acv

1. ENFERMEDAD VASCULAR
CEREBRAL
Dr. Marco A. Castillo Correa

3. Factores que influyen en el FSCFactores que influyen en el FSC
(flujo sanguíneo cerebral )(flujo sanguíneo cerebral )

4. ClasificaciónClasificación
Clasificación de ictus isquemico
(TOAST)
Clasificación de la pilot stroke data
bank (PSDB)
Clasificación de la oxfordshire
comunity stroke project (OCSP)

10. EVC
isquemico hemorrágico
focalGlobal H. cerebral
trombo encefálica
80% 20%
lacunar
Infarto
cerebral
TIA
H. subaracnoidea
arteriotrombotico
cardioembolico
Causa indeterminada
profunda
lobar
cerebelosa
ventricularparenquimatosa

11. ACV ISQUÉMICO
ENF. DE LA PARED
DE LOS VASOS
EMBOLIAS
POR CONTENIDO
DEL VASO
ALTERACIONES
HEMODINÁMICAS
PPC
OCLUSIÓN O
ESTENOSIS
POR EMBOLIA ATERIO
ARTERIAL
ENFERMEDADES DE
LOS PEQUEÑOS
VASOS
PROCESOS
INFLAMATORIOS
TROMBOSIS
IN SITU
TIA
RIND
LIPOHIALINOSIS
ANGIOPATÍA
AMILOIDE

13. DefinicionesDefiniciones
RIND:
Déficit neurológico isquemico
reversible.
24 horas a 3 semanas
ACV:
Episodio súbito de déficit neurológico
focal o global producido por un
evento isquemico o hemorrágico
TIA :
Ataque isquemico transitorio
Déficit es menor a 24h

15. Duración de los procesos de isquemia
cerebral
50%
25% 25%
menor de 5 min
24 horas
1 hora
•Mayor de 1 hora :
origen cardiaco
•Menor de 1 hora :
microembolismo
arteria- arteria

16. EpidemiologíaEpidemiología
 Tercera causa de muerteTercera causa de muerte
 Primera causa de invalidezPrimera causa de invalidez
 Mortalidad al mes del inicio entre el 8 y 20 % y conMortalidad al mes del inicio entre el 8 y 20 % y con
frecuentes secuelas importantes que invalidanfrecuentes secuelas importantes que invalidan
permanentemente al paciente.permanentemente al paciente.
 La tasa de recurrencia 4-14 % por año.La tasa de recurrencia 4-14 % por año.
 El infarto cerebral aterotrombótico es el tipo másEl infarto cerebral aterotrombótico es el tipo más
común de ictus isquémico, responsable de casi lascomún de ictus isquémico, responsable de casi las
dos terceras partes de los casos.dos terceras partes de los casos.

17. Factores de riesgoFactores de riesgo
No modificableNo modificable
 Edad (mayores deEdad (mayores de
65 años)65 años)
 Sexo (varones)Sexo (varones)
 RazaRaza
 genéticogenético
ModificablesModificables
 Hipertensión arterialHipertensión arterial
 DiabetesDiabetes
 EnfermedadEnfermedad
cardiacacardiaca
 HipercolesterolemiaHipercolesterolemia
 TabaquismoTabaquismo
 Consumo de alcoholConsumo de alcohol

20. ETIOLOGIA
INFARTO
ATEROTROMBOTICO
ATEROSCLEROSIS
VASOS EXTRA E
INTRA CRANEALES
Embolización arterioarterial
o por estenosis u oclusión
in situ
Bifurcación de la carótida
y el origen de la carótida
interna.

21. ETIOLOGIA
• INFARTO CARDIOEMBOLICO
FIBRILACION AURIICULAR
PAROXISTICA
1.-Trombos Murales : IMA anterior
o Septal
2.- Enfermedad valvular.
3.- Aumento del tamaño del VI

22. ETIOLOGIA
• INFARTOS LACUNARES
ARTERIOPATIA
S
LIPOHIANOLISIS
<15mm
ARTERIAS
PERFORANTES
20% HTA

23. ANORMALIDADES
HEMATOLOGICAS
ETIOLOGIA
• INFARTO DE CAUSA INHABITUAL

24. HEMOGLOBINOPATIA
Enfermedad de células falciformes
• Sustitución de aminoácido valina por glutamato en la posición 6
de la molécula de globina beta, que causa que la molécula
mutante se polimerice.
Viscosidad sanguínea

25. SINDROME DE HIPERVISCOSIDAD
Flujo sanguíneo Viscosidad de la sangre
- Cifra de eritrocitos
- Cifra de leucocitos
- Número de plaquetas
- [] proteínas del plasma.

26. ESTADOS DE HIPERCOAGULACIÓN

27. ESTADOS DE HIPERCOAGULACIÓN

28. ETIOLOGIA

29. FISIOPATOLOGIA:
FSC Mantenido
50-60 ml/100g/min
Flujo Reducido
18 ml/100g/min
Flujo reducido
10 ml/100g/min
ZONA DE PENUMBRA (ISQUÉMICA)
Bloqueo de función
Sin daño estructural,
objetivo del Tto agudo
ZONA DE INFARTO O CENTRAL
UMBRALFALLADEMEMBRANA
UMBRALFALLADESINAPSIS
CEREBRO 20% G.C
800ml sangre cerebro c/min
PERDIDA
ACT
NEURONAL
METABOL
ANAEROBIO
GLUCOSA
AGOT
ENERGETICO
FATAL

30. FISIOPATOLOGÍA
Demandas energéticas
exceden la capacidad
de síntesis anaeróbica
Lactato + iones de H
se acumulan en el
tejido neuronal :
Cambio estado de la
membrana celular
Liberación : Na, K ,Cl
FENOMENO
DE
REPERFUSION

31. Los procesos fisiopatológicos
de la isquemia cerebral son el resultado
de la secuencia
de fenómenos celulares y moleculares a
corto y largo plazo
que confluyen en la muerte

32. modalidades de muerte:
1. la primera, relacionada
directamente con el déficit energético, o
muerte necrótica,
2. la segunda, que requiere de un adecuado
suministro energético
de la neurona y corresponde a la muerte
celular programada
o apoptosis.

36. EFECTOS DE LA REDUCCIÓN DELEFECTOS DE LA REDUCCIÓN DEL
FLUJO SANGUÍNEO CEREBRALFLUJO SANGUÍNEO CEREBRAL

37. EVOLUCIÓN DE PENUMBRA AEVOLUCIÓN DE PENUMBRA A
NÚCLEO ISQUÉMICONÚCLEO ISQUÉMICO

40. Ilustración de los efectos
nocivos de la excesiva
acumulación de calcio
intracelular. Este fenómeno
lleva, con prontitud, a
necrosis celular.

46. A) SIST. ANTERIOR o CAROTIDEO
ANTERIOR MEDIA
frontal
paracentral
Parietal interna
Bifurcación en
troncos Trifurcación
Troncos
pequeños
Superior Superiorinferior
Orbito frontal
prefrontal
precentral
Rama central o
rolandica
Temporal
posterior
media
anterior
Temporopolar
medio
inferior

47. B) SIST. POSTERIOR O VERTEBROVACILAR
CEREBELOSA
POSTEROINFERIOR
CEREBELOSA
ANTEROSUPERIOR
CEREBELOSA
SUPERIOR
CEREBELOSA
POSTERIOR
vascularizan
LÓBULOS
OCCIPITALES
HIPOCAMPOS
TÁLAMO
Dan origen a vasos que
dan circulación
CEREBELOTALLO CEREBRAL
coordinación
MOVIMIETO MARCHA
se encuentran
centros de control
POSTURA
CARDIOVASCULAR Y
RESPIRATORIO
SUEÑO Y
VIGILIA

49. ARTERIA CEREBRAL ANTERIOR
LESIÓN EN SU
TERRITORIO
LESIÓN
HEMISFERIO
IZQUIERDO
LESIÓN
HEMISFERIO
DERECHO
DAÑO BILATERAL
Hemiparesia
contralateral

Hemihipoestesia
contralateral
Incontinencia
urinaria y/o
fecal
 Mutismo
 Apraxia
unilateral
izquierda
 Abulia
 Apatía
 Euforia
 Desinhibición
Negación
espacial
y motora
izquierda
 Abulia
 Apatía
 Euforia
 Desinhibición
Mutismo
aquinético
 alteración severa
del afecto
 Incontinencia

50. ARTERIA CEREBRAL MEDIA
LESIÓN DEL
TRONCO
SÍNTOMAS:
- Hemiplejia contralateral
- perdida de sens.
superficial y profunda
-Hemianopsia
homónima
- Desviac. Forzada de la
mirada hacia lesión
Lesión del hemisferio
dominante
- Afasia global
Lesión del hemisferio
derecho
- Heminegación del cuerpo
contralateral
- Alteración visualoespacial
LESIÓN
PROFUNDA
En oclusiones de
ramas
lenticuloestriadas
Infarto pequeño o
lacunar
- Hemiparesia pura
- Hemiparesia facial inf. Y
lingual con disartria
- Estado confusional
Infarto grande o
estriatoescapular
LESIÓN DEL
TERRITORIO
SUPERFICIAL
- Hemiparesia
Contralateral
-Perdida de
sensibilidad
superficial y profunda
Lesión del hemisferio
dominante
- Afasia motora y sensitiva
- Alteración visualoespacial
- Desviación de la mirada
hacia el hemisferio
lesionado
Corteza parietal
derecha
- Heminegación del
lado izquierdo
Corteza parietal
izquierda
- Disgrafia
- Discalculia
- Dificultad para diferenciar
el lado izquierdo del
derecho

51. ARTERIA
CEREBRAL
ANT.

52. ARTERIA
COROIDEA

53. ARTERIA CEREBRAL
POSTERIOR
SINTOMAS:
-Alteraciones visuales
-Alteraciones
sensitivas en el lado dl
cuerpo opuesto
-- Alteraciones
motoras en el lado del
cuerpo opuesto
Lesión del
hemisferio izquierdo
Lesión del
hemisferio derecho
Lesión bilateral
- Paralexia
-Agnosia para colores
-Agnosia visual
-Afasia sensitiva
-Amnesia
-Delirio con agitación
-Negación visual
izquierda
-Desorientación en
lugar
-Delirio con agitación
-Perdida de memoria
visual
-Ceguera
-Síndrome de ballint
-Prosopagnosia
-Amnesia
-Delirio con
agitación

54. ARTERIA BASILAR

55. ARTERIA VERTEBRAL

56. AFECCIONES CEREBROVASCULARESAFECCIONES CEREBROVASCULARES

61.  Se produce como consecuencia de la obstrucción de una arteria cerebral por
un émbolo procedente del corazón.
 Representa entre un 20-30% de los ictus isquémicos
 Es la segunda causa después del embolismo de origen ateroesclerótico
 Provocan > mortalidad e invalidez que los de otras etiologías
Suelen ser de tamaño medio o grande (más de 3 cm)
Más frecuente en los ancianos > 85 años y menores de 50 años
Se manifiesta de manera aguda o súbita
CONSIDERACIONES GENERALES

62. EVC ISQUEMICO
54%
27%
14%
5%
TROMBOTICO
LACUNARES
CARDIOEMBOLICOS
OTROS

63. FACTORES DE RIESGO

66. Estado
protrombótico
Enfermedad de grandes
vasos intracraneales
Enfermedad
carotídea
embolígena
Enfermedad del
arco aórtico
Enfermedad
cardíaca
embolígena
Enfermedad de
pequeños vasos
intracraneales
Enfermedad carotídea
obstructiva
Fibrilación
auricular
Enfermedad valvular
Trombo
ventrículo
izquierdo
CAUSAS

67. Depende del sector arterial comprometido y mecanismo que lo produce
Comienzo brusco y evoluciona en pocos segundos.
El mayor peligro se da cuando el paciente se incorpora.
Si el territorio comprometido :
CAROTÍDEO predominan los signos unilaterales presentando
hemiplejía, hemianestesia, hemianopsia, afasia y agnosia de cierto tipo.
VERTEBROBASILAR los signos suelen ser bilaterales, presentando
cuadriparesia, hemiparesia, trastornos sensitivos bilateral, con
parálisis de los Nervios Craneales y otros signos de afección del tronco
cerebral o cerebelo.

68. La arteria más frecuentemente afectada
es la ARTERIA CEREBRAL MEDIA que se
manifiesta por los siguientes síndromes:
•Síndrome Opercular Frontal: En el que
se produce debilidad facial y afasia o
disartria intensa.
•Síndrome Braquial: o de Parálisis de la
mano.
•Síndrome de Broca o Afasia de
Wernicke: Cuando se afecta el
hemisferio dominante.
•Síndrome de Disfunción Visual
Izquierda: En caso que esté afectado el
lóbulo parietal no dominate.

69. SOSPECHA CLÍNICA DE CARDIOEMBOLISMO
•Déficit neurológico floral de instalación repentina con
compromiso máximo desde el comienzo.
•Antecedentes de accidente isquémico transitorio (TIA) o
ACV isquémico en otros territorios vasculares.
•Antecedentes de enfermedad cardíaca potencialmente
embolígena.
•Evidencia de embolismo en otros órganos.

70. DIAGNÓSTICO
Imágenes Vasculares Cardíacos Laboratorio
•TAC
•RM
•RM difusión
•Doppler
•DTC
•AngioRM
•Ecocardio-
grama 2B
•ETE
•Coagulación
•Angiografía digital

71. TRATAMIENTO DURANTETRATAMIENTO DURANTE
LA FASE AGUDALA FASE AGUDA
• OXIGENOTERAPIA
• ESTABILIZACIÓN HEMODINÁMICA
• ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS
• TROMBOLÍTICOS
• ANTICOAGULANTES
• ANTICOAGULANTES

72. Manejo IntrahospitalarioManejo Intrahospitalario
 Una vez pasada la etapa aguda del ACV,Una vez pasada la etapa aguda del ACV,
el manejo debe centrarse en 5 puntos:el manejo debe centrarse en 5 puntos:
1)1) Estabilización general y metabólica.Estabilización general y metabólica.
2)2) Prevención y manejo de complicacionesPrevención y manejo de complicaciones
neurológicas.neurológicas.
3)3) Prevención y manejo de complicacionesPrevención y manejo de complicaciones
sistémicas.sistémicas.
4)4) Estudio etiológico del ACV.Estudio etiológico del ACV.
5)5) Prevención secundaria.Prevención secundaria.

73. INFARTOINFARTO
LACUNARLACUNAR

74.  De pequeño tamaño (entre 2 y 15 mm deDe pequeño tamaño (entre 2 y 15 mm de
diámetro máximo)diámetro máximo)
 Localización: territorios territorios vascularesLocalización: territorios territorios vasculares
profundosprofundos
 Pronostico: buenoPronostico: bueno
 Se da : ambos sexos, edad mayor de 70Se da : ambos sexos, edad mayor de 70
 F.R: DM y HTA.F.R: DM y HTA.

75. Los más pequeños
múltiples
asintomático
Oclusión arterial porlipohialinosis
Microangiopatía hipertensiva.
Las mas grandes
Aisladas
sintomáticas
Lesión vascular subyacente (microateroma)
Localización proximal en la arteria
Placa aterioesclerotica

76. Síndromes lacunaresSíndromes lacunares
En un 80 % con manifestaciones clínicas:En un 80 % con manifestaciones clínicas:
 Hemiparesia puraHemiparesia pura.(cápsula interna y la protuberancia).(cápsula interna y la protuberancia)
 Déficit sensitivo puroDéficit sensitivo puro.(.(tálamo o en zonas adyacentestálamo o en zonas adyacentes))
 Déficit sensitivomotor.Déficit sensitivomotor.
 Hemiparesia atáxicaHemiparesia atáxica.(protuberancia o en brazo post. de.(protuberancia o en brazo post. de
cáp.intr.)cáp.intr.)
 Disartria-mano torpeDisartria-mano torpe.(protuberancia o en brazo ant. de cáp..(protuberancia o en brazo ant. de cáp.
Intr.)Intr.)
 Disartria puraDisartria pura
¡También los pueden provocar!
Los infartos corticales y capsulares extensos y la hemorragia intracerebral,
generalmente capsular.

77. INFARTOINFARTO
ARTERIOTROMBOTICOARTERIOTROMBOTICO

78.  Sec. a la estenosis u oclusión de una arteriaSec. a la estenosis u oclusión de una arteria
cervicocefálica extracraneal o de una arteriacervicocefálica extracraneal o de una arteria
cerebral producidas por un proceso ateroscleróticocerebral producidas por un proceso aterosclerótico
primario que afecte su pared.primario que afecte su pared.
 Es el mas frecuente… 40%Es el mas frecuente… 40%
 Localización :En todo el territorio irrigado por laLocalización :En todo el territorio irrigado por la
arteria, en una parte de él (según la circulaciónarteria, en una parte de él (según la circulación
colateral que exista) o bien en su zona más distal,colateral que exista) o bien en su zona más distal,
como ocurre en el caso de los infartos fronterizos decomo ocurre en el caso de los infartos fronterizos de
causa hemodinámica.causa hemodinámica.

80. Localización de ateromaLocalización de ateroma
 Unión vertebrobasilar y arteria basilar el origenUnión vertebrobasilar y arteria basilar el origen
de la carótida interna extracranealde la carótida interna extracraneal
 Origen de la vertebralOrigen de la vertebral
 Arco aórticoArco aórtico
 Parte distal de la carótida interna intracranealParte distal de la carótida interna intracraneal
 Zonas proximales de las arterias cerebralesZonas proximales de las arterias cerebrales
(polígono de Willis).(polígono de Willis).

81. Mecanismos de producciónMecanismos de producción
Oclusión in situ
Por complicacion trombotica sobre la placa de ateroma
Embolia arteria - arteria
Migración de un trombo formado sobre la placa de ateroma
hacia las arterias distales
Infartos hemodinámicos
Descenso de la presión de perfusión distal cerebral, en
estenosis graves en situaciones hemodinamicamente
sistémicas desfavorables.

82. Características clínicasCaracterísticas clínicas
Las que sugieren su diagnóstico son:Las que sugieren su diagnóstico son:
 Existencia de TIAExistencia de TIA o ictus previo en el mismoterritorioo ictus previo en el mismoterritorio
arterial.arterial.
 Inicio progresivoInicio progresivo del déficit neurológico, en horas odel déficit neurológico, en horas o
incluso días (a veces de forma fluctuante oincluso días (a veces de forma fluctuante o
«tartamuda»), comenzando a menudo durante el sueño.«tartamuda»), comenzando a menudo durante el sueño.
 Debilidad en miembrosDebilidad en miembros , de carácter fraccionado, de carácter fraccionado
(proximal o distal).(proximal o distal).
 Ausencia de síndrome lacunar.Ausencia de síndrome lacunar.
 Comprobación de unComprobación de un soplo carotídeo ipsolateralsoplo carotídeo ipsolateral alal
infarto.infarto.
 Ausencia de cardiopatía embolígena.Ausencia de cardiopatía embolígena.
 Historia previa deHistoria previa de coronariopatíacoronariopatía o aterosclerosiso aterosclerosis
periférica, y laperiférica, y la presencia de F.Rpresencia de F.R dede
aterosclerosis(HTA, tabq. o DM).aterosclerosis(HTA, tabq. o DM).

84.  EXPLORACIONES BASICAS
1. TC craneal sin contraste
2. Estudios de Laboratorio. Sangre
• VSG (1ra hora)
• Hematológicos:
 Hemograma
 Bioquímicos: Urea, Creatinina, Glucemia, GOT , GPT
 Gases en sangre arterial

85. • Estudios Cardiológicos: EKG, ECO-cardiograma,
monitorizacion cardiaca.
• Rx. De Tórax
• Eco-Doppler
• EEG (Si hay sospecha de status no convulsivo como
causa del déficit)
● EXPLORACIONES
COMPLEMENTARIAS GENERALES
1. RM cerebral
2. Estudios ultrasonográficos
3. Estudios angiográficos y cardiológicos

86.  Diferenciación temprana entre infarto o hemorragiaDiferenciación temprana entre infarto o hemorragia
cerebral, excluir tumores.cerebral, excluir tumores.
 Hipodensidad focal que puede no ser objetivada hastaHipodensidad focal que puede no ser objetivada hasta
pasadas 72H. tras el inicio del cuadro.pasadas 72H. tras el inicio del cuadro.
 La TC es obligada antes de instaurar tratamiento conLa TC es obligada antes de instaurar tratamiento con
anticoagulantes o con trombolíticos.anticoagulantes o con trombolíticos.

87.  Hipodensidad corticosubcortical extensa,
 Signo de la arteria cerebral media hiperdensa,
 Pérdida de diferencia entre sustancia gris y blanca.
 Borramiento del borde insular y
 Borramiento de surcos de la convexidad o
 Signos indirectos de efecto masa.
 Asimetría de surcos corticales y valles silvianos.

89.  Prevención PrimariaPrevención Primaria
Control de factores de riesgoControl de factores de riesgo
 Prevención SecundariaPrevención Secundaria
1.1. AITAIT oo infarto cerebral aterotrombóticoinfarto cerebral aterotrombótico::
 Antiagregantes plaquetarios:Antiagregantes plaquetarios:
300 y 1300 mg/día de ácido acetilsalicílico y 250 mg/12 h de ticlopidina300 y 1300 mg/día de ácido acetilsalicílico y 250 mg/12 h de ticlopidina
 Endarterectomía carotídeaEndarterectomía carotídea
 AnticoagulantesAnticoagulantes
2.2. Infarto Cerebral Cardioembólico:Infarto Cerebral Cardioembólico:
 AnticoagulaciónAnticoagulación

90. ENFERMEDAD CEREBRAL
HEMORRAGICA

91. DEFINICION:
Entidad provocada por rupturas vasculares
que ocasionan una extravasación sanguínea
comprometiendo distintas estructuras del
S.N.C.
-INTRACEREBRAL
-ESPACIO SUBARACNOIDEO
-INTRAPARENQUIMATOSA
-INTERVENTRICULAR PRIMARIA
-INTRACEREBRAL
-ESPACIO SUBARACNOIDEO
-INTRAPARENQUIMATOSA
-INTERVENTRICULAR PRIMARIA

93. ETIOLOGIA
 15 – 20% de todos ACV cerebrales.
 HTA  50 – 70% PRINCIPAL.
 OTRAS:
 ANOMALIAS VASCULARES
 INFARTO HEMORRAGICO
 ANGIPATIA CEREBRAL AMILOIDE
 COAGULOPATIAS
 TUMORES
 ABUSO DE DROGAS
 Mayoría localizadas en Hemisferios Cerebrales

95. Factores sistémicos:
Fumar, colesterol, DM, fibrinógeno,

96. HEMORRAGIA INTRACEREBRAL

97. CONCEPTO
Es el cuadro neurológico, resultante de la ruptura
de un vaso intracraneal.
Generalmente de inicio brusco.
Ocurre con frecuencia en paciente hipertensos.
Evoluciona en un estado de coma en su formas mas
común.
Su pronostico siempre es grave.

98. Hemorragia IC focal Hipertensiva
La mayoría son:
 Putamen
 Talamo
 Protuberancia
 Cerebelo
La mayoría de veces son hemorragias profundas por
microaneurismas de Charcot y Bouchard.
< Fcia son superficiales de causa HTA.
 Otro procesos patologico

99. ATAXIA A LA MARCHA
PARESIA FACIAL IPSILATERAL
PARESIA MIRADA CONJUGADA
HEMORRAGIAS MEDIALES Y VENTRALES
DEL PEDUNCULO CEREBELOSO

100. Hemiparesia y
hemihipoestesia
contralateral.
Deterioro de nivel de
conciencia
Desviación oculocefalica
hacia el lado de la
hemorragia
Preservación de reflejos
del tronco
Deterioro de nivel de
conciencia
Síndrome talamico y
hemiplejias
contralaterales.
PUTAMEN TÁLAMO

101. Preservación inicial de
nivel de conciencia
Cefalea occipital
Ataxia
Vómitos
Hidrocefalia
obstructiva
Estado de coma
Pronostico infausto
CEREBELO PROTUBERANCIA

102. MAV (malformación arteriovenosa)
2° causa de hematomas intraparenquimatosa
espontaneo.
Sospechar en pacientes jóvenes no hipertensos con
hemorragias superficiales.
La rotura de un aneurisma  Hematomas IC:
 Bifurcación carotidea
 Arteria comunicante posterior
 Cerebral media
-ANGIOGRAFIA
-CIRUGIA
-ANGIOGRAFIA
-CIRUGIA

103. ANGIOPATIA MIELOIDE
Causa + fcte de hemorragia espontanea no
hipertensiva en pacientes ancianos.
De localización subcortical.
Se presentan clínicamente como hematomas
espontáneos recurrentes
A menudo asociado a ALZHEIMER
Dx de certeza  NECROPSIA
 Material amiloide
 Rojo congo + en arterias cerebrales

104. Otras causas…
Coagulopatias
Tto anticoagulante
Trombolíticos
Tumores: HEMORRAGIA INTRATUMORAL
 Sx de malignidad.
 Fcte en metástasis cerebrales
MELANOMA  +FCTE
Coriocarcinoma
Carcinoma broncogénico
Carcinoma de células renales
Carcinoma de tiroides

105. TUMORES PRIMARIOS
 Glioblastoma multiforme en adultos
 Meduloblastoma en niños
DROGAS SIMPATICOMIMETICAS
 Anfetaminas
 Cocaína
Transformación hemorrágica de un infarto

106. CUADRO CLINICO
H.I.C. HIPERTENSIVAS
 Producen casi siempre al levantarse.
 Se asocia al estrés
 Presenta síntomas y signos neurológicos
bruscos
 Se acompaña de vómitos, cefalea y en
ocasiones convulsiones
H.I.C. NO HIPERTENSIVAS
 Comienzo súbito
 Ocasionan un síndrome clínico restringido
 Hemianopsia
 Afasia, delirio y debilidad en miembros
superiores

107. DIAGNOSTICO
Anamnesis
Cuadro clínico
Diagnostico
Diferencial
TAC
RMN
-Fase aguda: 1° 24 hrs
-HEMATOMA : Isodenso  RMN
Fase Crónica o Subagudo.
Angiografía cerebral
Estudios química
sanguínea
Perfil de coagulación

112. ALGUNAS COMPLICACIONES
Hipertensión endocraneal
Nuevo sangrado
Vasoespasmo
Trastornos hipotalámicos
Bronconeumonías
Flebitis
Septicemia
Queratoconjuntivitis

113. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

114. CONCEPTO
Es el cuadro clínico que se produce por la extravasación
de sangre en el espacio subaracnoideo.
Cuando cualquier hemorragia se extiende hasta el
espacio subaracnoideo.
La causa mas común es por ANEURISMA SACULARES
seguidas por MAV.
ANEURISMAS > 6 – 10 mm
Mortalidad  74% (resangrado y vasoespasmo)

115. SITUACION + Fcte ANEURISMAS

117. MAV PARIETAL DERECHA

119. DIAGNOSTICO
TAC s/ contraste.
 Sugerir la localización de aneurisma
 Cantidad de sangre en espacio subaracnoideo
Punción lumbar ¿?
 Tac es negativa y fuerte sospecha clinica.
 Proteinas elevadas
 Glucosa disminuida
 Diferencia de la punción traumática “prueba de los
3 tubos”

121. ANGIOGRAFIA DE 4 VASOS
 Incluir sistemas carotideos y vertebrobasilar.
 Objetivos
Definir localización y morfología
Identificar otros aneurismas no rotos
Delinear los vasos adyacentes
Valorar el grado de vasoespasmo
 Si es negativa  evaluar en 2-3 semanas

122. ANGIO RNM Y ANGIO TC
 Pruebas indicadas como método de screening en
pacientes con alto riesgo de tener un aneurisma
 Enfermedades asociadas
 Casos familiares

123. http://escuela.med.puc.cl/paginas/Cursos/tercero/IntegradoTercer
http://es.slideshare.net/matiasrojas75054/preguntasyrespuestasneu