2. Concepto
• OMS:
– Afección caracterizada por un rápido desarrollo de
signos clínicos focales (en ocasiones globales) de
la alteración en las funciones cerebrales, con una
duración mayor de 24 horas o de curso fatal, sin
otra causa aparente distinta de la vascular.
3. Concepto
• La enfermedad cerebro vascular (ECV) se
refiere a cualquier anormalidad cerebral,
producto de un proceso patológico que
comprometa los vasos sanguíneos.
4. Epidemiología
• 2º causa principal de mortalidad en el mundo
• 3º causa de muerte y la causa principal de
incapacidad en USA (en pacientes ≥ 65 años)
• Prevalencia en USA es de 800/100.000
habitantes
5. Epidemiología
• Es la patología neurológica invalidante más
prevalente de la población adulta mayor de 65
años y la tercera causa de muerte.
• Incidencia es de 140,1 por 100.000 habitantes
6. Factores de riesgo
1. Características individuales y del estilo de vida
Definidos
• Hábitos de fumar
• Alcoholismo
• Drogas y fármacos
• Edad
• Sexo
• Raza
• Sedentarismo
• Dislipidemias
• Factores familiares
• Factores económicos
Posibles
• Anticonceptivos orales
• Dieta
• Personalidad
• Localización
• Estación del año
• Mortalidad materna
7. Factores de riesgo
2. Enfermedades y marcadores biológicos de enfermedades
Definidos
• HTA
• Enfermedades cardiacas
• Arritmias
• Cardiopatías isquémicas
• Otras cardiopatías
Posibles
• Hiperuricemias
• Hipotiroidismo
10. Clasificación
• 1.- ECV Isquémicas: es la que
se produce como
consecuencia de la oclusión
de un vaso sanguíneo
intracraneal por trombosis o
embolia, o ataque transitorio
de isquemia.
• 2.- ECV hemorrágico: es
causada por la ruptura de un
vaso intracraneal o en el
espacio subaracnoídeo, la
intraparenquimatosa y la
intraventricular primaria.
11. Etiología
• El 80% de los casos de ECV son de tipo isquémico
– Aterotrombótico de grandes, medianos y pequeños
vasos (lacunar)
– Embólico a partir del corazón o de arterias extra o
intracraneales
– Hemodinámico (factores que comprometen la
perfussión)
• El 20% restante de la ECV es de tipo hemorrágico
– Subaracnoídeo (HSA)
– Hemorragia intracerebral espontánea (HIC)
12. Ictus isquémico
• Global
– lesiones difusas y que ocurren en situaciones de paro
cardiorrespiratorio, shock.
• Focal
– Ataque isquémico transitorio (TIA), de instauración brusca
y duración generalmente de menos de 24 horas.
– Efecto neurológico isquémico reversible (ENIR) de más de
24 horas y cuyo déficit neurológico no persiste más allá de
3 semanas.
– Infarto cerebral, que causa un déficit neurológico de más
de 24 horas y que persiste después de 3 semanas de su
instauración.
13. ECV isquémica
• El flujo sanguíneo promedio del encéfalo normal
es de 50 mLpor 100/gr de tejido por minuto
• Flujo sanguíneo < de 30 ccpor 100gr de tejido, el
tejido deja de funcionar y si se prolonga en el
tiempo ocurre muerte celular
• El daño irreversible produce autolisis parcial con
aumento del ácido láctico y aumento de la CPK y
otros productos, que pueden pasar a LCR y
sangre. el tejido se reblandece y se produce
edema cerebral que es citotóxico.
14. Daño isquémico en el tiempo
• A los 10 seg. : Pérdida de actividad eléctrica
neuronal. Afectación de la síntesis proteica.
• A los 30seg. : Fallo de la bomba de sodio y
potasio y pérdida de la función neuronal.
• Al minuto de : Niveles letales de ácido láctico,
mediadores de la cascada isquémica.
• A los 5 minutos: cambios irreversibles en
organelos intracelulares. Daño total, muerte
neuronal.
15. Isquemia ↓O2 y ↓ glucosa
↓ ATP
Metabolismo anaeróbico
Lesión glial
-Fallo de bombas iónicas
-Alteraciones de la hemostasia
Liberación
neurotransmisores
excitadores
(glutamato,
aspartato)
Lesión
irreversible
muerte
Despolarización
↑Ca2+ citolasmático
Radicales
libres
16. Tipo de daño
• Zona de necrosis
• Zona de penumbra isquémica
(área de acción terapéutica)
• Zona de perfusión normal
17. Causas
• Obstrucción del flujo sanguíneo cerebral
que conducen a isquemia y pérdida
brusca de funciones cerebrales.
Cardiacas
- Fibrilación auricular
- Valvulopatía mitral reumática
- Prótesis valvulares
- Infarto de miocardio
- Mixoma auricular
- Endocarditis
- Cardiomiopatía dilatada
De alto
riesgo
De bajo
riesgo
- Aterosclerosis de aorta
- Trombosis venosa profunda
(TVP)
- Embolia grasa, aérea, femoral
- Hipercolesterolemia
No
cardiacas
- Prolapso válvula mitral
- Persistencia foramen oval
- Aneurisma auricular septal
- Calcificación mitral/aórtica
- Cardiomiopatía hipertrófica
19. Los síntomas y signos más orientadores de
enfermedad cerebro vascular son:
• Déficit motor.
• Déficit sensitivo.
• Déficit motor y sensitivo.
• Otras alteraciones motoras (ataxia, incoordinación, temblor).
• Alteraciones del lenguaje.
• Otras disfunciones corticales (amnesia, confusión, demencia).
• Vértigo, mareos.
• Crisis epilépticas.
• Compromiso de conciencia.
• Cefalea.
• Náuseas y vómitos.
• Signos meníngeos.
• Signo de Babinski +
20. Ataque isquémico transitorio (TIA)
• Déficit focal agudo, con recuperación total <24
horas, siendo en la mayoría de los casos <24
minutos.
21. Ataque isquémico transitorio
• Breve episodio de disfunción neurológica,
causado por isquemia focal cerebral o retinal,
cuyos síntomas clínicos duran típicamente
menos de 1 hora, sin evidencia de infarto.
22. Ataque isquémico transitorio
• Los TIA: ↑riesgo de ECV y muerte por EC
• 1/3 TIA no tratados: ECV isquémico a los 5
años
– 21%: mes
– 51%: año
23. Clínica
• Depende del territorio vascular comprometido
– 80%: Territorio Carotideo
– 20%: Territorio Vertebro-basilar
26. Carotídeos vertebro-basilar No TIA
• Amaurosis fugax
• Hemiparesia
• Parestesias
• Afasia
• Defectos campo visual
homónimo
• Pérdida visión binocular
• Hemianopsia
homónima
• Dos o más de los
siguientes:
1. Vértigo
2. Diplopía
3. Disfagia
4. Ataxia
• Síncope
• Mareos
• Cefalea
• Confusión
• Incontinencia urinaria o
fecal
• Parálisis generalizada
• Síntomas aislados
27. Infartos lacunares
• Infartos profundos que afectan vasos
pequeños (circulación terminal <15 mm
diámetro).
• Localización: tronco cerebral y núcleos de la
base.
• Factores de riesgo:
– HTA
– DM
28. Infartos lacunares
• Pueden ser silenciosos o muy sintomáticos.
• Los síntomas más comunes son:
– Hemiparesia pura
– Hemihipoestesia pura
– Mixto
– Disartria mano torpe
– Hemiparesia atáxica
29. Síndromes neurovasculares
ECV oclusiva Alteraciones
neurológicas
agudas
Síndromes
deficitarios
Correspondencia
en un territorio
vascular
36. Síndrome carótida interna
• No es terminal, recibe colaterales de polígono
de willis y de arteria angular.
• Cerca de 40 a 30 % son silentes.
• Es un infarto extenso, hemisférico.
37. Síndrome carótida interna
• Es un infarto extenso, hemisférico.
• Déficit motor y sensitivo del hemicuerpo
contralateral.
• Trastornos del lenguaje por compromiso de
áreas corticales. Generalmente afasia.
• Alteraciones del campo visual, mayormente
hemianopsia homónima.
• Caídas súbitas por compromiso frontal.
Porque se pierde el tono muscular.
40. Arteria cerebral media
• Es la forma oclusiva más frecuente.
• Siempre se asocia a síndrome neurológico focal y
frecuentemente compromiso de conciencia.
• Se produce por embolias arterioarteriales o
cardiacas.
• Arteria cerebral media irriga a toda la cara dorsolateral del
cerebro, exceptuando la parte anterior del lóbulo frontal y la
parte posterior del lóbulo occipital.
• Irriga también todos los ganglios de la base, excepto la cabeza
del caudado y el tálamo óptico.
41. Arteria cerebral media
• La afección hemisférica izquierda completa
presenta:
– Hemiplejía contralateral, hemihipoestesia,
hemianopsia o negligencia visual.
– Apraxia del miembro superior izquierdo.
– Desviación conjugada de la cabeza y ojos hacia la
izquierda y afasia global.
42. Arteria cerebral media
• La afección hemisférica derecha completa presenta:
– Anosognosia
– Extinción y/o inatención visual, táctil o auditiva
– Alestesia táctil
– Impersistencia motora
– Asomatognosia
– Apraxia constructiva o del vestido.
– Desorientación topográfica
– Amusia
– Indiferencia emocional
– Confabulación
– Aprosodia.
45. Síndrome de la arteria vertebrobasilar
• Alteraciones oculomotoras
• Alteraciones de conciencia
• Disartria, Disfagia
• Déficit Motores
• Déficit Sensitivo
• Trastornos autonómicos
46.
47. Evaluación y diagnóstico
• Cualquier paciente que presente un compromiso
neurológico de tipo súbito debe ser evaluado lo
más pronto posible por un neurólogo de turno,
estableciendo el diferencial entre AVE o TIA.
• La terapia trombolítica es imperativa en todo
paciente que presente isquemia o infarto
cerebral, debiendo ser brindada antes de 3 horas
del inicio del cuadro.
• Por lo que la activación de la cadena de
emergencia debe ser oportuna y eficaz
48. Evaluación y diagnóstico
• No existe una presentación clínica que sea
patognomónica entre isquemia, infarto y
hemorragia.
• Sin embargo, un mayor compromiso de
conciencia asociado a un alza de la PA, es muy
sugerente de un accidente hemorrágico.
49. Evaluación y diagnóstico
• La evaluación inicial debiera incluir:
– Examen neurológico
– Examen cardiológico:
• Evaluación de soplos en las A. Carótidas
• PA en ambos brazos
• Fondo de Ojo
50. Pruebas complementarias
• ECG
• Rx. Tórax
• Uroanálisis
• Análisis de sangre
– Hemograma
– ELP
– Glicemia
– BUN, creatinina pl
– Pruebas de coagulación
• Neuroimagen
– TC sin contraste de
ingreso
– RNM
