Neumonitis por hipersensibilidad

Universidad Autónoma de Baja california
Alergología
Dr. Vázquez Mellado
Neumonitis por hipersensibilidad
Garcia Castañeda Rubén
462

NEUMONITIS POR HIPERSENSIBILIDAD
• El pulmón es un órgano de choque inmunitario importante, por
la facilidad de acceso a antígenos potentes y a la presencia de
un gran numero de células inmunocompetentes.
• Sinónimos de la NH son el Síndrome de hipersensibilidad
pulmonar y la alveolitis alérgica extrínseca.
Extrínseco → Antígeno o alérgeno externo.
Alérgico → base de hipersensibilidad.
Alveolitis → Parte del pulmón que esta mas afectada.
• Sensibilidad a la inhalación de polvos orgánicos.

Ejemplos de afectaciones pulmonares en relación con las reacciones de hipersensibilidad.

• Epidemiologia
No hay estudios definitivos que determinen la prevalencia de NH
porque la enfermedad representa un grupo de síndromes en lugar
de una sola enfermedad con una causa.
La prevalencia de un síndrome de NH, el pulmón del granjero,
varia entre países y dentro de ellos y se sitúa entre el 1,6 y el 7%.

• Factores determinantes de la respuesta de un sujeto a la
inhalación de polvo orgánico:
1. Reactividad inmunitaria
Sujeto Atópico → producción de Ac sensibilizadores cutáneos IgE.
Sujeto no atópico → Producción de Ac precipitante IgG.
2. Naturaleza y fuente del antígeno
Tamaño (optimo de penetración de Vía Respiratoria < 5 μm.).

• Factores determinantes de la respuesta de un sujeto a la
inhalación de polvo orgánico:
3. Naturaleza y circunstancia de la exposición
Exposición intensa e intermitente o exposición menos intensa
pero mantenida (Cuadros clínicos diferentes).

Presentación clínica
• Las manifestaciones clínicas de la NH son las mismas para
cualquier agente causal, pero varían dependiendo de la
intensidad y frecuencia de exposición.
• Forma aguda (exposición intensa e intermitente):
Fiebre, escalofríos, tos, disnea, cefalea, mialgias y malestar
general, aparecen 4-6 hrs después de la exposición.

Presentación clínica
• Forma subaguda (exposición intermitente pero prolongada):
Astenia creciente, disnea, perdida de peso y tos productiva.
Crepitantes generalizados.
• Forma crónica (exposición prolongada):
Síntomas en la forma subaguda progresan, lo que da lugar a
fibrosis pulmonar y una insuficiencia respiratoria.

Observaciones radiológicas
Se clasifican por 3 presentaciones clínicas de la enfermedad:
Aguda, subaguda y crónica.
Placa de tórax y TC Alta Resolución: útiles para señalar el
diagnostico correcto.
Mejoría o recidivas en radiografías indica la sospecha clínica de NH
a la retirada o exposición del antígeno.

Forma aguda:
Suele aparecer de 4 a 8 hrs después de la exposición
intensa y corta.
Placa de tórax: puede ser completamente normal.
Aspecto radiológico típico:
zonas de consolidación extensa del espacio aéreo.
Afectación zonas media e inferior del pulmón.
Respeta los vértices.
Opacidades micronodulares. (Mejor observables en TC).

Forma aguda:
Suele confundirse radiológicamente con neumonía bacteriana o vírica.
Los ingresos hospitalarios repetidos por neumonía bilateral que mejora
rápidamente puede ser la primera pista que lleve al Dx correcto de NH
aguda.

Forma subaguda:
Radiografías o TC de tórax anormales en 90% de los pacientes.
Observación mas común:
• Nódulos bilaterales pequeños (2-4 mm de diámetro). Bordes muy o poco
definidos. Difusos = patrón de vidrio esmerilado.
• Afectación bilateral en zonas media e inferior.
TCRA: opacidades en vidrio esmerilado, nódulos Centrolobulillares y
subpleurales, engrosamiento de paquetes broncovasculares y zonas focales de
atrapamiento de aire durante espiración.

Forma crónica:
Fibrosis del parénquima (zonas media y superior).
Pequeñas opacidades lineales irregulares.
Distorsión de la arquitectura.
Bronquiectasias por tracción.
Panal de abeja y zonas de enfisema adyacentes a fibrosis.
La fibrosis es irreversible, pero las características asociadas a la NH subaguda
pueden mejorar tras la retirada del antígeno.

Estudios de función pulmonar
En la NH aguda revelan un tipo restrictivo de deterioro ventilatorio asociado a
una capacidad vital baja y una Sat. Arterial de oxigeno baja que se reduce mas
con el ejercicio.
En formas subagudas y crónicas también se observan defectos obstructivos.

Cuadro anatomopatológico
Los hallazgos dependen del estadio de la enfermedad.
Al principio:
Inflamación intersticial y peribronquial parcheada con un predominio de
linfocitos y células plasmáticas.

Cuadro anatomopatológico
Los hallazgos dependen del estadio de la enfermedad.

Patogenia

Diagnostico

Tratamiento
• Reconocer y evitar la exposición al antígeno causal (Aspecto mas importante).
• En situaciones laborales, hacer lo posible por reducir la exposición del trabajador,
principalmente en espacios cerrados, donde es mejor que las maquinas realicen
el trabajo. Ej. Utilizar mascarillas.
• Mejorar la ventilación para la eliminación del polvo del aire.
• Si estas medidas de control ambiental no pueden modificarse o son inadecuadas
y exponen al paciente, debe retirarse al paciente de la zona de trabajo.

Tratamiento
• No se sabe cuanto tiempo o nivel de exposición es necesario para producir cambios
pulmonares irreversibles.
• Si la capacidad de difusión no se ha normalizado en los siguientes 3 meses, debe
aconsejarse al sujeto que deje el lugar de trabajo.
• En muchos casos no es necesario ningún tratamiento salvo la evitación del antígeno
causal.
• Tx con corticosteroides puede acelerar mucho la mejora clínica, y debe considerarse
en pacientes muy afectados con anomalías radiológicas o fisiológicas, como
hipoxemia.

Tratamiento
• Prednisona vía oral, dosis diaria 40-60 mg, suele ser adecuada y debe continuarse
hasta tener mejoría significativa clínica, radiológica y de las pruebas de función
pulmonar.
• El tratamiento no supera en general de 4-6 semanas, siempre que se evite la
exposición al antígeno.
• En casos de hipoxemia grave en fase aguda, administrar oxigeno en cantidades
suficientes para mantener una PaO2 entre 60 y 100 mmHg.
• Otras medidas de apoyo:
Antitusígenos y antipiréticos.

Tratamiento
• En ocasiones, a pesar del máximo esfuerzo del medico, el paciente puede elegir
volver al mismo lugar de exposición, por lo que en estos casos puede ser necesaria
la administración continua de corticosteroides.
• Eficacia del tratamiento se logra solo cuando la menor dosis posible controla los
síntomas del paciente.

Pronostico
• Pronostico global de NH es muy bueno siempre que el diagnostico se establezca en
estadio temprano de la enfermedad y se interrumpa la exposición a la sustancia
causal a tiempo.
• Mejoría clínica suele verse entre 1 a 6 meses.
• NH aguda: el defecto restrictivo de la función pulmonar y difusión pulmonar
reducida de monóxido de carbono se normaliza en varias semanas.
• NH subaguda: granuloma y bronquiolitis se resuelve lentamente, incluso con
corticosteroides.

Pronostico
• Pronostico a largo plazo en la forma del pulmón del granjero de la NH es malo.
Aun después de evitar la exposición es posible observar una reducción de la
capacidad de difusión pulmonar al monóxido de carbono y la capacidad pulmonar
total, y mayor riesgo de enfisema.
• Estadio crónico de NH: forma lentamente progresiva e irreversible, conduce a
complicaciones potencialmente mortales, insuficiencia respiratoria crónica y
cardiopatía pulmonar.

Bibliografía
Fireman, P. (2007). Atlas de alergología e inmunología clínica. España: Elsevier, págs. 125-135.

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