La insuficiencia cardíaca congestiva se caracteriza por un bombeo cardíaco inadecuado que conduce a la acumulación de líquido en los pulmones y tejidos periféricos. Puede ser el resultado de varias cardiopatías que imponen una carga excesiva al corazón. Presenta manifestaciones clínicas variables dependiendo de si se afecta principalmente el ventrículo izquierdo o derecho, como disnea, edema y aumento de la presión venosa.

1. Insuficiencia Cardiaca
Congestiva
Eddy Jiménez
Universidad Católica
Santiago de Guayaquil

2. INSUFICIENCIA CARDIACA
CONGESTIVA
Bombeo inadecuado  la
congestión
Originada  líquido en pulmones
- tejidos periféricos.
Resultado recurrente de
cardiopatías
Presentación clínica variable:
•Síntomas y signos
•Velocidad
•Afectación de ventrículo Izq/Der

3. ETIOLOGÍA
•Cargas de trabajo inadecuado
impuestas sobre el corazón por
sobrecarga de volumen o presión
•Pérdida de miocitos
•Reducción de la contractibilidad
de miocitos
•Llenado restringido del corazón

4. FISÍOPATOLOGIA
•Enfoque en cambios hemodinámicos
•Considerar al corazón como un
“órgano aislado”
Importancia de cambios en el ámbito
celular y las interacciones
neurohormonales entre el corazón y
otros órganos del cuerpo

5. •CAMBIOS HEMODINÁMICOS
Disfunción sistólica
La curva de la presión sistólico del corazón
 desviada hacia abajo. Disminuyendo
volumen sistólico y el gasto cardiaco. 16-A.
Todos los mecanismos tienen un
límite, si no se trata al final el
corazón seguirá insuficiente
Para mantener el gasto cardiaco el
corazón tiene 3 mecanismos
compensadores:
1. Aumento de (precarga)  ++
contracción de sascomero, ++
volumen sistólico, pero al costo del
++ presión final de la diástole.
(corazón opera en á y no en a) 16D
2. ++ catecolaminas, ++ GC por
aumento de frecuencia  causa
desviación de curva sistólica más a
la izquierda. 16C
3. Hipertrofia del musculo cardiaco 
++ volumen ventricular. llevaría la
curva diastólica a la derecha 16 B

6. Disfunción diastólica
•Curva sistólica sin cambio
(contracción de miocitos preservada)
•Curva diastólica + a la izquierda
(aumento de presión ventricular
izquierda)
Enfermedad que cause reducción de
relajación, retroceso elástico, ++ rigidez del
ventrículo.
•Hipertensión  ++ grosor del ventrículo
izquierdo,  disminución de la relajación
•Falta de aporte de la sangre a miocitos
(isquemia)
•Isquemia grave  Infarto de miocardio,
Daño irreversible a miocitos
sustituyéndolos por células contráctiles de
tejido fibroso

7. CAMBIOS NEUROHUMORALES
Luego de lesión  ++ secreción de neurohormonas y citocinas endógenas.
++ Sistema adrenérgico ++ sistema renina-angiotensina  riesgo de órganos vitales y
deterioro de función cardiaca
++ Act simpática - concentración plasmáticas de noradrenalina  aumento de
contractibilidad cardiaca = estos aumentos conducirán a una precarga
Endotelina  vasoconstrictor, secretado por altas presiones en pulmonar
IC  liberación de citocinas y péptidos circulantes.
IL - FNT  influye en hipertrofia – apoptosis de miocitos

8. Ang 2 estimula síntesis de aldosterona
 resorción de Na - excreción de K
IC  liberación aumentada de
vasopresina por hipófisis =
vasoconstrictor – resorción de agua en
tubulos renales
PA renal --  liberación de renina, ++ producción de angiotensina 2  mas actividad
simpatica causando vasocontricción arteriolar glomerular eferente manteniendo un índice de
filtración glomerular a pesar del GC disminuido.

9. Afectación Ca+  Lentificación de aporte y
recaptación por retículo sarcosplamatico. Deficiencia
RNAm para liberación de Ca+
CAMBIOS CELULARES
Receptores adrenérgicos:
a  hipertrofia, concentraciones ++
en IC
B  fx junto a y proteínas G
inhibidoras  Deficiencia de
contractilidad de miocitos
1. Miocito maduro no prolifera, intercambiado constantemente
2. Estreses hemodinamicos ang 2 + tnf + noradrenalina  hipertrofia de
miocitos por síntesis proteica
CAMBIOS TISULARES
1. Remodelado del ventricular  miocitos que han sufrido de apoptosis 
agujeros  provoca estrés en los demás miocitos  hipertrofia  apoptosis
nuevamente
2. tejido fibroso en espacios intersiciales  depósitos de colágeno, ++ tejido
conjuntivo que aumenta rigidez

10. INSUFICIENCIA VENTRICULAR IZQUIERDA
Presentación Clínica
•Disnea: ortopnea, disnea
paroxística nocturna
•Hemoptisis, dolor retroesternal.
•IC  fatiga, nocturia y
desorientación
•Ex físico: FR/FC altas
•Piel  pálida, fría y sudorosa
•ICG  Pulsos periféricos fuertes y
débiles alternantes.
•Auscultación pulmón: “hojas
crepitantes”
•Examen cardiaco, impulso apical es
desplazado lateral y sostenido
•Auscultación corazón: R3 y R4

11. Manifestaciones Clínicas
•Disnea, ortopnea, disnea paroxística nocturna: Prx incremento en las presiones
capilares pulmonares por presiones altas de ventrículo y aurícula izquierda
++ Presion capilar-pulmonar  movimiento del líquido a espacios intersticiales del
pulmón (edema pulmonar)  el edema estimula receptores yuxtacapilares 
respiración superficial y rápida
Trabajo respiratorio incrementa para poder distender pulmones  fatiga de
músculos respiratorios  disnea
Alteraciones ventilación y perfusión  ampliación de gradiente de O2, hipoxemia,
++ espacio muerto
Edema  sibilancias
Posición: decúbito (ortopnea), ocurre por acumulación reducida de sangre en
extremidades y abdomen.
Paroxistica  apoyo adrenérgico de fx ventricular disminuido por el sueño
•Fatiga – falta de sangre en musculos esqueléticos , desorientación en IC avanzada
debido al riego insuficiente del cerebro
•Nocturia: IC perfusión renal reducida por estar en posición vertical en dia, pcte en
posición supina con diuresis

12. Examen Físico
•Estertores, derrame pleural
•Impulso apical desplazado y sostenido
•(S3)  Sonido de tono bajo auscultado - llenado rápido del ventrículo en diástole,
impacto de sangre en pared ventricular. NORMAL EN NIÑOS Y EMBARAZADAS.
•(S4)  Sonido de tono bajo en final de diástole concomitante a contracción auricular,
auscultado lateral en vértice, pcte girado al lado izquierda.
•Piel pálida, fría, sudorosa  menos O2 en sangre

13. INSUFICIENCIA VENTRICULAR
DERECHA
Síntomas:
Disnea, edema pedio y dolor
abdomen.
Examen físico  igual al izquierdo,
pero en diferentes posiciones,
ventrículo derecho anterior
Auscultación de tercer ruido
cardiaco en borde esternal.
Cuello  Presión venosa yugular
alta

14. ETIOLOGÍA
•Insuficiencia ventricular izquierda,
• ++ de poscarga por arterias o
capilares pulmonares congestionados
EJ: Incremento de flujo por
cortocircuito congénito causa
contracción reactiva de arterias
pulmonares, aumento de poscarga 
IVD
•Por isquemia de ventrículo derecho,
infarto de miocardio

15. FISIOPATOLOGÍA
•Igual descrita en IV
•Anormalidades sistólicas y diastólicas
por cargas inadecuadas
•Pérdida primaria de miocitos
•Pctes con IVD (causas pulmonares) 
izquierda
•Tabique interventricular se encuentra
más abultado hacia el ventrículo derecho
•Cuando ocurre un aumento de presión
ventricular derecha el tabique se desvia
hacia la izquierda y causa un llenado
ineficiente
•Cuando lo obstruye totalmente se
conoce como efecto de Berheim invertido

16. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
•Disnea, (causas pulmonares)
•Congestión de venas hepáticas forman ascitis  obstaculiza diafragma  disnea.
•GC acides y hipoxia y disnea
•PV yugular alta: Pulsaciones pueden observarse en cuello.
Por taponamiento pericardico, embolia pulmonar masiva
•Anasarca, ascitis (liquido en cav peritoneal), edema pedio, reflujo hepatoyugular,
dolor en abdomen  Presión alta da acumulación de líquido en circulación
venosa sistémica