXPOSICIÓN LABORAL:
 POLVO CLORAMINA, BUCILAMINA, ISOCIANATO, LÁTEX ,
FLÚOR, ACRILATOS, RESINA EPOXI, FORMALDEHIDO,
ESPORAS DE CHAMPIÑONES, HARINA DE TRIGO ETC.

40. BRONQUITIS EOSINOFILICA NO
ASMATICA
 TRATAMIENTO:
 Posible causa laboral.
 Cuando se identifica como agente causal un alérgeno o
sensibilizante el mejor tratamiento es la evitación.
 El tratamiento de primera elección son los corticoides
inhalados CI.
 Si no hay mejoría con los CI a altas dosis se debe iniciar
tratamiento con corticoides orales.

41. MISCELANEA:TOS CRÓNICA POST
INFECCIOSA
Tos se resuelve habitualmente a las 3 semanas de
padecer una infección de vías respiratorias altas .
TC post infecciosa tras Mycoplasma y Chlamydia.
Tos crónica post infecciosa debido a tos ferina
(Bordetella Pertussis).
Aumento de casos en adultos disminución inmunidad
adquirida.
Resuelve a los 3 meses.
Tos crónica residual en el 50 %
Tratamiento con azitromicina o trimetoprim-
sulfametoxazol.

42. TOS CRÓNICA PSICÓGENA
 DIAGNOSTICAR TRAS EXCLUSIÓN EXHAUSTIVA DE
CAUSAS ORGÁNICAS.
 RARO EN ADULTOS.
 TOS CRÓNICA
 DIURNO
 HIPNOSIS EFICAZ
 TERAPIAS CONDUCTUALES.

43. DIAGNÓSTICO
 HISTORIA CLÍNICA:
 ANAMNESIS ES MUY IMPORTANTE.
 ANTECEDENTES PERSONALES Y FAMIALARES DE
ALERGIA, ASMA, ENFERMEDADES PULMONARES.
 COMO Y CUANDO ES LA TOS.
 PERENNE O EN DIFERENTES ESTACIONES DEL AÑO.
 SÍNTOMAS ACOMPAÑANTES

44. DIAGNÓSTICO
 EXPLORACIÓN FÍSICA:
 BUSCAR SIGNOS DE
ENFERMEDAD GRAVE
 AUSCULTACIÓN
CARDIACA Y
PULMONAR.
 OTOSCOPIA
 RINOSCOPIA
 FARINGOSCOPIA

45. EXAMENES COMPLEMENTARIAS
 ANÁLISIS DE SANGRE
 RADIOGRAFÍA DE TÓRAX
 MANTOUX
 Rx O TAC SENOS
PARANASALES
 ESPIROMETRIA
 pH METRÍA
IMPEDANCIOMETRÍA
ESOFÁGICA 24 HORAS

47. Si el médico de familia no
llega al diagnóstico correcto o
el tratamiento empírico
iniciado no ha resultado
eficaz, tendrá que derivar al
paciente al especialista quien
podrá realizar un estudio más
en profundidad.

49. TOS REFRACTARIA
 El médico no sigue los tratamientos recomendados
en las guías prácticas acreditadas.
 El paciente no sigue las recomendaciones del
tratamiento.
 El desarrollo de serias comorbilidades que obliga a
los pacientes a abandonar las exploraciones o no
seguir los planes de tratamiento.
 El diagnóstico es correcto, pero la tos es refractaria
al tratamiento prescrito.

50. TOS REFRACTARIA
Una combinación de las tres anteriores.
No hay una explicación al paciente
sobre su participación activa en el
control de la tos.
La tos es verdaderamente refractaria.

51. ALGORITMO DE LA TOS CRÓNICA
REFRACTARIA

52. TRATAMIENTO DE LA TOS
CRÓNICA REFRACTARIA
 TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO
 LOGOPEDIA
 NECESIDAD IMPERIOSA DE TOSER. BUSCAR EL
DESENCADENANTE (SUPRIMIR LA TOS)
 EVALUACIÓN DE LA VOZ. COORDINACIÓN ENTRE LA
RESPIRACIÓN Y LA FONACIÓN.
 EVALUACIÓN DE L A LARINGE: HIDRATACIÓN. TENSIÓN DE
LA MUSCULATURA PARA EVITAR LA TOS.
 TRATAMIENTO FONIATRICO. MEJORAN EL CONTROL
VOLUNTARIO DE LA TOS, ENTRENAMIENTO HIGIENE VOCAL.

53. TRATAMIENTO DE LA TCR
 TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
 NEUROMODULADORES: GABAPENTINA, PREGABALINA,
AMITRIPTILINA, BACLOFEN Y MORFINA ACTÚAN SOBRE EL AUMENTO
DE LA SENSIBILIZACIÓN CENTRAL QUE PARTICIPA EN LA TCR.
 ASOCIACIÓN DE TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO Y NO
FARMACOLÓGICO.
 LOGOPEDIA MEJORA LA TOS PERO NO LA ELIMINA Y LOS
NEUROMODULADORES TIENEN EFECTOS SECUNDARIOS Y UN
EFECTO QUE NO ES SOSTENIDO. AMBAS ACTUAN SOBRE
DIFERENTES ASPECTOS DE TOS.
 CORTICOIDES INHALADOS
 BROMURO DE IPRATROPIO INHIBE LOS TRPV1

54. TRATAMIENTO
 FÁRMACOS NEUROMODULADORES:
 UTILIZADOS EN PROCESOS COMO NEURALGIA
POSTHERPÉTICA, NEUROPATÍA DIABÉTICA…
 NEUROPTÍA LARÍNGEA.
 HIPERSENSIBILIDAD CENTRAL.
 GABAPENTINA HA DEMOSTRADO SER EFICAZ CON
BUENA RESPUESTA EN ALREDEDOR DEL 60 %.
 OTROS FÁRMACOS: PREGABALINA, AMITRIPTILINA Y
BACLOFENO.

55. TRATAMIENTO
 GABAPENTINA:
 LIPOFÍLICO
 ANÁLOGO DEL NEUROTRANSMISOR ÁCIDO G-
AMINOBUTÍRICO
 ACCIÓN ANTINOCICEPTIVA PERIFÉRICA
 EFECTOS SECUNDARIOS SNC: CONFUSIÓN,
MAREO,VISIÓN BORROSA, SEQUEDAD BUCAL, ASTENIA,
NAUSEAS.
 INICIO DE ACCIÓN DEL FÁRMACO ES DENTRO DE LAS 4
PRIMERAS SEMANAS.
 SIEMPRE SOPESAR RIESGO-BENEFICIO PARA CADA
PACIENTE.

56. TRATAMIENTO
 FARMACOS NUEVOS PARA DISMINUIR LA
HIPERSENSIBILIDAD PERIFÉRICA:
BLOQUEADORES DE LOS RECEPTORES TRP.
TIOTROPIO , BROMURO DE IPRATROPIO INHALADO
INHIBE RECEPTORES TRPV1.
AF-219 ANTAGONISTA DEL RECEPTOR PURINÉRGICO
P2X3 DE LAS FIBRAS C.
RECEPTOR EN AFERENTE VAGO
ESTUDIO MOSTRÓ REDUCCIÓN TOS EN 75%

57. TRATAMIENTO
 FÁRMACOS DE ADQUISICIÓN LIBRE EN FARMACIAS:
 DEXTROMETORFANO:estudio reciente un modesto descenso tos frente a
placebo.
 CODEINA

58. BIBLIOGRAFIA
 1.Pranabashis Haldar, Christopher E. Brightling,Beverly Hargadon . Mepolizumab and Exacerbaciones of Refractory
Eosinophilic Asthma .No Engloba J Medio. 2009 Mar 5;360 (10):973-984.
 2.Peter G. Gibson, Anne B. Chang, Nicolas J. Glasgow, Peter Katelaris CICADA: Cough in Children and Adults: Diagnosis
and Assessment.Australian Cough Guidelines Summary Statement.Med J. Australia 2010;192 (5):265-271.
 3.Nicole M Ryan .A review on the efficacy and safety of gabapentin in the treatment of chronic cough .Expert Opin.
Pharmacother . 2014;16:2
 4.Adcock JJ. TRPV1 receptors in sensitisation of cough and Paine reflexes.Pulm Pharmacol The. 2009 Apr;22 (2):65-70.
 5.Jessica OS Neill, Stephen B.Mc Madonna, Bradley J. Undem .Chronic cough and pain: Jan uso faces in sensory
neurobiology? Pulmonar y Pharmacology and Therapeutics .26 (2013)476-485.
 6.Normativa sobre tos crónica.SEPAR.2015. Editada por RESIRA-FUNDACIÓN ESPAÑOLA DEL PULMÓN-SEPAR. Calle
Provenía, 108, bajos 2, 08029 Barcelona.
 7.Qusay Haydur , MD; Fares Alahdab , MD;Magdoleen Farah , MBBS; Patricia Barrionuevo,MD.Management and Diagnosis
of Psychogenic Cough, Habit Cough, and Tic Cough. A systematic review .DOI:10.1378/cuesta. 14-0795.
 8.Peter Y. Hahn ,MD .;Timothy I. Morgenthaler , MD., Kaiser G. Lim, MD.Use of Exhaled Nitric Oxide in Predicting
Response to Inhaled Corticosteroides for Chronic Cough .Mayo Clin Proc .November 2007;82 (11):1350-1355.
 9.Ugur Gonlugur, Tan se limita Efeoglu Gonlugur. Eosinophilic Bronchitis without Asthma.Int Arch Allergy and Immunol
2008;147:1-5.
 10.A E Vertigan , D G Theodorus , P G Gibson. Efficacy of speech pathology management forma chronic cough : a
randomised controlled trial of treatment efficacy . Thorax 2006;61 (12):1065-1069.