Ojala les sirva mundo :) Recuerden: Se los Comaptió Jacobo, un Estudiante como Ustedes, Saludos a Todos. y Exitos.

1. Fisiopatología de
la Hipertensión
Arterial.
1

2. LAS ENFERMEDADES
CARDIOVASCULARES
COMPRENDEN LOS
TRASTORNOS GRAVES QUE
MÁS PREVALECEN EN
NACIONES DESARROLLADAS
2

3. El objetivo de identificar y tratar la HTA es reducir el
riesgo de enfermedad cardiovascular, así como la
morbilidad y la mortalidad asociada con la
enfermedad.
• Abreviación de la Hipertensión Arterial
HTA
3
La cifra de prevalencia aumenta
progresivamente con el envejecimiento,
de 5% a los 20 años de vida a 75% en
mayores de 75 años.

4. • Se considera como HTA a las cifras de presión sistólica
iguales o mayores a 140 mm de Hg y/o cifras de presión
diastólica iguales o mayores a 90 mm Hg
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5. FISIOPATOLOGIA DE LA
HTA
5
Sobre las arterias, tanto de gran calibre como
de pequeño calibre, la HTA produce: en la capa
media, una hipertrofia e hiperplasia de las
células musculares lisas y un aumento de la
producción de tejido colágeno y elastina
Ello produce un aumento del grosor de la pared
arterial con una disminución de la
distensibilidad y de la luz de la arteria
aumento de las resistencias
periféricas
En la capa íntima, la HTA produce sobre todo lesiones en el
endotelio y emigración hacia la íntima de células musculares
lisas con producción de tejido colágeno, procesos en los que
están involucrados factores como el FCF (factor de
crecimiento fibroblástico), el FCKP (factor de crecimiento
derivado de las plaquetas)
Respuesta vasoconstrictora.
REPERCUSIONES
CARDIOVASCULARES

6. ENFERMEDAD ENDOTELIAL.
FISIOLOGIA DEL ENDOTELIO
Capa monocelular con diversas funciones:
Sensores de señales humorales y hemodinámicas
Mediadora de procesos inflamatorios
Presencia de sustancias vaso activas
Mediadores coagulantes y pro coagulantes
Promotores e inhibidores del crecimiento

7. FISIOPATOLOGIA DE LA
HTA
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HTA puede producir arteriosclero- sis en las
arteriolas aferente y eferente y de los
glomérulos
Alteraciones funcionales como disminución
de la filtración glomerular con insuficiencia
renal, proteinuria, hematuria o incluso
disfunción tubular.
aumento de las resistencias
periféricas
En la capa íntima, la HTA produce sobre todo lesiones en el
endotelio y emigración hacia la íntima de células musculares
lisas con producción de tejido colágeno, procesos en los que
están involucrados factores como el FCF (factor de
crecimiento fibroblástico), el FCKP (factor de crecimiento
derivado de las plaquetas)
Respuesta vasoconstrictora.
REPERCUSIONES
RENALES
Alteración en la respuesta
SRAA

8. CONSECUENCIAS MALIGNAS
• Los pacientes con HTA maligna pueden presentarse con
encefalo- patía hipertensiva, descompensación cardíaca o
deterioro de la fun- ción renal con oliguria. Puede haber
en el fondo de ojo exudados, he- morragias, e incluso
edema de papila. La HTA maligna se suele asociar a
aterosclerosis hiperplásica y a necrosis fibrinoide, que
puede cursar también con anemia hemolítica
microangiopática. Esta HTA tiene mal pronóstico si no se
trata, y aparece sobre todo en varones en la cuarta década
de la vida
8

9. SINTOMATOLOGIA
• Cefaleas occipitales matutinas, vértigo, tinnitus,
alteraciones visuales o incluso síncope)
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10. Clasificación de la HTA
10

11. MULTIFACTORIAL
.
Genética
Vasculopatías Inmunología
HIPERTENSIÓN
Resistencia a la insulina Trombofilias

12. Sistema de renina-angiotensina-aldosterona
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Al disminuir el gasto cardíaco se activa el
sistema de renina-angiotensina-aldosterona
Aumentan las concentraciones de angiotensina
II y aldosterona circulantes y la primera
contribuye a la vasoconstricción excesiva y la
segunda a la retención de sodio y agua y quizá
a la fibrosis cardíaca
El sistema local (hístico) de renina-
angiotensina también se activa en la
insuficiencia cardíaca, y la angiotensina II
ejerce un efecto cardiotóxico local al
estimular a las proteínas Gq que activan la
fosfolipasa C
Que a su vez activa la
proteincinasa C
Estimula la hipertrofia del
corazón y origina
remodelamiento ventricular

13. • Endotelina y factor de necrosis tumoral alfa
• En la insuficiencia cardíaca aumenta la concentración de endotelina circulante,
polipéptido que es un vasoconstrictor potentísimo y contribuye a la poscarga
excesiva.
• La expresión excesiva de varias citocinas al parecer también interviene en forma
importante en la patogenia de la insuficiencia cardíaca. Imprimir:
• Ajustes neurohumorales y de citocina concentraciones de factor de necrosis
tumoral (tumor necrosis factor, TNF)- en la circulación y en el músculo cardíaco;
apenas se conoce la importancia fisiopatológica de este dato.
• Los ratones transgénicos con expresión excesiva de TNF- cardíaca muestran
disfunción sistólica, miocarditis, dilatación ventricular, insuficiencia cardíaca y
vida más corta. El goteo intravenoso de TNF- deteriora la función ventricular. Sin
embargo, hasta la fecha, no se ha demostrado que el bloqueo de endotelina y de
TNF- mejore el pronóstico de sujetos en insuficiencia cardíaca.
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14. EXAMPLE 14

15. 15
Ejercicio: VALORACIÓN DE LA FUNCIÓN CARDIACA
La hiperventilación, la acción de bombeo de los músculos en ejercicio y la
venoconstricción aumentan el retorno venoso y, por tanto, el llenado ventricular y la
precarga.
Simultáneamente, el incremento de impulsos nerviosos adrenérgicos sobre el miocardio, la
mayor concentración de catecolaminas circulantes y la taquicardia que se produce durante
el ejercicio se combinan para aumentar el estado contráctil del miocardio .
e inducen una elevación del volumen y del trabajo sistólicos, sin modificar o incluso
disminuyendo la presión y el volumen telediastólicos

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El incremento de impulsos nerviosos
adrenérgicos…..

17. 17
Durante el ejercicio se produce vasodilatación
en los músculos, lo que tiende a limitar el
incremento de la presión arterial que, de no ser
así, sucedería a medida que el gasto cardíaco se
quintuplicase sobre el valor basal durante el
máximo esfuerzo. La vasodilatación finalmente
permite alcanzar un elevado gasto cardíaco
durante el ejercicio con una presión arterial
sólo moderadamente superior a la medida en
estado de reposo.

18. 18
Sistemas de señalización que
intervienen en los efectos
inotrópicos y lusitropos positivos
(aumento de la relajación) de la
estimulación beta-adrenérgica.
Cuando el agonista beta-
adrenérgico interacciona con el
receptor beta, tiene lugar una
serie de cambios mediados por la
proteína G que causan la
activación de la adenilatociclasa
y la formación de AMP cíclico
(cAMP).
Este último actúa a través de la
proteincinasa A para estimular el
metabolismo (izquierda) y
fosforilar la proteína del canal de
Ca2+ (derecha).
agonista beta-adrenérgico

19. 19
Como resultado, aumentan las
probabilidades de que se abra el
canal de Ca2+, con lo que se
incrementaría el movimiento de
entrada de Ca2+ a través del
sarcolema (SL) del túbulo T.
Estos iones Ca2+ liberan más
calcio del retículo sarcoplásmico
(SR) a fin de elevar el Ca2+
citosólico y activar la troponina
C.
Los iones Ca2+ también
aumentan la tasa de degradación
de ATP en ADP y fosfato
inorgánico (Pi). La mayor
actividad de la ATPasa de la
miosina explica el aumento de la
contracción, mientras que la
mayor activación de la troponina
C explica el incremento de la
fuerza máxima.
agonista beta-adrenérgico

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El incremento de la relajación
obedece a que el AMP cíclico
activa además la proteína
fosfolambán, situada en la
membrana del SR, que controla la
captación de calcio en el SR.
Este último efecto explica el
aumento de la relajación (efecto
lusitropo). P, fosforilación
(phosphorylation); PL,
fosfolambán (phospholamban);
SL, sarcolema; SR, retículo
sarcoplásmico; TnI, troponina I.
(Copyright 2001 L Opie.
Reproducido con autorización.)
agonista beta-adrenérgico

21. 21
Actividad de los nervios adrenérgicos
La cantidad de noradrenalina liberada por las terminaciones
nerviosas adrenérgicas del corazón depende del tráfico de
impulsos nerviosos adrenérgicos; las alteraciones de la frecuencia
de estos impulsos modifican la cantidad de noradrenalina liberada
que actúa sobre los receptores beta- adrenérgicos del miocardio.
En circunstancias fisiológicas, este mecanismo es el más
importante en la modificación aguda de la contractilidad
miocárdica.

22. 22
Catecolaminas circulantes
La médula suprarrenal, al ser estimulada por
impulsos nerviosos adrenérgicos, libera
catecolaminas que, cuando llegan al corazón,
aumentan la frecuencia cardíaca y contractilidad
miocárdica.

23. 23

24. 24

25. • El control de la función (rendimiento) y gasto
cardíacos: introducción
• La magnitud del acortamiento del miocardio y en
consecuencia, el volumen sistólico del ventrículo intacto,
dependen de tres factores principales: 1) longitud del
músculo desde el comienzo de la contracción, es decir,
la precarga; 2) contractilidad del músculo, es decir la
posición de su relación fuerza/velocidad/longitud, y 3)
tensión que debe desarrollar el músculo durante la
contracción, es decir, la poscarga.
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26. Distribución del volumen
sanguíneo
• Postura corporal. La fuerza de la gravedad tiende a que
la sangre se acumule en las partes declives del organismo.
La postura erguida aumenta el volumen sanguíneo en el
compartimiento extratorácico a expensas del intratorácico
y reduce el trabajo ventricular.
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27. Distribución del volumen
sanguíneo
• Presión intratorácica. Normalmente, la presión
intratorácica media es negativa, un factor que actúa
incrementando el volumen intratorácico de sangre y el
volumen ventricular telediastólico, así como el retorno de
sangre al corazón, sobre todo durante la inspiración,
cuando esta presión es más negativa. La elevación de la
presión intratorácica, como sucede durante la maniobra
de Valsalva, en los accesos prolongados de tos o en la
ventilación con presión positiva ejerce el efecto contrario.
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28. Distribución del volumen
sanguíneo
• Presión intrapericárdica. Cuando se eleva, como ocurre
en el taponamiento cardíaco, interfiere en el llenado del
corazón, y la consiguiente reducción del volumen
diastólico ventricular disminuye el volumen sistólico y el
trabajo ventricular.
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29. Distribución del volumen
sanguíneo
• Tono venoso. El sistema venoso no es solamente un
sistema pasivo de conducción entre el lecho capilar
sistémico y la aurícula derecha. Por el contrario, el
músculo liso de las paredes de las vénulas y venas
responde a diversos estímulos nerviosos y humorales. Se
produce venoconstricción durante el ejercicio muscular,
respiración profunda, miedo o choque hipovolémico, lo
que disminuye el volumen sanguíneo extratorácico y
aumenta el intratorácico e intraventricular, así como la
función ventricular.
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30. Distribución del volumen
sanguíneo
• La acción de bombeo del músculo esquelético. Durante
el ejercicio muscular, los músculos esqueléticos, al
contraerse, exprimen sangre fuera del lecho venoso y, con
la ayuda de las válvulas venosas, la desplazan hacia el
centro, aumentando así el volumen sanguíneo
intratorácico, el volumen telediastólico ventricular y el
trabajo ventricular.
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31. 31

32. Interacciones en la circulación intacta, de la precarga,
contractilidad y poscarga en la génesis del volumen
sistólico. El volumen mencionado, en combinación con la
frecuencia cardíaca, es el elemento que rige el gasto
cardíaco, el cual, a su vez, cuando se combina con la
resistencia vascular periférica, es el elemento que gobierna
la presión arterial para el riego hístico. Las características del
árbol arterial también contribuyen a la poscarga, y su
incremento aminora el volumen sistólico.
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33. La interacción de dichos componentes con los
barorreceptores de la carótida y el cayado aórtico genera un
mecanismo de retroalimentación que llega a centros bulbares
y vasomotores cardíacos y a niveles más altos en el sistema
nervioso central, para ejercer una influencia moduladora en
la frecuencia cardíaca, resistencia vascular periférica, retorno
venoso y contractilidad.
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34. • Mecanismos que originan
la disfunción diastólica
en las cardiopatías
hipertrófica e isquémica.
Los factores en cuestión,
solos o en combinación,
contribuyen a la mayor
rigidez del ventrículo
izquierdo, y disminución
de la relajación del
miocardio. Como
consecuencia, aumentan
las presiones diastólicas de
dicho ventrículo y
disminuyen su llenado.
[Reimpreso con autorización de WH Gaasch, EC Schick:
Heart failure with normal left ventricular ejection fraction:
A manifestation of diastolic dysfunction, en MH Crawford
et al (eds). Cardiology. London, Mosby, 2001, pp 6.1-6.8.]
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35. 35

36. 36
Interacción entre la función cardíaca y
los sistemas neurohumoral y de
citocinas.
La lesión miocárdica, de diversas causas, puede
deprimir la función cardíaca que, a su vez,
activa el sistema simpático suprarrenal
(sympathoadrenal system, SAS) y el sistema de
renina-angiotensina-aldosterona (renin-
angiotensin- aldosterone system, RAAS) e
induce la producción de endotelina, arginina
vasopresina (AVP) y citocinas, como el factor
de necrosis tumoral (TNF) alfa. En la
insuficiencia cardíaca aguda (izquierda), estos
efectos son de carácter adaptador y tienden a
mantener la presión arterial y la función
cardíaca. En la insuficiencia cardíaca crónica
(derecha), causan remodelado hipertrófico de
naturaleza no adaptadora y apoptosis, que
lesiona aún más el miocardio y altera la función
cardíaca. La línea horizontal de la parte derecha
(*) muestra que la falta crónica de adaptación
puede suprimirse con inhibidores de la enzima
convertidora de la angiotensina, bloqueadores
beta-adrenérgicos, bloqueadores del receptor de
la angiotensina de tipo I y antagonistas de la
aldosterona.

37. 37

38. 38

39. 39
Clasificación de las disecciones
aórticas. Clasificación de
Stanford: Los esquemas
superiores muestran las
disecciones de tipo A que afectan
a la aorta ascendente, con
independencia del lugar del
desgarro y de la extensión distal;
las disecciones de tipo B (abajo)
afectan al cayado, a la aorta
descendente, o a ambos, pero no
a la porción ascendente.
Clasificación de DeBakey: la
disección de tipo I afecta a la
aorta ascendente y descendente
(arriba a la izquierda); la de tipo
II se limita a la porción
ascendente o el cayado, sin
afección de la descendente
(arriba en el centro y a la
derecha); la de tipo III sólo
afecta a la porción descendente
(abajo a la izquierda). [Tomado de
DC Miller, en RM Doroghazi, EE Slater
(eds.). Aortic Dissection. New York,
McGraw-Hill, 1983, reproducción
autorizada.]

40. 40

41. 41

42. 42

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44. DRA. MERSARYS RIVAS
dramersarys@gmail.com
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