Principios y patogenia de E.Coli en Aves.

1. Escherichia coli Federico Parra M M.V.Z U.Caldas

5. Sinonímia E. coli

9. Tipificación E. coli O somáticos K capsulares H flagelares F Pilus

10. Tipificación E. coli O somáticos K capsulares H flagelares 173 O 1 – O 181 74 K 1 – K 103 53 H 1 - H 56 O 157 H 7 F pilus 17

12. Tipificación E. coli EXTRA INTESTINALES Seres humanos Aves Perros Gatos Rumiantes Porcino Bovino ITU y Septicemia Meningitis Septice ITU ITU Septicemias a Mastitis O1:H1,H7,H45,H- O2:H1,H4,H5,H6,H- O4:H1,H5,H9,H16,H55,H- O5:H6 O6:H1,H31,H- O7:H6,H- O8:H9,H19 O9:H4,H- O11:H15 O12:H- O14:H1,H31,H- O15:H1,H18 O16:H6,H- O17:H18 O18:H7,H14,H- O19:H4 O20:H- O21:H4,H14 O22:H1 O23:H- O25:H1 O50 O73:H18,H- O75:H5,H7,H- O78: O83:H31 O84 O86:H2,H- O92 O117:H31 O132 O1:K1 O6:K1 O7:K1 O16:K1 O18:K1:H7 O83:K1 O1:H7 O2:H- O2:H1 O2:H5 O2:H6 O2:H7 O5:H- O5:H4 O5:H10 O6:H16 O8:H- O8:H9 O8:H19 O17:H18 O18:H7 O20:H- O20:H8 O53:H- O78:H- O78:H4 O78:H9 O81:H21 O88:H5 O102:H21 O115:H- O116:H- O2:K1:H6 O4:H5 O4:H- O6:K13:H1 O6:K53:H1 O6:K14:H- O6:H31 O7 O8:H12 O9:H4 O9:H32 O9:K34:H- O22:H1 O25 O45 O75:K5:H5 O83:H31 O101 O106 O126 O147 O1 O2 O4:H5 O4:H- O6:H1 O6:H31 O7 O11 O15 O18 O21 O25 O76 O82 O103 Bovino O8 O9:K30 O11 O15 O20 O21 O26 O35 O45 O55 O78:K80 O86 O115 O117 O137:K79 O153 Ovino O15 O26 O35 O78:K80 O86 O115 O117 O119 O137 O1 O6 O8 O9 O11 O15 O17 O18 O20 O45 O60 O78 O83 O93 O101 O112 O115 O116 O141 O147 O1:H55 O2:H- O4 O5:H- O6:H48 O8 O13 O40:H32 O40:H55 O40:H- O65:H30 O65:H- O74 O104 O107:H- O109 O113:H- O117:H- O120:H- O130:H- O138:H8 O146:H21 O150 O151:H10 O151:H- O154:H- O157

13. Tipificación E. coli DIARREGENICOS Porcinos Rumiantes Perros Conejos ECET (y ECVT) a O8:K85:H2 O8:K87 O8:K201:H6,H9,H14 O8:K-:H11 O8:K48:H31 O9:K103:H- O9:K?:H- O20:K101:H- O45 O64:K-:H- O101:K30:H9 O101:K-:H9 O101:K103 O116:K v17:K 88 O138:K81:H14,H- O139:K82:H1 O141:K85:H4,H- O141:K87 O147:K87 O147:K89 O149:K89 O149:K91:H10,H19 O157:K-:H7,H43 ECET (Bovinos-ovinos) O8:K25,K85,K208 O9:K30,K35,K37 O20:K? O64:K- O101:K27,K28,K30, K32,K103,K- ECVT (Bovinos) O5:H- O8:H8,H9 O20:H19 O26:H11 O103:H2 O111:H8,H11,H- O118:H16 O145 ECET O4 O5 O6 O8 O17 O20 O23 O25 O42:H37 O70:H- O105 ECEP O45 O49:H10 O115 O118:H- O119 ONT ECEP O2:H6 O15:H- O20:H7 O26:H11,H- O49:H2 O92:H2 O103:H2 O109:H2,H7 O110:H6 O119:H2 O126:H2,H- O128::H2,H- O132:H2 O153:H7

14. Tipificación E. coli DIARREGENICOS Humanos ECEP ECET ECEI ECVT ECEA O26:H11,H- a O55:H6,H7,H- O86:H2,H34,H- O111:H2,H12,H21,H- O114:H2,H- O119:H6,H- O125:H21 O126:H12,H27,H- O127:H6,H9,H- O128:H2,H7 O142:H6 O158:H23 O6:H16,H51,H- O8:H9,H- O9:H21 O11:H27 O15:H11,H- O20:H21,H- O25:H42,H- O27:H7,H20,H- O29:H- O49:H- O63:H12,H- O77:H18,H45 O78:H11,H12,H- O85:H7 O114:H21,H49,H- O115:H21,H40,H51 O126:H9 O128:H7,H12,H21,H27,H49 O139:H28 O148:H8,H28 O149:H4,H10 O153:H45 O159:H4,H20,H21,H34,H- O166:H27 O167:H5 O169:H41,H- O173:H- O28:H- O29:H- O73:H18 O112:H- O115:H- O121:H- O124:H7,H30,H- O135:H- O136:H- O143:H- O144:H25,H- O152:H- O153:H- O159:H2,H- O164:H- O167:H4,H5,H- O171:H- O173:H- O1:H7,H- O2:H5 O8:H2,H- O9:H21 O15:H- O22:H8 O25:H- O26:H11,H- O55:H- O76:H19 O77:H41 O84:H2 O91:H14,H21,H- O98:H- O103:H2,H7,H25 O104:H21 O111:H2,H8,H- O113:H4,H21,H32 O117:H4,H7 O118:H2,H12,H16 O121:H19 O128:H2,H- O129:H- O145:H28,H- O146:H21,H28 O150:H- O153:H21,H33,H- O157:H7,H- O165:H25 O166:H28 O174:H- ONT:H8,H19, H21,H- O3:H2,H3,H21 O4 O7:H- O9:H10 O15:H1,H18,H- O17:H18 O21:H21 O25:H9,H18,H19 O44:H18 O51:H11 O77:H18 O78:H2,H10 O85:H10 O86:H2,H11,H18,H21,H27 O92:H33 O104:H? O111:H21 O125:H9,H21 O127:H2 O153:H2 ONT:H10,H21,H- ECAD O1:H45 O2:H4,H10 O6:H5 O8:H21 O11:H- O14:H19 O16:H4 O17:H34 O20:H34 O21:H5,H21,H- O35:H11 O36:H4 O44:H18 O75:H5 O117:H27 O147:H4

17. Morfología E. coli

19. Pared celular E. coli

21. Factores de Virulencia E. coli Determinantes de patogenicidad: Factores de superficie: Enterotoxinas: Verotoxinas: Por su efecto toxico irreversible sobre los cultivos de las cel. Vero (riñon del mono) produce diarrea, colitis hemorrágica o síndrome urémico. Otros factores: Las cepas hemolíticas causan infecciones no intestinales y son nefropáticas. La hemolisina prod. Inflamación , lesión tisular. Toma Fe++, con la prod de aerobactina siderófora quelante de Fe++. producción de colicina V:inhiben el crecimiento de otras cepas de E.coli para competir y desplazar Producen el factor citotóxico necrosante (CNF)

22. Factores de Virulencia E. coli

26. Más de un millón de organismos de E. coli por gramo de polvo….

28. Patotipos -Patogenia E. coli

29. EPEC -Patogenia E. coli EPEC (Enteropatogénico E.coli) No Prod. Enterotoxinas clásicas Regulado por el gen Bfp A Fimbria tipo IV “ isla de la Patogenicidad” Borramiento microvellosidades Pedestales Modificación de flujos de Agua - Iones

30. EPEC -Patogenia E. coli EPEC (Enteropatogénico E.coli) Translocación Fimbria tipo IV “ isla de la Patogenicidad” LEE – Locus enterocite effacement Genes esp, esc,sep eae , tir Proteinas codificadas Adherencia Intimina + tir Enterocito Pedestales de actina 37⁰ ↑ Ca++

31. STEC -Patogenia E. coli STEC o VTEC (Shiga Toxigénico EC o Verotoxigénico EC) 0157 H7 IL8 , Citoquinas, + Polimorfonucleares Colitis Hemorrágica CH – Sindrome Uremico Hemolitico SUH Enterohemolisinas –Enthl α Proteasas Variantes de Tox Endotelilio microvascular Sistemico: Renal - Neural CITOTOXINAS STX ó VT

32. ETEC -Patogenia E. coli ETEC ( E. coli enterotoxigénico) Mucosa intestinal Hipersecresión H²O - Electrolitos Diarrea liquida No fiebre No inflamación GEI – D V – Neonatos y destetos Enterotoxinas Termolábil - LT Termosensible -ST

33. EIEC -Patogenia E. coli EIEC (E. coli enteroinvasor) es una variante patogénica 1. Penetración -endocitosis – cél. mucosa intestinal del colon 2. Lisis de la vacuola endocítica -apoptosis macrófagos 3. multiplicación intracelular, 4. movimiento intracelular y diseminación lateral diarrea líquida o inflamatoria. sangre, mucus y leucocitos en las heces y fiebre VirG (IcsA) factor de Virulencia

34. EAEC -Patogenia E. coli EAEC (E. coli enteroagregado) fimbrias (AAF/I y AAF/II) adherise de forma agregativa secreción de mucus biopelícula (biofilm) colonización persistente y mala absorción. diarrea acuosa mucoide enterotoxina termoestable (EAST1, enteroaggregative ST1) citotoxina

36. ADEC -Patogenia E. coli E.coli con adherencia difusa (ECAD) AIDA-I ( a dhesin i nvolved in d iffuse a dherence) elongación del microvilli adhesinas: proteína de la membrana fimbria F1845

38. ExtraentericaEC -Patogenia E. coli ExPEC - UPEC (Extraintestinal Pathogenic EC – UroPathogenic EC) Cepas con factores de virulencia producicen las infecciones extraintestinales. Fe++ es secuestrado en hemoproteínas quelante sideróforo aerobactina Fimbria P colonizan el epitelio urinario Fimbria S causante de septicemias y meningitis. hemoglobina mioglobina Colicina V Inhibe crecimiento de otras cepas de E.coli Ag O y K (K1) capacidad de resistencia a la fagocitosis – Fact. compl  -hemolisina (Hly)

40. Avian PathogenicEC- APEC E. coli forma más común de las aves intestino pulmones sacos tejido umbilical torrente sanguíneo APEC se compone de cuatro etapas: 1. la colonización de la las vías respiratorias 2. el cruce del epitelio y la penetración en la mucosa de los órg. respiratorios (sacos aereos), 3. la supervivencia y multiplicación en torrente sanguíneo, y en órganos internos 4. prod. efectos nocivos sobre las celulas. lesiones seguidas con signos clínicos Coliseptisemia: Aerosaculitis pericarditis coligranuloma (enf. De Hjarre) perihepatitis Artritis salpingitis

42. Avian PathogenicEC- APEC E. coli Factores de Virulencia: Fimbrias Tipo 1 para adherirse al epitelio tracto respirario Fimbrias P para adhesión en otros organos internos Temperature-sensitive haemagglutinin (Tsh) colonization de sacos aireos la producción de hemolisinas que provocan la lisis de los eritrocitos producción de colicina : 41.8% operones pap, sfa y afa que codifican las adhesinas FNC1, toxinas de distensión, Toxinas Shiga, factor vacuolizante . No determinados. O2:H5 O2:H6 O18:H7 O78:H9 O78:H serotipo O18:K1:H7 que se aisla frec/ de aves con septicemia y de seres humanos con septicemia ó meningitis NMEC. Comparten el gen de virulencia ibe A O18:K1:H7 ibe A

43. Avian PathogenicEC- APEC E. coli Patogenia: leucocitos, macrófagos activar el complemento liberación de citoquinas Proteinas séricas Toxicidad del lípido A proceso inflamatorio local LPS IL1, IL6, IL8 factor de necrosis tumoral (FNT). prostaglandinas leucotrienos daño endotelial shock séptico cascada de la coagulación colapso muerte

44. Avian PathogenicEC- APEC E. coli

46. Avian PathogenicEC- APEC E. coli 1) La enteritis No es determinante Si se rompe la resistencia natural , por contaminación de bacterias en grandes cantidades, provenientes de aguas . E. coli crecer y multiplicarse en el tracto, provocando inflamación de dicha pared (coli enteritis). Esto puede suceder ante enfermedades primarias como la coccidiosis, lombrices intestinales y cresta azul. Patogenia:

47. Avian PathogenicEC- APEC E. coli 2 ) Colisepticemia: E. coli penetra en la corriente sanguínea y en otros órganos E. coli provoca una infección sistémica crónica, El primer órgano que registra cambios ante este cuadro es el riñón, debido a la filtración de las toxinas. se agrandan y se congestionan con sangre. El hígado también se agranda, igualmente que la vesícula biliar y el bazo. El corazón aparece a veces congestionado y flácido. Se ve en la membrana del corazón una cantidad excesiva de fluido color pajizo. Se caracteriza porprovocar una enteritis, seguida de lesiones fibrinopurulentas en sacos aéreos, en la superficie de la cápsula de Glisson del hígado (perihepatitis), en el pericardio (pericarditis). Es una complicación de laEnfermedad Respiratoria Crónica Patogenia:

48. Avian PathogenicEC- APEC E. coli 3) Coli-granuloma: (enfermedad De Hjarre) Se trata de un cuadro provocado por la reacción local de los tejidos ante la E. coli. Aparecen lesiones tumorales en el hígado o intestino seguidos de septicemia o infección de la sangre por E. coli. Patogenia:

49. Avian PathogenicEC- APEC E. coli Los síntomas externos varían desde lo indetectable a los disturbios respiratorios severos tales como tos y estertores. 4) Aerosaculitis: E. coli puede actuar como invasor secundario o como agente primario. Causa desde una infección respiratoria superior moderada, hasta lesiones extensas y graves en todo el tracto respiratorio y órganos adyacentes Otras infecciones tales como las provocadas por la enfermedad de Newcastle, micoplasmas o bronquitis pueden inflamar el tracto respiratorio, permitiéndole a la infección E. coli la penetración en la zona dañada. Patogenia:

51. Avian PathogenicEC- APEC E. coli 5) Infección del oviducto: Cuando el huevo proviene de un ave infectada, el organismo puede pasar al pollito recién nacido. El huevo también se contamina al transitar por el oviducto. El organismo a veces proviene de un ovario infectado y en ese caso la yema podría contener ya el organismo en el momento de la ovulación Puede originarse en una infección proveniente del saco aéreo o en la septicemia. La infección a veces es crónica y el único síntoma visible es la producción reducida. La infección puede ocurrir durante el período de crecimiento, pero el efecto es notado solamente por la baja producción al comienzo del ciclo de postura. Patogenia:

54. Avian PathogenicEC- APEC E. coli 7) Onfalitis Las artritis bacterianas supurativas en particular, pueden originarse también a partir de onfaloflebitis , de infección del saco vitelino Sintoma secundario subsecuente a un proceso septicémico de E.coli además favorecido por la gran irrigación de la articulación Tibio-tarsiana. Una explicación a la susceptibibilidad de infección puede deberse a la uremia o hiperuricémia : Uratosis o gota. Las aves están predispuestas a sufrir gota debido a que son uricotélicas por carecer de uricasa hepática que en mamiferos, es la enzima que metaboliza el acido úrico en alantoidina para ser eliminada por la orina. Por lo tanto, las aves no excretan alantoidina por la orina como los mamíferos, sino ácido úrico que es el principal producto del catabolismo de las proteínas, del nitrógeno no proteico y de las purinas. Patogenia:

55. Avian PathogenicEC- APEC E. coli %Aislamiento en Reproductoras / pollitos Avian Pathology (August 2005) 34(4), 313_/318 Organo Breeder A E.Coli O78 Chick A E. Coli O78 Breeder B E.Coli O139 Chick B E. Coli O139 Cerebro 1 (16.6%) 8 (24,2 %) 0 2 (22,2 %) Saco vitelino 0 17 (51,5 %) 0 2 (22,2 %) Pericardio 0 5 (15,1 %) 0 0 Saco aereo 0 0 3 (33,3%) 1 (11,1 %) Higado 2 (33,3 %) 3 (9,6 %) 3 (33,3%) 2 (22,2 %) Bazo 2 (33,3 %) 0 3 (33,3%) 2 (22,2 %) Pulmon 1 (16,6 %) 0 0 0 Ttal Aislamientos 6 33 9 9

56. Avian PathogenicEC- APEC E. coli Aislamientos bacterianos de sacos aéreos de pollitos de un día. Dohuk Univ., Vol. 11, No.1, 2008 Bacteria No. Aislam. % ** Escherichia coli 83 43.5 Enterobacter aerogenes 31 16.2 Staphylococcus aureus 24 12.6 Klebsiella pneumoniae 23 12 Streptococcucs spp. 11 5.8 Proteus mirabilis 8 4.2 Bacillus cereus 6 3.1 Pseudomonas aeruginosa 5 2.6 Total 191