1) El documento describe la estructura y función de los sarcómeros, las mitocondrias, el retículo sarcoplásmico y los túbulos T en las células musculares. 2) Explica cómo las células musculares se contraen en respuesta a un impulso eléctrico a través de la interacción de proteínas como la actina, miosina y troponina. 3) Resume las posibles causas, manifestaciones clínicas, evaluación y tratamiento de la insuficiencia cardiaca.

1. Enfermería en la Atención del Adulto y el Anciano - 2012
UARG – UNPA- Lic. Sara Ojeda

2. Sarcómeros: son las unidades funcionales de las
células musculares. Contienen 4 proteínas:
⦿Miosina: tiene unos filamentos que corren a lo largo
de las bandas A de las miofibrillas
⦿ Actina: es un filamento mas delgado contenido en
las bandas I y que se extiende de un extremo a otro
del sarcomero. La actina se solapa y se
interconexiona con la miosina, formando áreas
densass en las bandas A
⦿Tropomiosina: ligada a la actina inhibe la interacción
entre la actina y la miosina causando la relajación
de la cel muscular
⦿Troponina: es una proteína nuclear, que actúa con la
tropomiosina para inhibir la interacción actina
miosina

3. ⦿ Mitocondrias: Son abundantes orgánulos
citoplasmáticos que producen energía en forma de
adenosintrifosfato (ATP)
⦿Retículo sarcoplásmico: es una red intracelular que
regula las concentraciones de calcio en la célula y
juega un importante papel en la excitación muscular
⦿ Túbulos T: forman un sendero para los potenciales
de acción. Los impulsos eléctricos chocan con la
membrana celular, viajan siguiendo los túbulos T y
producen la liberación del calcio

4. Cuando una célula muscular recibe un impulso eléctrico
responde con una concentración
Como lo hace?:
⦿ una vez estimulada la membrana de la célula se hace
mas permeable al sodio, estos entran en la célula,
haciendo que la célula se despolarice y el potasio salga
afuera. El calcio entra en la cel a través de canales
lentos.
⦿ Los iones de Ca libre se ligan con la troponina que altera
la configuración de la tropomiosina , esto hace que la
actina y la miosina interaccionen y formen puentes de
actividad electroquímica, al hacer esto el musculo
cardiaco se acorta y contrae
⦿En la repolarizacion final, la troponina y la tropmiosina
recuperan su papel como inhibidores de la actina-
miosina. Los filamentos de actina se deslizan lejos uno
de otro y de los filamentos de miosina. Así el musculo
cardiaco se alarga y relaja.

5. La Insuficiencia Cardiaca: puede aparecer como un
defecto miocardito primario o como consecuencia
de otras enfermedades cardiacas, una enfermedad
valvular o una cardiomiopatía
Objetivos:
 Diferenciar una falla de corazón derecho de una
falla de corazón izquierdo
 Conocer la respuesta del paciente al tratamiento
 Identificar cualquier cambio agudo
 Conocer los cuidados enfermeros que debe brindar

6. ⦿ En los recién nacidos, lactantes y niños: las cardiopatías congénitas
⦿ Anomalías estructurales : defecto septal ventricular , transposición de
los grandes vasos, atresia aortica, coartación de la aorta, persistencia
de un lupus arterioso
⦿ Aumento en la carga de volumen con depresión: enfermedades como
la hipertensión o la estenosis aortica o pulmonar
El miocardio puede compensar el aumento de sobrecarga
aumentando la masa muscular. Esto inicialmente puede mejorar la
contractilidad, pero luego los tejidos hipertrofiados interfieren en la
función ventricular
El aumento del volumen ventricular puede cansar las cavidades
cardiacas, la regurgitación de la sangre a través de una fuga o de una
válvula incompetente causa un aumento del volumen.
⦿ Otras causas : defectos septales atriales, persistencia del ductus
arterioso.
⦿ El IM constituye la disfunción muscular cardiaca mas importante.
Según la extensión de la necrosis la función de bombeo se ve alterada.

7. ⦿ Los procesos inflamatorios : miocarditis infecciosa, la enfermedad
reumática cardiaca, el lupus eritematoso sistémico y las cardiomiopatías
⦿ Aumento de la demandas metabólicas: una anemia grave, gestosis, fiebre
y sepsis pueden desencadenar un desequilibrio entre la capacidad del
corazón para suministrar oxigeno y la demanda de éste por el cuerpo. El
resultado es un fallo en la salida de sangre
⦿ Las disritmias alteran el equilibrio entre la función del bombeo y la
demanda de oxigeno, al causar una frecuencia extrema y alteraciones en
el ritmo y en la conducción, se altera la capacidad del corazón para
llenarse y eyectar la sangre, reducir la perfusión cardiaca, aumentar las
necesidades de oxigeno y en general disminuir la eficacia del bombeo
Respuestas compensatorias
⦿ La tolerancia del corazón al aumento de volumen dependerá de la
cantidad de ese volumen y de la velocidad con que este aumento se
desarrolle.
⦿ Volúmenes pequeños aumentan el estiramiento de las cel miocárdicas y por
lo tanto fortalecen las contracciones, se constituye en una respuesta
compensatoria, conocida como Ley de Starling.
⦿ Si el volumen aumenta más se produce una segunda respuesta
compensatoria que es la dilatación ventricular, esto hace que las presiones
ventriculares permanezcan normales, también puede suceder la hipertrofia
ventricular , lo que ayudara a fortalecer las contracciones.

8. Típicamente se inicia en el VI, cuando este ventrículo falla en eyectar
sangre suficiente, los barorreceptores de la aorta producen una
estimulación refleja del sistema nervioso simpático, lo que se
traduce en:
⦿ Constricción de las venas y vénulas, aumentando el retorno venoso al
corazón
⦿Constricción de arterias y arteriolas manteniendo la presión sanguínea
sistémica y redistribuyendo la sangre lejos de las aéreas no vitales
⦿Aumenta la contractilidad, afectando directamente las células
miocárdicas y produciendo contracciones mas fuertes
⦿ Aumenta la frecuencia cardiaca a partir de los receptores simpáticos
que afectan las células marcapasos
Estos cambios derivan sangre hacia los riñones , determinadas células de
las arteriolas renales detectan el aumento y liberan renina, esto
estimula el sistema renina-angiotensina-aldosterona, llevando a una
vasoconstricción y a una retención de sodio y agua .

9. ⦿Este mecanismo inicialmente facilita la restauración
del volumen minuto al aumentar la presión
sanguínea, aumentar el volumen de sangre y en
general mejorando el retorno venoso al corazón
⦿Cuando el fallo cardiaco progresa, se inicia la
descompensación, a mayor frecuencia cardiaca mayor
demanda de oxigeno, se reduce la diástole
reduciendo el tiempo de llenado ventricular. El VI
suministra todavía menos sangre oxigenada a las
arterias coronarias
⦿ La vasoconstricción periférica inicial contribuye
ahora la descompensación, aumenta la resistencia
vascular, haciendo que el corazón que falla bombee
todavía con mayor intensidad
⦿El fallo cardiaco constituye un circulo vicioso, de tal
forma que el fallo del corazón izquierdo da lugar a un
fallo del corazón derecho

10. ⦿Historia anterior
⦿Motivo de consulta
⦿Signos y síntomas: Le permitirá establecer la
gravedad de los problemas e identificar cuales son
las cavidades del corazón que están afectadas
⦿En la mayoría de los casos, los hallazgos son el
resultado del aumento del volumen sanguíneo, de la
congestion pulmonar y del lecho vascular sistémico,
y de la retención excesiva de sodio y agua
⦿Aparecerán signos y síntomas pulmonares en el caso
del fallo izquierdo
⦿ Aparecerán signos y síntomas isquémicos en el caso
del fallo derecho
⦿ Tener presente que el fallo cardiaco puede afectar a
ambos lados

11. ⦿Disnea en reposo o al esfuerzo. La podrá describir
como dificultad para respirar o falta de aliento El pte
puede inspirar en el medio de una frase
⦿Ortopnea: disnea en decúbito
⦿ Disnea paroxística nocturna: que aparece después de
pocas horas de sueño. La sedestación alivia los
síntomas
⦿ Crepitantes en los campos pulmonares por la
congestión pulmonar, puede aparecer roncus
⦿Otros signos y síntomas como fatiga, debilidad ,
pesadez intermitente o constante en brazos y piernas
⦿Tos no productiva o seca: el aumento de la presión
pulmonar y el edema del árbol bronquial
⦿El esputo si aparece generalmente es escaso y claro

12. ⦿Valore la presencia de edema periférico : pies y
tobillos hinchados, edema sacro
⦿Engurgitamiento de órganos , especialmente de
hígado y bazo, distensión de la vena yugular y ascitis
⦿Puede referir aumento lento de peso
⦿ El aumento de liquido puede producir una sensación
de reple
⦿ ccion abdominal o dolor, nauseas o perdida de apetito
⦿Puede notarse taquicardia, distensión de las venas
del cuello, dolor abdominal o aumento del volumen
del abdomen
⦿Los signos y síntomas pueden depender del grado de
compensación y de la gravedad de la Insuficiencia.

13. ICI ICD
Presiónarterial elevada Debilidad, fatiga, inseguridad, sincope
Disnea paroxísticanocturna, de esfuerzo, ortopnea Hepatomegaliacon o sin dolor
Sibilanciasbronquiales Ascitis
Hipoxia, acidosis respiratoria Edemaperiférico con fóvea
Crepitantes Distensionde la vena yugular
Tos con esputo pegajoso,rosado Reflujo hepato yugular
Cianosiso palidez Oliguria
3º y 4º ruido cardiacos Disritmias
Palpitaciones,disritmias Aumento de la PVC y de la auricula derecha
Aumento de las presiones diastólicasde la art pulmonar y de la capilar Nauseas vomitosanorexia distensiónabdominal
Pulso alternante Aumentode peso

14. ⦿ No existe ninguna prueba concluyente para el diagnostico
⦿ Para confirmar la situación y la gravedad, tipo y causa, se tendrá en cuéntalos
hallazgos de la historia del pte, el examen físico los estudios de laboratorio,
gasometría arterial y radiografía de tórax
⦿ Gasometría arterial: disminución moderada de PaO2 con un PaCO2 normal o
disminuido. El fallo grave produce acidosis metabólica
⦿ Rx tórax: dilatación cardiaca, derrame pleural, prominencia de la venas y
arterias pulmonares por aumento de la presión pulmonar. A medida que la
congestión aumenta parecen densidades y zonas mas claras en aéreas de
acumulo de fluido, general mente en ambas bases
⦿ Laboratorio: si se afecta la función renal: Se ver a aumentado el nitrógeno
ureico, disminución del potasio sérico por utilización excesiva de diuréticos. Si
la falla es derecha: Hallazgos anormales de la función hepática
⦿ ECG: puede mostrar una taquicardia compensatoria, en un fallo crónico puede
mostrar un agrandamiento ventricular o atrial
⦿ PVC: fallo derecho: normal o ligeramente elevada, en el fallo izquierdo:
aumento es muy marcado
⦿ Catéter en la arteria pulmonar: mide la presión de la arteria y facilita la
evaluación de la función del ventrículo izquierdo: Aumenta en el fallo del
corazón izquierdo

15.  Alteración en el volumen liquido, con exceso, en relación con la
capacidad de bombeo reducida
 Ansiedad en relación con la enfermedad
 Intolerancia frente a la actividad, en relación con fatiga y disnea
 Alteración del intercambio gaseoso en relación con la congestión
pulmonar
 Alteración en el esquema de sueño en relación con la disnea y nicturia
 Alteración en la perfusión tisular, en relación con la disminución del
volumen minuto
 Alteración potencial de la integridad de la piel , en relación con la
inmovilidad
 Déficit de información en relación con el proceso de la enfermedad
 Alteración de los proceso familiares en relación con la enfermedad
 Potencial no adherencia al tratamiento en relación con una información
sanitaria inadecuada
El plan de cuidados deberá adaptarse a las necesidades de su pte y de su
familia

16. ⦿Invertir el ciclo compensador- descompensador
favoreciendo al máximo la función cardiaca
⦿Intentar eliminar las causas subyacentes o
precipitantes con terapéuticas que:
⦿Mejoren el bombeo mediante fármacos
digitalicos o inotrópicos positivos
⦿Reduzcan el trabajo cardiaco, gracias a un tto
vasodilatador, reducción de la ansiedad, reposo,
desplazamiento asistido y reducción de peso
⦿Controlen la retención de sal y agua por medio
de diuréticos, dieta pobre en sodio y eliminación
mecánica de líquidos

17. ⦿ Inotrópicos, diuréticos y vasodilatadores pueden reducir de
forma rápida la sobrecarga cardiaca
 Inotrópicos: aumentan la contractilidad ventricular
 Digoxina: Oral, aumenta el calcio intracelular en la membrana
celular, lo que permite una contracción mas intensa. Produce
cambios electro fisiológicos que disminuyen la conducción AV
nodal. Mejora el volumen minuto, el corazón no necesita
mantener la taquicardia para compensar la pobre acción del
bombeo
⦿Valore los pulsos apical y radial del pte antes de administrar
dioxina. Comunique los cambios
⦿ Valore los niveles de electrolitos (K)
⦿Vigile signos y síntomas de intoxicación digital : anorexia,
vómitos alteraciones visuales
⦿Vigile interacciones con otros medicamentos, monitorizando los
niveles de digoxina sérica
⦿ La neomicina, y algunos antiácidos disminuyen la absorción de la
digoxina. Loa antiarritmicos verapamil, pueden elevar los niveles
de digoxina sérica

18.  Dopamina, dobutamina, amrinona: EV
,
⦿ mejoran la capacidad de bombeo, en dependencia con el
fármaco y la dosis también puede dilatar vasos , lo que significa
una reducción del trabajo cardiaco al disminuir la presión del
bombeo
 Diuréticos: al aumentar la eliminación urinaria estos fármacos
facilitan la reducción de la precarga cardiaca.
⦿ Los diuréticos que ahorran k y las tiacidas actúan sobre el tubo
proximal y el distal para producir una diuresis eficiente.
⦿Los diuréticos de asa que son los mas potentes interfieren en la
reabsorción del cloro a nivel del asa de henle. Favorecen la
función cardiaca al disminuir el volumen de carga (lasix) pueden
producir efectos graves : un uso excesivo puede provocar
deshidratación pasando de una sobrecarga de volumen a una
depleción de volumen , si los depósitos de calcio disminuyen
puede producir un desequilibrio electrolítico.
⦿ Monitorizar los niveles de K y suplementar según las necesidades
⦿Los diureticos ahorradores de K: espironolactona actúan sobre los
tubulos distales del riñon

19.  Vasodilatadores
⦿para aumentar la acción de los inotrópicos y diuréticos:
Venodilatadores, arteriodilatadores y mixtos:
⦿Nitroglicerina relajan los músculos lisos al producir dilatación
general que afecta mas a venas que arterias, dando lugar a una
disminución del retorno venoso al corazón
Arteriodilatadores: nifedipina, disminuyen la sobrecarga cardiaca
al disminuir la resistencia vascular periférica.Aumentan
también el flujo renal y cerebral
⦿Vasodilatadores mixtos: nitropusiato, captopril, mejoran el
volumen cardiaco al facilitar el vaciado ventricular y reducir la
resistencia vascular periférica, disminuyendo así la demanda
miocárdica de oxigeno
 Oxigenoterapia:
 Eliminación de líquidos toracocentesis, mas raramente una
diálisis

20. Edema pulmonar y Shock cardiogénico
⦿ Edema pulmonar: fallo del corazón izquierdo aumenta dando lugar a una
presión extrema en los vasos pulmonares que impulsa el liquido del
espacio vascular a los intersticios pulmonares
Signos y síntomas son los de la ICC pero parecen mas graves
⦿ Shock cardiogénico: fallo circulatorio grave a consecuencia de una
alteración en la capacidad de bombeo . Después de un IM que afecte mas
del 40% o mas del VI

21. 1. Pida ayuda notifique al medico y procure el equipo de emergencia
Evalúe y asegure la permeabilidad de las vías aéreas y la oxigenación: Pte tosa por si
hay mucosidades, aspiración, solo si es estrictamente necesario porque aumenta el
déficit de oxigeno.Administre oxigeno. Extracción para sangre arterial
Coloque al pte de forma que disminuya el retorno venoso: Fowler, piernas colgando
para disminuir el retorno venoso. Controle la presión arterial
Vigile las constantes vitales de forma rutinaria hasta que se estabilice
Coloque una via intravenosa: en sitio no afectado por los cambios de posición
Coloque un monitor cardiaco: observar las disritmias
Administre los fármacos indicados: diuréticos, morfina, digoxina, nitroglicerina,
nitropusiato y dobutamina
Prepare torniquetes si son necesarios: acumula sangre en las tres extremidades a la vez
disminuyendo el retorno venoso a un corazón sobrecargado. No realizar técnica en un
pte hipotenso
Calcule estrictamente las entradas y salidas de líquidos colocación de sonda Foley,
restricción de líquidos .balance hídrico
Prepare equipo de resucitación y mantenga en la habitación del pte el equipo de
intubación
Proporcione apoyo emocional : Mantenga una actitud serena y atenta. De confianza al
pte y su flia
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.