Este documento describe la farmacología del sistema nervioso autónomo, incluyendo las subdivisiones simpática y parasimpática. Explica que la actividad simpática aumenta en situaciones de estrés y la actividad parasimpática predomina durante el reposo, y que el equilibrio de ambos sistemas regula el funcionamiento fisiológico de los órganos. También describe los neurotransmisores, receptores y fármacos involucrados en cada sistema, como la adrenalina, noradrenalina y acetilcolina, así como agonistas, antagonistas y otros

1. Farmacología del Sistema Nervioso
Autónomo.
Simpatico.
Parasimpático
Dr. Pedro Guerra López

2. Sistema Nervioso Autónomo
Controla:
Músculo Liso:
Visceral y VASCULAR.
Secreciones Exocrinas (y algunas endocrinas).
Sudor, lágrimas, Enzimas Pancreáticas.
Médula Suprarrenal (NA y A).
Frecuencia y Fuerza contráctil del Corazón.
Procesos Metabólicos:
Utilización de Hidratos de Carbono (glucosa).

3. Sistema Nervioso Autónomo
Simpático y Parasimpático
Acciones “opuestas”, excepto en músculo Ciliar y gland. Salivar.
Actividad Simpática:
Aumenta en situaciones de Estrés.
Actividad Parasimpática.
Predomina durante el Reposo.
El equilibrio de Ambos Sistemas REGULA el funcionamiento
fisiológico de los órganos del cuerpo humano en condiciones
normales.

4. Sistema Nervioso Autónomo. Estructura
Tres divisiones:
Simpático.
Parasimpático.
Entérico.
Patrón estructural:
Dos neuronas
PREGANGLIONAR: Cuerpo en el SNC.
POSTGANGLIONAR: Cuerpo en el Ganglio Autónomo.
Parasimpático:
Pares Craneales: III, VII, IX, X.
Región SACRA
Simpático:
Neuronas Dorsales y Lumbares.
Ganglios Paravertebrales.
Entérico:
Neuronas de los plexos Intramurales del T.D.
Aferencias Mixtas (S y PS).
Funcionamiento Autónomo , autorregulado.

5. Estructura del S.N. Autónomo.
Simpático: Toracolumbar.
Parasimpático: Craneo-Sacro.
Fibras Preganglionares.
Ganglio.
Fibras Postganglionares.
Simpático: (Adrenérgico)
F. Pregl. CORTA.
Gl. Paravertebral.
Parasimpático: (Colinérgico)
F. Pregl. LARGA.
Gl. Visceral.
Simpático:Respuesta de Lucha o
Huída.
Parasimpático: Homeostasis,
recuperación.

6. S. N. Simpático
Estímulo:
NEUROTRANSMISORES:
Adrenalina.
Noradrenalina.
Dopamina.
Acetilcolina.
FARMACOS.
Agonistas y /o Antagonistas de receptores α y β.

7. S. N. Parasimpático
Estímulo:
NEUROTRANSMISORES:.
Fundamentalmente, Acetilcolina.
FARMACOS.
Agonistas Colinérgicos.
Anticolinesterasas (Agonistas “indirectos”).
Anticolinérgicos (Antagonistas).

8. Farmacología del Parasimpático
Mecanismo de Acción de:
Agonistas Colinérgicos.
Anticolinesterasas (Agonistas
“indirectos”).
Anticolinérgicos (Antagonistas).
Y otros fármacos Relacionados
(Bloqueantes Musculares).

9. RECEPTORES

10. NEUROTRANSMISORES del SNA
Acetilcolina y Noradrenalina.
Neuronas PREGANGLIONARES:
Colinérgicas
Transmisión por:
Receptores NICOTINICOS de Ach.
Receptores Muscarínicos de Ach.
Neuronas PS. Postganglionares: COLINERGICAS, actúan en recept.
MUSCARINICOS de los órganos diana.
Neuronas S. Postganglionares: NORADRENERGICAS.
Otros Neurotransmisores:
Oxido Nítrico.
PIV (PS)
5HT.
GABA..
Dopamina.

11. PARASIMPATICO
Parasimpaticomiméticos:
Agonistas Colinérgicos: Simulan el efecto de la Ach, estimulando los
receptores Colinérgicos Postsinápticos.
Acetilcolina.
Betanecol.
Carbachol.
Pilocarpina.
Anticolinesterásicos: Impiden la degradación de la Ach. Prolongan los
efectos de la Ach.
Reversibles: Efecto corto.
Edrofonio.
Guanidina.
Neostigmina
Tacrina.
Donepezilo.
Galantamina.
Irreversibles:Efecto duradero.
Ecotiofato
Insecticidas, Gases Nerviosos, Insecticidas.

12. Crisis Colinérgica
Síntomas
Visión Borrosa.
Bradicardia.
Broncoespasmo.
Sialorrea, sudoración.
Hipotensión.
Nauseas y vómitos.
Calambres abdominales y musculares.
Miosis, Lagimeo.
Debilidad Generalizada.
Tratamiento
Utilización de ANTICOLINERGICOS
Atropina parenteral, fundamentalmente.
Escopolamina.
Homatropina.

13. Situaciones en las que son Utiles los
fármacos Agonistas Colinérgicos
Atonía Vesical.
Retención Urinaria.
Post quirúrgica
Atonía T. Digestivo.
Ileo paralítico post quirúrgico.
Glaucoma.
Aumentop de tensión en la cámara anterior del ojo.
Síndrome seco (Glándulas salivares y lacrimales).
Postradioterapia
Sindrome de Sjögren

14. Precauciones con los fármacos Agonistas
Colinérgicos
Advertencias cuando se prescriben Agonistas Colinérgicos.
Administrarlos 1 o 2 h antes de las comidas minimiza las RAM.
Advertir sobre la posibilidad de defectos en la acomodación.
Advertir sobre la comunicación de RAMs (Nauseas, vómitos,
mereos, hipotensión, etc).
Monitorizar la aparición de RAMs. Examen de signos vitales.
Disponer de equipos de reanimación o intubación.
En adminstración S.C., observación 30 min, con Atropina
preparada.
Controlar el volumen urinario (¿sondaje?).

15. PARASIMPATICO
Farmacocinética Colinérgicos:
Muy variable, Ach penetra mal en el SNC. Efectos Periféricos. Destrucción
rápida por colinesterasas en vasos y células.
Su efecto rápido puede dar lugar a CRISIS COLINERGICAS.
En la mayoría de los casos se administran de forma :
TOPICA: Gotas oftálmicas.
Oral.
Subcutánea.
Farmacodinamia:
Salivación.
Bradicardia.
Vasodilatación.
Broncoconstricción.
Aumento Actividad G.I.
Miosis.
Contracción Vejiga.
CRISIS COLINERGICA.

16. PARASIMPATICO
Farmacocinética Anticolinesterásicos:
Inhiben el efecto de la colinesterasa en los receptores colinérgicos.
Impiden su degradación y prolongan sus efectos.
La mayoría se absorben bien por todas las vís de administración, escepto
neostigmina oral.
La mayoría se metabollizan por enzimas plasmáticas, excepto Donepezilo,
Galantamina y Tacrina (metab. Hepático).
Farmacodinamia y usos terapéuticos.
Reducen la Presión Intraocular.
Aumentan el tono Vasical.
Aumentan el tono y el Peristaltismo Intestinal.
Aumentan la contractilidad muscular (herramientas diagnósticas en
Miastenis Gravis).
Actúan como ANTIDOTOS de Anticolinérgicos, ADT, Opiaceos, Alcaloides
Belladona.
Tratamiento de Demencia (Alzheimer).

17. PARASIMPATICO
Precauciones y contraindicaciones Anticolinesterásicos:
Otros Colinérgicos aumentan el riesgo de RAMs.
Carbamazepina, Fenobarbital, Fenitoina, etc, aumentan la eliminación de
los colinesterásicos de metabolismo hepático (Donepezilo).
Aminoglcosidos, Anestésicos inhalados, Antiarrítmicos, Corticoides,
pueden antagonizar sus efectos y enmascarar crisis colinérgica.
Asma, Epilepsia, Cardiopatía Isquémica, Ulcera gástrica,
Reacciones Adversas.
Visión Borrosa.
Sudoración.
Nauseas y vómitos.
Diarrea.
Hipotensión, bradicardia.

18. PARASIMPATICO
Manejo de la Intoxicación Colinérgica por GAS NERVIOSO.
Son inhibidores irreversibles de la Colinesterasa.
Su efecto se traduce en la producción de una crisis colinérgica.
Parálisis respiratoria y muerte.
Antídoto: Piridostigmina ANTES de la EXPOSICIÖN.
Una vez ya expuestos, al primer síntoma, ATROPINA o PRALIDOXIMA.
Si hay afectación Ocular: Ciclopléjicos: Tropicamida

19. PARASIMPATICO
Anticolinérgicos (PARASIMPATICOLITICOS).
Impiden el estímulo de los receptores Colinérgicos a ivel Cnetral y
Periférico.
Tipos:
Alcaloides de la Belladona.
Atropina.
Belladona.
Homatropina.
Escopolamina.
Amonios Cuaternarios
Glicopirrolato.
Metescopolamina.
Propantelina.
Aminas Terciarias. (Antiparkinsonianos)
Benzotropina.
Tolterodina

20. PARASIMPATICO
Farmacocinética Anticolinérgicos (PARASIMPATICOLITICOS).
Absorción Membranas mucosas, piel y TGI.
Tipos:
Alcaloides de la Belladona.
Atropina.
Belladona.
Homatropina.
Escopolamina.
Amonios Cuaternarios
Glicopirrolato.
Metescopolamina.
Propantelina.
Aminas Terciarias. (Antiparkinsonianos)
Benzotropina.
Tolterodina

21. PARASIMPATICO
Farmacodinamia Anticolinérgicos (PARASIMPATICOLITICOS).
Pueden presentar efectos paradójicos.
Dosis Bajas: ESTIMULAN.
Dosis Altas: INHIBEN.
Depende de la situación del paciente. (p. ej. Parkinson)
Utilización en Clínica:
Antídotos de los fármacos Colinérgicos y los Inhibidores de la Colinesterasa.
Alt Gastrointestinales:
Reducen secreciones del T.D., actúan como relajantes.
Alt SNC:
Mareo, Control de Alt. Extrapiramidales (Parkinson).
Ciclopléjicos y Midriáticos.
Alt. Cardiovasculares
Bradicardias

22. PARASIMPATICO
Contraindicaciones y Precauciones (PARASIMPATICOLITICOS).
Contraindicados en:
Colitis Ulcerosa y enf con alt motilidad GI (ileo, Obstrucción, etc).
Glaucoma.
Uropatía Obstrutiva.
Ulcus.
Enlentecen el Tránsito Intestinal
Aumento de absorción de Fármacos
Aumentan el riesgo de Toxicidad Digitálica:
Por el mismo mecanismo
Disminuyen el efecto de las Fenotiazinas:
Por antagonismo a nivel de receptores del SNC.

23. PARASIMPATICO
Efectos Adversos de los PARASIMPATICOLITICOS.
Función de su Afinidad por receptores MUSCARÏNICOS:
Boca Seca, Ojos Secos.
No sudan, disminuye la tolerancia al calor.
Pupilas DILATADAS, No hay Acomodación.
Aumento Frecuencia Cardiaca.
Disminución Volumen Urinario.
Disminuye la motilidad GI. Estreñimiento.
Disminuyen las secreciones gástricas
Sobredosificación
Actúan como EXCITANTES del SNC.
Irritabilidad, Desorientación, Alucinaciones, Delirios.
Intoxicación GRAVE: Depresión SNC, Pérdida de conciencia, Parálisis y Muerte.

24. Farmacología del Sistema Nervioso
Autónomo.
Simpatico.
Dr. Pedro Guerra López

25. Sistema Nervioso Autónomo
Simpático y Parasimpático
Acciones “opuestas”, excepto en músculo Ciliar y gland. Salivar.
Actividad Simpática:
Aumenta en situaciones de Estrés.
Actividad Parasimpática.
Predomina durante el Reposo.
El equilibrio de Ambos Sistemas REGULA el funcionamiento
fisiológico de los órganos del cuerpo humano en condiciones
normales.

26. S. N. Simpático
Estímulo:
NEUROTRANSMISORES:
Adrenalina.
Noradrenalina.
Dopamina.
Acetilcolina.
FARMACOS.
Simpaticomiméticos (Adrenérgicos).
Agonistas de receptores α y β.
Catecolaminas.
No Catecolaminas.
Directos.
Indirectos.
Duales.
Simpaticolíticos (Antiadrenérgicos).

27. S. N. Simpático
Estímulo: Receptores Alfa
Receptor Organo Efecto
Alfa 1 Arteriola Vasoconstricción.
Vejiga Contracción.
Ojo y Piel Contracción
Hígado Glucogenolisis
Gluconeogénesis
Alfa 2 Páncreas Dism. Secr. Insulina
Vasos Sang. Contracción

28. S. N. Simpático
Estímulo: Receptores Beta
Receptor Organo Efecto
Beta 1 Corazón Aumenta Frec,
Conducción
Contractilidad.
Tej. Adiposo Lipolisis.
Riñón Lib. Renina.
Beta 2 Bronquio Relajación
Músculo Liso Relajación
T.Dig. Relajación
Vasos Sang. Dilatación
Utero Relajación
Hígado Glucogenolisis

29. S. N. Simpático
Estímulo: Receptores Dopaminérgicos
Receptor Organo Efecto
Dopaminérgico Arterias Coronarias Relajación (¿?)
Arterias Renales Relajación (¿?)
Arterias Mesentéricas Relajación (¿?)
Arterias Viscerales Relajación (¿?)

31. RECEPTORES

32. Mecanismo de
Liberación de
Noradrenalina.
Agonistas Directos:
Agonistas Indirectos:
Agonistas Duales:

33. Simpaticomiméticos. Catecolaminas
Comparten similitudes estructurales.
Son Estimulantes del SNC.
Vasoconstrictoras.
Aumentan la frecuencia cardíaca.
Broncodilatadoras.
FARMACOCINETICA:
NO absorción Oral. (MAO y COMT).
Si Parenteral: SL, IV, SC, IM.
Metabolismo. Hepático, renal, pulmonar.....etc.
Excreción: Renal.

34. Simpaticomiméticos. Catecolaminas
FARMACODINAMIA:
Son ESTIMULANTES DIRECTOS.
Pueden combinar efectos Alfa estimulantes y Beta estimulantes.
Su efecto es dosis y vía dependiente.
En general son:
INOTROPOS POSITIVOS.
CRONOTROPOS POSITIVOS
Cuidado con la bradicardia refleja
Pueden desencadenar Arritmias por estímulo sobre cels de Purkinje.

35. Simpaticomiméticos. Catecolaminas
USO CLINICO
Depende de su diferente grado de afinidad por los receptores
adrenérgicos
Norepinefrina: Alfa puro
Dobutamina e Isoproterenol: Beta puro
Epinefrina: Mixto, Alfa y Beta.
Estimulantes ALFA: Tto de la Hipotensión y el Schock (hipotensión por
pérdida del tono vascular).
Estimulantes Beta 1: Bradicardia, Bloqueos cardíacos, Taquicardias
supra ventriculares, Asistolia, parada cardíaca, Fibrilación Ventricular.
Estimulantes Beta 2: Reacciones agudas de Hipersensibilidad
(Anafilaxia), Asma,

36. Simpaticomiméticos. Catecolaminas
Efectos Adversos e Interacciones
Efectos sobre el SNC:
Excitabilidad, convulsiones, mareo, vértigo, cefalea, insomnio, ACVA.
Efectos sobre el sistema C.V:
Arritmias, Taquicardia o bradicardia, hipo o hipertensión, angor.
Efectos sobre el Ap. Respiratorio:
Disnea, Asma.
Sistema Musculo- esquelético:
Debilidad, temblor.
Ap. Digestivo:
Nauseas, vómitos, diarrea.
Sistema Endocrino:
Hiperglucemia (ojo diabéticos).

37. Simpaticomiméticos. No Catecolaminas
En general producen vasoconstricción local o sistémica, descongestión
mucosa (nariz, ojo), broncodilatación y relajación de la musculatura lisa.
FARMACOCINETICA:
Pueden administrarse por cualquier vía: Oral, SL, IV, SC, IM, InH.
Efedrina, atrav BHE
Metabolismo. Hepático, renal, pulmonar.....etc.
Excreción: Renal; Acidificación aumenta la eliminación.

38. Simpaticomiméticos. No Catecolaminas
FARMACODINAMIA:
A diferencia de las CATECOLAMINAS, pueden actuar como:
ESTIMULANTES DIRECTOS: Fenilefrina (Alfa), Albuterol,
Terbutalina (Beta2)
ESTIMULANTES INDIRECTOS: Efedrina
ESTIMULANTES DUALES
Pueden combinar efectos Alfa estimulantes y Beta
estimulantes.

39. Simpaticomiméticos. No Catecolaminas
Efectos adversos
Dependen de la Actividad farmacológica del receptor que
estimulan, de su capacidad para atravesar B.H.E, y de la
patología a tratar
SNC: Cefalea, nerviosismo, ansiedad, convulsiones, ACVA, euforia,
temblor, etc.
CV: Hipo e Hipertensión, Arritmias, angor, etc.
Musculo: Calambres, temblor.
Urinario: Incontinencia, retención urinaria.
Mucosas: Sequedad boca, ojo, nariz.
Visión borrosa, nauseas, alteraciones del gusto, hiperglucemia.

40. Antiadrenérgicos
Bloquean la activación del sistema nervioso simpático.
A nivel de la síntesis de Neurotransmisores.
A nivel de los receptores Adrenérgicos.
Alfa bloqueantes Selectivos α1 o α2.
Alfa bloqueantes No Selectivos.
Beta bloqueantes Selectivos β1 o β2.
Beta bloqueantes No Selectivos.

41. Simpaticomiméticos. CatecolaminasAntiadrenérgicos Alfa Bloqueantes
FARMACODINAMIA:
Impiden el efecto de las Catecolaminas en los Receptores ALFA.
Actúan como:
Relajantes Músculo Liso.
Consecuencia: VASODILATACION, DISMINUCION DE LA T.A.
Mec. De Acción: Efecto primera dosis; .
Tratamiento de la HTA.
Feocromocitoma.
Enf. de Raynaud.
FARMACOS:
DOXAZOSINA.
ERGOTAMINA Y DERIVADOS (Efecto mixto. A dosis bajas es agonista alfa).
FENOXIBENZAMINA.
PRAZOSIN.
TERAZOSINA.

42. Antiadrenérgicos Alfa Bloqueantes
INTERACCIONES:
SINERGICAS: Hipotensión, síncope.
Cafeína.
Macrólidos.
Dopamina (efecto presor).
Nitroglicerina.
Adrenérgicos OTC: Estimulación CV. Hiper-hipotensión.
RAMs:
Relacionadas con el mecanismo de acción:
Bradicardia, Taquicardia, edema disnea, Flushing, arritmia, angor, hipotensión
ortostática, visión borrosa, sequedad de mucosas (nasal, bucal), nauseas, vómitos,
incontinencia urinaria, priapismo, etc.
No relacionadas con el mecanismo de acción:
Granulocitopenia, trombopenia, eosinofilia, pancitopenia.
Rash cutáneo, dermatitis alérgica, prurito, alopecia, artralgias.

43. Antiadrenérgicos Beta Bloqueantes
Son los Antiadrenérgicos más utilizados.
Impiden el estímulo producido por las catecolaminas en los receptores
BETA.
Selectividad:
Selectivos (BETA 1 cardíacos):
ATENOLOL
BISOPROLOL
METOPROLOL
ACEBUTOL
No Selectivos (Beta 1 y 2):Bronquio, vasos, útero.
CARVEDILOL
LABETALOL
PROPRANOLOL
TIMOLOL
Con Actividad Simpática Intrínseca: (agonistas Parciales)
ACEBUTOL
PINDOLOL

44. Antiadrenérgicos Beta Bloqueantes
Farmacocinética:
Buena absorción por vía oral.
Grado variable de unión a proteínas plasmáticas.
Lugares preferentes de distribución: corazón, hígado, pulmón, gl
salivar.
No hay efecto de los alimentos sobre la absorción.
Metabolismo hepático excepto Atenolol.
Excreción Urinaria, biliar, leche materna
Efecto dosis y vía (rapidez de absorción) dependiente.

45. Antiadrenérgicos Beta Bloqueantes
Farmacodinamia:
Efectos por bloqueo de receptores Beta y Médula Suprarrenal.
Aumentan la Resistencia Vascular Periférica.
Diminuyen la contractilidad cardiaca (inotropos negativos)
Disminuyen la demanda de O2.
Disminuyen la Velocidad de Conducción.
Disminuyen el gasto cardíaco.
Disminuyen la Tensión Arterial.

46. Antiadrenérgicos Beta Bloqueantes
Utilización Clínica:
Basada fundamentalmente en los efectos “cardíacos”.
Tratamiento del Angor, Infarto, Insuficiencia Cardíaca,
Hipertensión, Miocardiopatía Hipertrófica, Arritmias
supraventriculares.
Ansiedad, temblor.
Tirotoxicosis.
MIgraña.
Galucoma.

47. Antiadrenérgicos Beta Bloqueantes
Interacciones:
Depresión
cardíaca.Arritmias.Broncoespasmo.Hipotensión.Colapso.
Con Digoxina: Disminución efecto Dx..
Con Calcioantagonistas: Efectos Aumentados.
Cimetidina: Aumento efecto Beta.
Lidocaína: Toxicidad Beta.
Con Insulina y Antidiabéticos Orales: Alt requerimientos del
paciente.
Adrenérgicos y Beta No selectivos: Hipertensión y Bradicardia
refleja.

48. Antiadrenérgicos Beta Bloqueantes
Efectos Adversos Efectos
Efectos sobre el sistema C.V:
Arritmias, bradicardia, Bloqueos AV, hipotensión, Insuficiencia Cardíaca.
Efectos sobre el Ap. Respiratorio:
Disnea, Broncoespasmo.
R. Alérgicas:
Rash, fiebre, edema angioneurótico.
Ap. Digestivo:
Sequedad de boca, Nauseas, estreñimiento.
Hematológicas:
Agranulocitosis, púrpura, eosinofilia, anemia.
SNC:
Mareo, Insomnio, fatiga, debilidad, desorientación, somnolencia, pérdida
memoria, alucinaciones.