Sindrome Coronario Agudo. Infarto Agudo Miocardio. Angina Inestable. Angina Prinzmetal. Causas, Factores de Riesgo, Tratamiento y complicaciones

2. Conjunto de signos y síntomas que resultan de un
desbalance entre el aporte y la demanda de
oxígeno por parte del miocardio, ocasionado
por una disminución del riego sanguíneo

3. Tiene un gran costo monetario, ya que genera una gran
demanda de servicios hospitalarios y tiene un importante
efecto en la esfera laboral
Primera causa de morbilidad en el mundo
Tercera causa de morbilidad en América del sur
Segunda causa de morbilidad en Venezuela
Tercera causa de mortalidad a nivel mundial
1er motivo de ingreso en UCI cardiovasculares del Hospital
LGL

4. Ocupa el primer lugar en la mortalidad de las enfermedades
cardiovasculares
Latinoamérica es una de las regiones del mundo con más
alta carga de factores de riesgo cardiovascular que tendrán
un impacto significativo en la incidencia de eventos
coronarios en un futuro, demás, factores infecciosos,
especialmente Chagas y fiebre reumática
Se estima que en las siguientes tres décadas la prevalencia
de estas enfermedades será 3 veces mayor al de la
actualidad y será la principal causa de mortalidad mundial

5. ↓ Aporte de O2 ↑ Demanda de O2
Patologías que influyen sobre la irrigación
sanguínea
-Aterosclerosis 90%
- Espasmo arterial coronario
-Enfermedades de vasos coronarios: arteritis,
vasculitis, aneurismas disecantes
-Trombo-embolias: fibrilación auricular,
endocarditis infecciosa, trombos murales
O sobre la disponibilidad de O2
-Anemia
-Hipertensión arterial
-Estenosis o insuficiencia de la válvula
aortica
-Taquicardia
-Aumento de catecolaminas (ejercicio
físico, estrés psíquico)
Determinantes del trabajo y
consumo de O2
-FC
-Contractibilidad miocárdica
-Tensión de la pared
miocárdica ventricular
Determinantes del aporte de O2
-Presión diastólica de la aorta
-Resistencia vascular coronaria
-Duración de la diástole

6. FACTORES DE RIESGO ATEROGÉNICOS
(años y meses)
NO MODIFICABLES
Edad 50-65 años
Género Hombres-Mujeres postmenopáusicas
Antecedentes familiares
Raza negra

7. FACTORESMODIFICABLES
MAYORES
HTA
Dislipidemias
Cigarrillos
Diabetes Mellitus
Obesidad
MENORES
 Sedentarismo
 Stress
 Uso de ACO
 Tipo de
 personalidad

8. FACTORES DE RIESGO TROMBOGÉNICOS
(minutos a horas)
Placa vulnerable
Detonantes isquémicos:
• Cigarrillo
• Ejercicio extremo en personas no entrenadas
• Exposición al frio
• Exceso de alcohol
Mediadores isquémicos
• HTA no controlado
• FC elevada
• Aumento de la resistencia vascular
Incremento de las fuerzas vasoconstrictoras y
protrombóticas
Estadios metabólicos: hiperglicemia
↑ Actividad del SRAA

10. Patrón de dolor de frecuencia creciente, a
menudo de larga duración, que se desencadena
con unos grados cada vez menores de actividad
física o que aparece en reposo, además es de
intensidad creciente .
Suele ser causada por:
Disminución en el aporte de oxígeno
Incremento en la necesidad de dicho gas por el miocardio
Ambos factores
Se sobreañaden a una placa coronaria ateroesclerótica que
origina varios grados de obstrucción
ANGINA INESTABLE/INFARTO AL MIOCARDIO SIN ELEVACIÓN ST
ANGINA INESTABLE

11. Rotura de la placa con un trombo no
oclusivo sobreañadido** con agregados
plaquetarios, restos ateroescleróticos o ambos elementos
Obstrucción dinámica . Ej. espasmo coronario como ocurre en
la angina variante de Prinzmetal
Obstrucción mecánica progresiva Ej., ateroesclerosis coronaria
de progresión rápida o reestenosis después de intervención
coronaria percutánea (percutaneous coronary intervention,
PCI)]
 UA secundaria vinculada con una mayor necesidad de oxígeno
por el miocardio, menor aporte de dicho gas, o ambos factores
(p. ej., taquicardia, anemia).
FISIOPATOLOGÍA

12. Parámetros Angina de Pecho Inestable
Circunstancias de Aparición -Esfuerzo físico(Ejercicio, prisas, coito)
-Ambientes fríos
-Comidas copiosa
-Emociones (stress, angustia, miedo, frustración)
Modo de Aparición Brusco
Localización Retroesternal o precordial, a veces epigástrico
Irradiación -Cuello y mandíbula
-Borde cubital del MSI
Carácter Opresivo
Intensidad Variable
Duración ≤ 20 min
Horario Variable
Atenuantes -Reposo
-Nitroglicerina sublingual
Agravantes Esfuerzo físico
Concomitantes -Palidez, diaforesis, disnea
-Nauseas y vómitos
Examen físico Durante la crisis anginosa es posible encontrar
-Palidez y diaforesis
-Taquifigmia
-Ápex discinético
-Auscultación cardiaca normal o con presencia de
un 3º o 4º RC, soplo sistólico apical por insuficiencia
mitral y un desdoblamiento paradójico del 2º RC
- hipotensión y estertores en las bases pulmonares
CLINICA

13. ANGINA VARIANTE DE PRINZMETAL
 Crisis de dolor isquémico en reposo
 Elevación de segmento ST
 Variante del la angina inestable
 Producida por un espasmo de una rama epicardica
de la A. coronaria y que culmina en isquemia grave
del miocardio
 Se debe a una mayor capacidad de vasoconstricción
debido a mitógenos vasocontrictores, leucotrienos
o serotonina.
 Afectados: fumadores, personas jóvenes y en el 25%
de los casos existe el antecedente de migraña, el
fenómeno de Raynaud y al asma inducida por acido
acetilsalicílico

14.  En el comienzo se deposita una sola capa de plaquetas en el sitio
de la placa rota, algunos agonistas estimulan la activación de los
trombocitos (colágena, difosfato de adenosina, ADP, adrenalina,
serotonina).
 Luego que se estimulan las plaquetas, se produce y libera
tromboxano A2 (vasoconstrictor local), que activa todavía más
las plaquetas y hay resistencia posible a la fibrinólisis
 La activación de las plaquetas por acción de agonistas incita un
cambio de conformación en el receptor de glucoproteína Ilb/IIIa .
ST
FISIOPATOLOGÍA
 Disminución repentinamente el flujo de sangre por las
coronarias después que un trombo ocluyó una de estas
arterias afectada de ateroesclerosis.

15.  El receptor tiene avidez por integrinas, como fibrinógeno,
ocurre agregación de las plaquetas.
 La cascada de la coagulación es activada al quedar expuesto el
factor hístico en las células endoteliales lesionadas en el sitio de
la placa rota.
 Hay activación de los factores VII y X, lo que culmina en la
conversión de protrombina en trombina y como paso siguiente,
la conversión de fibrinógeno en fibrina .
 En la reacción de amplificación que activa todavía más la cascada
de coagulación, intervienen la trombina de fase líquida y la ligada
a coágulos.
 Al final, la arteria coronaria afectada queda ocluida
por un trombo que contiene agregados
plaquetarios y cordones de fibrina.

16.  El territorio que riega el vaso afectado
 El hecho de que haya o no oclusión total de dicho vaso;
 La duración de la oclusión coronaria;
 La cantidad de sangre que aportan los vasos colaterales al
tejido afectado;
 La demanda de oxígeno por parte del miocardio, cuyo aporte
de sangre sufrió menoscabo repentino;
 Factores naturales que pueden producir lisis temprana y
espontánea del trombo ocluyente
 La adecuación del riego al miocardio en la zona infartada
cuando se restaura el flujo de sangre en la arteria coronaria
epicárdica ocluida.
DAÑO

17. Parámetros Infarto agudo al Miocardio
Circunstancias de Aparición Reposo
Esfuerzo físico (y el dolor no desaparece con el cese de la actividad)
Modo de Aparición Brusco
Localización Retroesternal o precordial
Epigástrico
Irradiación -Cuello y mandíbula
-Borde cubital del MSI
Carácter Opresivo
Intensidad Intenso
Duración > 30 min
Horario Madrugada, al inicio de la mañana
Atenuantes Analgésicos opioides
Agravantes Movimientos incluso la respiración
Concomitantes -Debilidad, diaforesis, frialdad de extremidades, palpitaciones
-Nauseas y vomito
-Sensación de muerte inminente
Examen físico Durante el infarto se puede encontrar
-Palidez, sudoración, frialdad en extremidades.
-Hipertensión o Hipotensión(mas común)
-Taquicardia o bradicardia (mas común)
-Apex discinético
-Auscultación: casi siempre se
detectan un cuarto ruido y la disminución en la intensidad
de los ruidos cardíacos; con menor frecuencia se ausculta un
soplo sistólico de regurgitación mitral, posibles estertores húmedos.
La afectación del ventrículo derecho se manifiesta por signos de fallo
ventricular derecho, que incluyen ingurgitación yugular,
hepatomegalia
y reflujo hepatoyugular.
CLINICA

18. 2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of
ST-Elevation Myocardial Infarction
2012 ACCF/AHA Focused Update
of the Guideline for the
Management of Patients With
Unstable Angina/Non–ST-
Elevation Myocardial Infarction

19. MANEJO INICIAL EN URGENCIAS
 Monitorización de signos vitales
 Evaluación del ST contínua
 Acceso intravenoso
 Contraindicaciones para fibrinólisis.

20. Trombosis
Isquemia

21. Oxigenación
Antitrombótico
Vía oral
Aspirina
Clopidogrel
Vía EV
Tirofibán
Abciximab

22. • Antiisquémico
• Nitratos
• Betabloqueantes

23. Insuficiencia ventricular izquierda
Bloqueo AV de 2 o 3 grado
Hipotensión
Edema pulmonar agudo
Bradicardia
Hipoperfusión

24. Ca antagonistas con propiedades bradicárdicas
Verapamilo
Diltiazem.

25. Escala de riesgo TIMI para AI e IMSEST

26. Bajo riesgo
•Mantener tratamiento
Alto riesgo
•Intervención coronaria percutánea

27. Educación del paciente
Fármacos:
Beta bloqueantes
IECAS
Estatinas
Aspirina clopidogrel.

28. Objetivo:
Reperfusión de la arteria coronaria ocluida para
restablecer el riego sanguíneo miocárdico.

29. Terapia de reperfusión
•Fibrinolíticos
•Intervención coronaria percutánea
Tratamiento coadyuvante.

30. O2
Aspirina
Dosis
Contraindicaciones.
Morfina
Utilidad
Dosis
Contraindicaciones

31. .
Nitratos
Utilidad
Dosis Contraindicaciones.
Heparina
Usos
Dosis
Contraindicaciones.

32. Clopidogrel
Inhibidores IIb/IIIa
Tirofibán
Abciximab
B-bloquenates
IECAS
Estatinas.

33. Fibrinólisis
Indicaciones
Contraindicaciones

34. Absolutas
Hemorragia intracraneal en cualquier momento
LOE o lesión vascular intracraneal
EVC isquémico en los últimos 6 meses
Hemorragia activa
Trx o o Cx encefálica en las últimas 3 semanas
Sangrado intestinal
Punciones no comprensibles.

35. Relativas
AIT en los 6 meses precedentes
Uso de anticoagulantes
Embarazo o primera semana postparto
HTA grave
Sangrado interno reciente
Trombocitopenia
Alergia anterior a fibrinolíticos.

36. Fármacos usados
Estreptocinasa: 1500000 U en 30-60 min
Alteplasa: 15mg EV Stat y luego 0.75mg/Kg en 30 min y
0.5mg/Kg en 60 min.
Tenecteplasa: Bolo de 33-50mg dependiendo del peso.

37. Intervención coronaria percutánea.
Métodos
Angioplastia con globo
Endoprótesis
Endoprótesis con liberación de fármacos.
Aterectomía
Técnica
Indicaciones
o Eventos con más de 3 horas
de aparición de los síntomas.
o Choque cardiogénico.
o Más de 70 años de edad-
o Contraindicaciones para el
tratamiento fibrinolítico

38. Reperfusión total: disminución mayor de 70% del ST
Reperfusión parcial: 50-70%
No reperfusión: menos del 50%