FUNIBER - Amagoia Celayeta "Niveles de ácido fólico en pacientes con enfermedad renal"

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ÁREA DE SALUD
NIVELES DE ÁCIDO FÓLICO EN PACIENTES CON ENFERMEDAD RENAL
CRÓNICA AVANZADA Y PACIENTES EN DIÁLISIS PERITONEAL
Tesis para optar al grado de:
Master Internacional en nutrición y dietética
Presentado por:
Amagoia Otsanda Celayeta Zamacona
ESSNMND1068150
Directora:
Dra. Mercedes Briones Urbano
DONOSTIA-SAN SEBASTIAN, ESPAÑA.
14/07/15

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DEDICATORIA
” Que la comida sea tu alimento y el alimento tu medicina”
Hipócrates
A mis mentores…

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AGRADECIMIENTOS
Muchas gracias a todos aquellos que me han
ayudado en este proyecto: familia, amigos y
compañeros.

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COMPROMISO DE AUTOR
Yo, Amagoia Otsanda Celayeta Zamacona con célula de identidad
ESSNMND10681 y alumno del programa académico master Internacional en
nutrición y dietética, declaro que:
El contenido del presente documento es un reflejo de mi trabajo personal y
manifiesto que ante cualquier notificación de plagio, copia o falta a la fuente
original, soy responsable directo legal, económico y administrativo sin afec-
tar al Director del trabajo, a la Universidad y a cuantas instituciones hayan
colaborado en dicho trabajo, asumiendo las consecuencias derivadas de
tales prácticas.
Firma: _______________________

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AUTORIZACIÓN
Para: Fundación Universitaria Iberoamericana-FUNIBER
Att: Dirección Académica
Por este medio autorizo la publicación electrónica de la versión aprobada
de mi Proyecto Final bajo el título NIVÉLES DE ÁCIDO FÓLICO EN PACIENTES
CON ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA AVANZADA Y PACIENTES EN DIÁLI-
SIS PERITONEAL en el campus virtual y en otros espacios de divulgación elec-
trónica de esta institución.
Informo los datos para la descripción del trabajo:
Título Niveles de ácido fólico en pacientes con enfermedad
renal crónica avanzada y pacientes en diálisis perito-
neal
Autor Amagoia Otsanda Celayeta Zamacona
Resumen Estudio en el que se describe la que es la enferme-
dad renal crónica, su epidemiología, clínica y la re-
percusión que produce en el estado nutricional de los
pacientes, centrándose en el estado de las vitaminas
hidrosolubles, y en concreto en el ácido fólico. En el
marco práctico, se analiza cuáles son los niveles del
ácido fólico en un grupo de pacientes con enferme-
dad renal crónica avanzada y otro grupo de pacien-
tes en diálisis peritoneal.
Programa Master internacional en nutrición y dietética
Palabras clave Ácido Fólico, Enfermedad renal crónica avanzada,
Diálisis peritoneal, dieta baja en potasio, vitaminas
hidrosolubles
Contacto Amagoiaotsanda.celayetazamacona@osakidetza.eus
amagoyis@yahoo.es
ATENTAMENTE…

7
ÍNDICE
INTRODUCCIÓN………………………………………………………………………………………… 12
RESUMEN……………………………………………………………………………………………… ….16
ABSTRACT………………………………………………………………………………………………....17
MARCO TEÓRICO
CAPÍTULO 1. ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA………………….………………………………….18
1.1.Definición, etiología y epidemiología………………………………………………………………18
1.1.2. ERC en España…………………………………………………………………..……… 29
1.2.Clasificación de la Enfermedad Renal Crónica: Estadios…………………………………… …30
1.3.Manifestaciones clínicas y bioquímicas……………………………………………………………33
1.4.Terapia renal sustitutiva: Hemodiálisis, Diálisis Peritoneal y Trasplante renal………………..44
CAPÍTULO 2. ASPECTOS NUTRICIONALES ESPECIALES EN EL PACIENTE RENAL…...…..53
2.1. Enfermedad renal crónica y riesgo de malnutrición……………………………………………...53
2.2. Valoración nutricional en la insuficiencia renal…………………………………………………...55
2.3. Necesidades dietéticas en la insuficiencia renal…………………………………….………...…57
2.4. Requerimiento de macronutrientes, micronutrientes y energía, según el estadio de enferme-
dad renal crónica……………………………………………………………..…………………………...63
CAPÍTULO 3: ESTADO DE LAS VITAMINAS HIDROSOLUBLES EN LA ENFERMEDAD RENAL
CRÓNICA……………………………………………………………………………………...…………….66
3.1. Causas de déficit de vitaminas hidrosolubles en el paciente renal…………………………….66
3.2. Vitamina B1 (Tiamina)………………………………………………………………………….…….68
3.3. Vitamina B2 (Riboflavina)……………………………………………………………………………69
3.4. Vitamina B3 (Niacina)……………………………………………………………………….………..69
3.5. Vitamina B5 (Ácido pantoténico)……………………………………………………………………69
3.6. Vitamina B6 (Piridoxina)……………………………………………………………….…………….70

8
3.7. Vitamina B7 (Biotina)……………………………………………………………………….………...72
3.8. Vitamina B9 (Ácido fólico)………………………………………………………………………......72
3.9. Vitamina B12 (Cobalamina)…………………………………………………………….……………72
3.10. Vitamina C (Ácido ascórbico)……………………………………………………………………..73
CAPÍTULO 4. NIVELES DEL ÁCIDO FÓLICO EN LA ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA……...77
4.1. Metabolismo del folato en la Enfermedad Renal Crónica: Folato y eritropoiesis……….….....77
4.2. Ácido fólico y diálisis………………………………………………………………………….………79
4.4. Suplementación de ácido fólico…………………………………………………………………….80
CAPÍTULO 5: HOMOCISTEÍNA Y ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA…………………….....……80
5.2. Homocisteína: Metabolismo…………………………………………………………………..…….80
5.3. Hiperhomocisteinemia en la Enfermedad Renal Crónica…………………………………..……83
5.4. Suplementación con ácido fólico para control de hiperhomocisteinemia en ERC……………83
MARCO EMPÍRICO
CAPÍTULO 6. DISEÑO METODOLÓGICO……………...………………………………………..…….85
6.1. Introducción………………………………………………………………………………….………..85
6.2. Variables………………………………………………………………………………………..………85
6.3. Muestra…………………………………………………………………………………………...….....87
6.4. Instrumentos de Medición y Técnicas…………………………………………………………......89
6.5. Procedimientos……………………………………………………………………………………….90
6.6. Hipótesis de trabajo………………………………………………………………………………….90
CAPÍTULO 7. RESULTADOS…………………………………………………………………..………..90
CAPÍTULO 8. DISCUSIÓN………………………………………………………………………..………95
CAPÍTULO 9. CONCLUSIONES GENERALES…………………………………………………..……96
CAPÍTULO 10. RECOMENDACIONES……………………………………………………………........96

9
BIBLIOGRAFÍA……………………………………………………………………………………………98
ÍNDICE DE FIGURAS
- Figura 1.1 Incidencia de ERCT por millón de población, por país. 2012…………………..19
- Figura 1.2.Revalencia de ERCA por países. 31 de diciembre 2012………………….......20
- Figura 1.3.Porcentaje de DM como causa primaria de ERCA por país. 2012……………21
- Figura 1.4.Prevalencia de diálisis por millón de habitantes por países 2012..................26
- Figura 1.5. Distribución del porcentaje de pacientes prevalentes en diálisis según la técni-
ca utililizada………………………………………………………………………………..……...27
- Figura 1.6. Tasa de trasplante renal por millón de habitantes, por países.
2012…………………….…………………………………………………………………….….…28
- Figura 1. 7. Incidencia de ERC en España por provincias. Inicio de terapia renal sustitutiva
según técnica …………………………………………………………………...........................30
- Figura 1.8. Manifestaciones óseas en la insuficiencia renal…………………………………37
- Figura 1.9. Circuito de hemodiálisis…………………………………………………………….46
- Figura 1.10 . FAVI radiocefálica izda……………………………………………………..……47
- Figura 1.11. Intercambio manual de diálisis peritoneal…………………………………….49
- Figura 1.12. Tipos de catéter en diálsis peritoneal……………………………………………50
- Figura 1.13. Entrenamiento de diálisis peritoneal…………………………………...……......51
- Figura 1.14. Diálisis peritoneal a través de cicladora…………………………………………51
- Figura 2.1..Cálculo de la ingesta proteica (fórmula y ejemplo) a partir de la eliminación de
nitrógeno urinario………………………………………………………………………..………58
- Figura 4.1. Metabolismo del ácido fólico ………………...…………………………………..79
- Figura 5.1. Metabolismo de la homocisteina………………………………………………….82
- Figura 6.1. Adherencia a la dieta recomendada en ERCA………………………………….91
- Figura 6.2. Adherencia a la dieta recomendad en DP……………………………………….91
- Figura 6.3. Correlación entre ácido fólico y homocisteina………………….……………….93

10
ÍNDICE DE TABLAS
- Tabla 1.1. Estadios de la Enfermedad renal crónica …………………………………..….…31
- Tabla 1.2. Clasificación adaptada de la ERC, según las KDIGO…………………….….….32
- Tabla 2.1. Requerimientos nutricionales en prediálisis……………………………………….63
- Tabla 2.2. Requerimientos nutricionales en hemodiálisis y diálisis peritoneal…................65
- Tabla 6.1 Características basales principales de los pacientes en cada grupo.……..…...88
- Tabla 6.2. ERCA. Creatinina, FG, Cl y proteinuria……………………………………...…….89
- Tabla 6.3. DP. Creatinina, diuresis, Cl y proteinuria…………………………………………..89
- Tabla 6.4. Diferencias entre los valores entre grupos……………………………….…..……92
- Tabla 6.5. Correlación entre ácido fólico y potasio según el cumplimiento de la dieta reco-
mendada………………………………………………………………………………..…..…......92
- Tabla 6.6. Niveles de homocisteína según enfermedad cardiovascular y arteriopatía perifé-
rica…………………………………………………………………………………………..……...94

11
ÍNDICE DE ANEXOS o APÉNDICES
1. Documento de comité ética Hospital Donostia. Autorización……………… 108

12
INTRODUCCIÓN
Está descrito que los pacientes con un filtrado glomerular disminuido o aquellos
que están en diálisis tienen un mayor riesgo de presentar una deficiencia vitamíni-
ca. Son muchas las razones que pueden explicar dicho déficit: una menor ingesta
(por pérdida de apetito, alteración del sentido del gusto y olfato, dificultad para
realizar la compra y cocinar...), las restricciones dietéticas bien por la misma insu-
ficiencia renal (restricción de fosforo y potasio) o bien por las enfermedades con-
comitantes; y además, en los pacientes en diálisis la perdida de vitaminas hidro-
solubles por el dializado (1).
El ácido fólico, es una vitamina hidrosoluble del grupo de las vitaminas B, en con-
creto la B9, necesaria para una adecuada eritropoiesis y por lo tanto, para un
buen control de la anemia en los pacientes con insuficiencia renal, participa ade-
más en el metabolismo de la homocisteína; factor que se ha visto que aumenta en
dichos pacientes y que además se relaciona con un mayor riesgo cardiovascular
(1).
Según las guías de la Sociedad Española de Nefrología, el control evolutivo de los
niveles del ácido fólico en diálisis es opcional (no es obligatorio) (2), y no se men-
ciona la nada en fases de Enfermedad Renal Crónica Avanzada (ERCA, estadios
4 y 5) (3). Tampoco existe ninguna indicación al respecto en las guías internacio-
nales KDOQUI (4).
El objetivo de este trabajo es conocer si los pacientes con insuficiencia renal tie-
nen realmente un mayor riesgo de presentar un déficit de vitamínico, para ello se
realizará una revisión bibliográfica y posteriormente se evaluará el ácido fólico
(vitamina que se puede medir en sangre en nuestro centro) en un grupo de pa-
cientes con insuficiencia renal.
La motivación que me lleva a realizar este trabajo es conocer la realidad del tema,
ya que si se confirmará ese posible déficit (en este caso del ácido fólico), dicha
determinación debería ser seriada periódicamente en los pacientes renales.
Mi experiencia personal, trabajando en el área de la Nefrología, es que los pacien-
tes en tratamiento con diálisis (tanto en hemodiálisis como en diálisis peritoneal),

13
tienden a presentar una carencia de ácido fólico meses después de iniciar el tra-
tamiento. En cambio, no se ha observado dicho déficit en los pacientes con ERCA
(estadios 4 y 5), a pesar de que una gran proporción de pacientes cumple las res-
tricciones dietéticas recomendadas. Si bien es cierto que a los pacientes en ER-
CA no se les realiza seriación de dichos niveles.
Sí existe un déficit vitamínico en estos pacientes, la monitorización de algunas de
estas vitaminas debería ser necesaria, y no opcional; teniendo en cuenta las
complicaciones que pueden derivar de las carencias vitamínicas.
El objetivo general de este trabajo es medir los niveles de ácido fólico en pacien-
tes con Enfermedad Renal Crónica Avanzada (estadios 4 y 5) y en los pacientes
en Diálisis Peritoneal, para analizar si hay un mayor déficit en aquellos que están
en dicho tipo de terapia renal sustitutiva, por un aumento de pérdidas del mismo a
través del efluente de líquido peritoneal.
Para ello se analizará un grupo de aproximadamente 38 pacientes en situación de
Enfermedad Renal Crónica Avanzada (ERCA), en estadios 4 y 5 (orientados a la
técnica de diálisis peritoneal en un futuro o bien a un trasplante renal de vivo) y
otro grupo de 41 pacientes en Diálisis Peritoneal (DP), con un tiempo mínimo en
dicha técnica de 3 meses, todos ellos clínicamente estable.
Se registrará la patología renal de base y enfermedades concomitantes de inte-
rés, y se revisaran los parámetros analíticos (una única determinación de analítica
de sangre y de la orina de 24 horas), el estado clínico (exploración física y anam-
nesis) y el tratamiento, en sus visitas rutinarias.
Se preguntará a los pacientes sobre el seguimiento de las recomendaciones die-
téticas indicadas por el Nefrólogo, enfermería o nutricionista, centrándonos en la
restricción de frutas (a través de test de frecuencia de consumo de las frutas más
habituales) y las medidas culinarias para la eliminación del potasio (la doble coc-
ción, el uso del remojo antes de cocinar las verduras y la eliminación del caldo de
las verduras).
Los objetivos específicos del trabajo serán:

14
- Conocer cuántos de los pacientes en Diálisis Peritoneal (DP) están en tra-
tamiento con suplementos de ácido fólico y cuántos en el grupo de ERCA.
- Analizar si hay una relación entre las restricciones dietéticas recomenda-
das para éstos pacientes y los niveles de ácido fólico.
- Conocer el grado de adherencia de nuestros pacientes a las recomenda-
ciones dietéticas: restricción de frutas ricas en potasio y medidas culinarias
para eliminar el potasio de los alimentos (sobre todo de las verduras).
- Observar la correlación de los niveles de ácido fólico con los niveles de
homocisteína.
La estructura del trabajo se divide en dos partes, el marco teórico y el marco em-
pírico con sus resultados y conclusiones.
En el marco teórico, se divide en 5 capítulos, en el capítulo nº1 se define la en-
fermedad renal crónica, su epidemiología en el mundo (con un apartado que se
centra en España), su clínica y unos conceptos generales sobre los tratamientos
renales sustitutivos para los pacientes con enfermedad renal avanzada: la diálisis
(hemodiálisis y diálisis peritoneal) y el trasplante renal.
En el capítulo nº2 se detallan los aspectos nutricionales en el paciente renal, deta-
llando los parámetros para realizar una valoración nutricional en este grupo de
pacientes, y con un resumen de cuáles son las necesidades nutricionales del pa-
ciente con insuficiencia renal en general y del paciente en técnicas de terapia re-
nal sustitutiva como la hemodiálisis y la diálisis peritoneal.
En el capítulo nº3 se realizará una revisión de cuáles son los niveles de las distin-
tas vitaminas hidrosolubles en la insuficiencia renal, centrándonos en el capítulo
nº4 en la vitamina B9, el ácido fólico (que posteriormente se estudiará en el marco
paráctico). En el capítulo nº5 se analizará la relación de la homocisteína con la
insuficiencia renal, con el riesgo cardiovascular y con los niveles del ácido fólico.
El capítulo nº6 da comienzo al marco empírico, estudio realizado en el servicio de
Nefrología del Hospital Universitario Donostia, donde se han analizado los niveles
de ácido fólico en dos grupos de pacientes (uno con pacientes que presentan en-

15
fermedad renal crónica estadio 4 y 5 en un grupo, y otro de pacientes en diálisis
peritoneal), se explican los pasos que se han dado para realizar el diseño metodo-
lógico; en el capítulo nº7 los resultados obtenidos, en el nº8 la discusión de los
resultados y en el nº9 y nº10 se detallarán las conclusiones generales y las reco-
mendaciones respectivamente, respectivamente..

16
RESUMEN
Está descrito que los pacientes con un filtrado glomerular disminuido o aquellos que es-
tán en diálisis tienen un mayor riesgo de presentar una deficiencia vitamínica, como es el
caso del ácido fólico. Muchas son las razones que pueden explicar dicho déficit: una me-
nor ingesta, las restricciones dietéticas (bien por la misma insuficiencia renal o bien por
las enfermedades concomitantes) y en los pacientes en diálisis la perdida de vitaminas
hidrosolubles por el líquido de dializado.
El objetivo de este trabajo es analizar si los pacientes en diálisis peritoneal presentan un
mayor déficit de ácido fólico comparando con aquellos pacientes con enfermedad renal
crónica avanzada (estadios 4 y 5).
Para ello, en una primera parte (marco teórico) se ha realizado una revisión bibliográfica
sobre la enfermedad renal crónica, su epidemiología, clínica y el tratamiento renal susti-
tutivo, detallando cuales son los requerimientos nutricionales del paciente renal y las cau-
sas de las carencias de las distintas vitaminas hidrosolubles (centrándose en el ácido
fólico). En una segunda parte (marco empírico), se ha realizado un análisis de los niveles
de ácido fólico en un grupo de pacientes con enfermedad renal crónica avanzada (ERCA)
y otro grupo de pacientes en diálisis peritoneal (DP). Además, se ha observado si existe
una relación entre el déficit de ácido fólico y las recomendaciones nutricionales que si-
guen los pacientes con insuficiencia renal.
Se trata de un estudio transversal, donde se analizan 38 pacientes con ERCA y 41 en
DP; se han revisado sus analíticas sanguíneas y de la recogida de orina de 24 horas,
enfermedades concomitantes, tratamientos (aquellos que influyen en la anemia, inclu-
yendo la suplementación de ácido fólico) y el grado de cumplimiento de las recomenda-
ciones dietéticas (restricción de frutas ricas en potasio y medidas culinarias para la elimi-
nación del mismo).
Como conclusión, se ha observado los pacientes en DP presentan cifras de ácido fólico
por debajo de la normalidad con más frecuencia que aquellos con ERCA (22 % vs 0%), y
que en consecuencia requieren mayor suplementación con ácido fólico (30 % vs 2,63 %).
Además, en los pacientes en DP dicha carencia puede agravarse si se realiza una res-
tricción estricta de frutas ricas en potasio (p <0,000).
Palabras clave: Ácido Fólico, Enfermedad renal crónica avanzada, Diálisis peritoneal,
dieta baja en potasio, vitaminas hidrosolubles.

17
ABSTRACT
It has been described that patients with a decreased glomerular filtration rate or those who
receive a renal replacement treatment have higher risk of presenting a vitamin deficiency,
as it is in the case of the folic acid. Many are the reasons that explain this deficiency: a
lower intake, the dietetic restrictions (due to renal disease or for other associated patholo-
gies), and in those patients who are in a chronic dialysis program, the losses of hydro-
soluble vitamins for the dialysate.
The aim objective of this study was to analyse if the patients who receive a peritoneal di-
alysis treatment have a higher deficiency of folic acid vitamin comparing with those who
have an advanced chronic kidney disease (4 and 5 stages).
To find this out, first (in the theoretical area), it has been carried out a bibliographic review
about the chronic kidney disease, its epidemiology, clinic and the kidney replacement
treatment, detailing which are the nutritional requirements of the renal patients and which
the reasons that explain hydrosoluble vitamin deficiencies (specifically the folic acid).
Secondly (in the empiric area), an analysis of the folic acid levels in a group of advanced
chronic kidney disease (ACKD) patients and in another group of peritoneal dialysis pa-
tients has been done. In addition, it has been observed if there is a relation between the
acid folic deficiency and the nutritional recommendations patients with kidney chronic dis-
ease follow.
In this transversal study, 38 ACKD patients and 41 DP patients have been analysed, go-
ing through blood and 24 hours urine collection analysis, the associated pathologies,
treatments (the ones that have an effect on anemia, including the folic acid supplements),
and the rate of dietetic recommendations adherence (potassium rich fruits and the culi-
nary measurements to eliminate it).
To sum up, it has been observed that a higher proportion of DP patients present folic acid
level below the normal range comparing with ACKD patients (22 % vs 0 %), and in conse-
quence, the folic acid supplement needs are higher in those patients (30 % vs 2,63 %).
Moreover, in DP patients this deficiency may be more severe in those who follow a strict
restriction of potassium rich fruits (p< 0,000).
Keywords: Folic acid, advanced chronic kidney disease, peritoneal dialysis, low potassi-
um diet, hidrosoluble vitamins.

18
CAPÍTULO 1. ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA
1.1 Definición, etiología y epidemiología.
La enfermedad renal crónica (ERC) es un término genérico que define un conjun-
to de enfermedades heterogéneas que afectan a la estructura y función renal. La
variabilidad de su expresión clínica es debida, al menos en parte, a su etiopato-
genia, la estructura del riñón afectada (glomérulo, vasos, túbulos o intersticio re-
nal), su severidad y el grado de progresión (3).
Desde el año 2002, todas las guías, incluyendo la KDIGO 2012 (Kidney Disease
Improving Global Outcomes) publicadas en 2013 (4), definen la de ERC (indepen-
dientemente del diagnóstico clínico), como la presencia durante al menos tres
meses, de al menos una de las siguientes situaciones:
• FG (filtrado glomerular) inferior a 60 ml/min/1,73 m2.
• Lesión renal, definida por la presencia de anormalidades estructurales o
funcionales del riñón, que puedan provocar potencialmente un descenso
del FG.
La lesión renal se pone de manifiesto directamente a partir de alteraciones histo-
lógicas en la biopsia renal (enfermedades glomerulares, vasculares, túbulo-
intersticiales) o indirectamente por la presencia de albuminuria, alteraciones en el
sedimento urinario, alteraciones hidroelectrolíticas o de otro tipo secundarias a
patología tubular o a través de técnicas de imagen.
La ERC es un problema emergente en todo el mundo; aunque la incidencia y pre-
valencia de la enfermedad renal crónica avanzada (ERCA) difiere en los diferen-
tes países y regiones del mundo (6).

19
Figura .1.1. Incidencia de ERCT por millón de población, por país. 2012 (7)
Según el registro Nacional Renal de Estado Unidos (“United States Renal Data
System” USRDS), donde se recogen datos de distintos países en el mundo, la
incidencia de pacientes con ERCA varía desde 25 a 467 nuevos pacientes por
millón de población. México, Taiwan y Estados Unidos presentan las tasas más
elevadas, con una incidencia de 467, 450 y 359 por millón de población, respecti-

20
vamente. En cambio, se observa una incidencia más baja en Ucrania, Rusia, Qa-
tar, Islandia, Finlandia y Escocia (Ver figura 1) (7).
Respecto a la prevalencia, definido como el número de pacientes tratados por
millón de población (hasta diciembre del 2012), fue mas elevado en Taiwan,
Japón y en EU, con una prevalencia de 2902, 2365 y 1976 pacientes por millón de
población, respectivamente. Las tasas mas bajas se observan en Ucrania, Rusia,
Qatar, Bahrain, Indonesia y Sudafrica. (Ver figura 2) (7)
.
Figura 1.2. Prevalencia de ER-
CA por países. 31 de diciembre
2012 (3b)

21
La diabetes y la hipertensión son las principales causas de ERC en los países
desarrollados y muchos de los países en vías de desarrollo, pero la glomerulone-
fritis y otras etiologías desconocidas son más comunes en países como Asia y
África sub-Sahariana. Dichas diferencias se deben a que en los países desarro-
llados se observa un aumento de las enfermedades relacionadas con el estilo de
vida, con un descenso en el ratio de la natalidad y con un aumento de la expecta-
tiva de vida. En cambio, en los países con pocos recursos, sigue existiendo una
alta prevalencia de enfermedades infecciosas (6).
Figura 1.3. Porcentaje de DM como causa primaria de ERCA por país. 2012 (7).

22
Según el registro nacional de enfermedad renal de Estados Unidos (7), la diabe-
tes mellitus (DM) es la primera causa de ERCA en el 75% de los países analiza-
dos. En el 2012, Singapur y Malasia registraron la tasa más elevada de ERCA
secundaria a DM, 66 y 61% respectivamente. Además, la DM fue la causa prima-
ria de ERCA en el 48-59% de los casos en México, Kuwait, Omán, Israel, Repu-
blica de Korea, Hong Kong y Nueva Zelanda. Por el contrario, en países como
Irán, Rumania, Rusia, Ucrania, Francia, Bélgica, Países Bajos y Noruega, la DM
fue la primera causa de ERCA en menos del 22% de los casos (Ver figura 3) (7).
Muchos son los factores que pueden influir en la enfermedad renal crónica, entre
ellos tenemos los siguientes (6):
- Hipertensión, diabetes mellitus y obesidad. La enfermedad renal crónica es
considerada una de las enfermedades no transmisibles que va en aumen-
to. La hipertensión, la diabetes mellitus y la obesidad son parte de las en-
fermedades no transmisibles que han aumentado su incidencia en los últi-
mos años y son factores de riesgo de la enfermedad renal crónica. La pre-
valencia global de la hipertensión en los adultos fue del 26% (972 millones
de casos) en el 2000, encontrándose la mayoría de los casos (639 millo-
nes, el 66%) en los países desarrollados. Por ejemplo, en latino-América, el
40,7% de los hombres y el 34,8% de las mujeres presentaba hipertensión,
mientras que en el Äfrica Sub-Sahariana los valores eran del 27,0% en
hombres y 28,0% en mujeres. La prevalencia es mayor en poblaciones ur-
banas que en las poblaciones rurales, en los países desarrollados.
Las tendencias son similares en el caso de la DM, la prevalencia global pa-
ra la diabetes es del 6,4%, de manera que afecta a 285 millones de perso-
nas, y se estima que aumente hasta al 7,7% para el 2030 (439 millones de
casos). Los mayores aumentos se esperan en los países en vías de desa-
rrollo: el oriente medio (163%), el África Sub-Sahariana (161%), India
(151%), Latino-Ámerica (148%) y China (104%).
La prevalencia de la obesidad en el mundo también está aumentando. Se
estima que 312 millones de adultos en el mundo eran obesos al principio
del siglo 21. Además, es muy alarmante el aumento del número de niños
con sobrepeso y obesidad. En China, la prevalencia de personas que pre-

23
sentaba sobrepeso aumentó un 49,3% desde 1992 hasta 2002. En los paí-
ses en vías de desarrollo, la obesidad está aumentando en las poblaciones
afluentes y que han recibido educación escolar.
- Hierbas: Las medicinas compuestas por hierbas son muy utilizadas en po-
blaciones rurales de África y Asia, y se están convirtiendo cada vez más
populares en los países desarrollados. Los efectos nefrotóxicos pueden ser
secundarios al consumo de hierbas potencialmente tóxicos, por sustitución
de hierbas inocuas por hierbas tóxicas, por la contaminación de las mismas
con compuestos tóxicos (como por ejemplo los metales pesados) o por in-
teracción entre distintas hierbas y tratamientos convencionales.
El consumo de hierbas puede producir insuficiencia renal aguda, disfunción
tubular, alteraciones electrolíticas, hipertensión, necrosis papilar, urolitiasis,
enfermedad renal crónica y cáncer urotelial. El consumo de hierbas debería
considerarse como etiología de una enfermedad renal sin causa clara, en
aquellas áreas donde el uso de preparados de hierbas es elevado.
- Ácido aristocólico y la nefropatía de los Balcanes. La nefropatía por ácido
aristocólico es una nefritis intersticial progresiva que evoluciona hacia una
insuficiencia renal crónica terminal y hacia una enfermedad urológica ma-
ligna. Fue descrito por primera vez en 1993, en una mujer joven que había
recibido una hierba denominada Aristolocia fangchi en una clínica de adel-
gazamiento en Bélgica. Datos epidemiológicos de Taiwan y China mues-
tran una asociación entre el ácido aristocólico y la enfermedad renal cróni-
ca. Probablemente, la nefropatía por ácido aristocólico es mayor de lo pen-
sado; en países asiáticos, donde la medicina tradicional es muy popular,
muchos de estos productos de hierbas contienen ácido aristocólico.
La nefropatía de los Balcanes afecta a la población que vive en las horillas
del rio Danubio, se caracteriza por fibrosis intersticial crónica y enfermedad
urotelial maligna. Se origina por el consumo de trigo cultivado en campos
contaminados con ácido aristocólico (aristolochia clematis).
- Las infecciones: La infección por VIH es endémica en el África sub-
Sahariana. Se ha observado algún tipo de afectación renal en el 5-83 % de
los pacientes infectados en dicha región. En EEUU, la nefropatía por VIH
se observa en pacientes afro-americanos pero no en la raza blanca. En
Asia, a pesar de que existe una amplia población que está infectada por el

24
VIH, la nefropatía por VIH es rara. Las diferencias por región probablemen-
te se expliquen por la diferente prevalencia de alelos de alto riesgo, el
MYH9 y el APOL1. El inicio precoz de antirretrovirales reduce la nefropatía
por VIH, pero a su vez puede ser nefrotóxico, induciendo obstrucción por
cristales, lesión tubular, nefritis intersticial, acidosis láctica y desordenes
electrolíticos.
Otras infecciones que producen lesiones renales graves a lo largo de todo
el mundo, son el virus de la hepatitis B y C.
- El agua: las alteraciones del agua, tanto de forma directa como indirecta
pueden producir una enfermedad renal. Las altas temperatura en regiones
tropicales, pueden producir una carencia de agua lo que provoca un au-
mento del riesgo de deshidratación. El agua que cae puede estar contami-
nada por metales pesados o compuesto orgánicos que se han filtrado des-
de la tierra, y los cultivos pueden contaminarse por sustancias lesivas. Mu-
chas de las enfermedades trasmitidas por el agua (esquistosomiasis, lep-
tospirosis, tifus, hantavirus y la malaria) afectan a los riñones. Los niños
son particularmente vulnerables a desarrollar una insuficiencia renal aguda
secundaria a procesos diarreicos.
Las infecciones entéricas pueden producir un síndrome hemolítico urémico,
que puede evolucionar hacia una enfermedad renal crónica. En Alemania,
se observó un brote de síndrome hemolítico urémico en el 2011, debido a
una infección por Escherichia Coli productor de shiga toxina. En Asia, es
frecuente desarrollar dicho síndrome tras infecciones por shigella dysente-
riae.
- Enfermedad renal crónica de origen desconocido. Se han observado casos
de enfermedad renal crónica en algunas áreas de Sri Lanka e India; los in-
dividuos afectados son principalmente granjeros jóvenes, que presentan
una nefritis intersticial. Se sospecha que la causa podría ser una contami-
nación del agua y/o comida por metales pesados, compuestos químicos
producidos por las industrias, fertilizantes y pesticidas (6).

25
Más del 80 % de los pacientes que recibe tratamiento para la ERCA se encuentra
en aquellos países con mayor población anciana y acceso universal a la sanidad.
Por otro lado, es difícil calcular el número de pacientes que presenta una ERC
menos sintomática o asintomática (se considera que son el 80-90 % de todos los
casos) (6). A pesar de que se ha reconocido que es un problema sanitario impor-
tante, la conciencia o conocimiento de presentar una enfermedad renal crónica es
baja; en un programa nacional de screening realizado en EEUU, en el que partici-
paron 90000 adultos con alto riesgo de presentar una enfermedad renal crónica,
la prevalencia y el conocimiento, eran de 29,7% y 8,6% en pacientes de raza
blanca, de 22,8% y 6,3% en los afro-americanos, 29,2% y 6,8% en los america-
nos nativos, 20,3% y 11,1% en los hispanos, y del 23,4% y 11,9 en los asiáticos y
población de las islas del pacífico. El desconocimiento de padecer una insuficien-
cia renal, fue más elevado en aquellos pacientes con una enfermedad renal cróni-
ca avanzada y aquellos con diabetes mellitus, hipertensión y proteinuria. Además,
la proporción de aquellos pacientes que estaban en seguimiento por un nefrólogo
era muy baja: menos del 6% en los pacientes con estadio 3 y menos del 30% en
pacientes en estadios 4 y 5 (6).
Estudios realizados en Taiwan muestran que el conocimiento de la enfermedad
renal crónica es del 3,5-9,7% y aún es más bajo en aquellas personas con menor
estado socioeconómico y educativo. En China el conocimiento de la presencia de
enfermedad renal crónica en la población rural podría ser del 8% (6).
La hemodiálisis es la terapia comúnmente más utilizada para el tratamiento susti-
tutivo de la ERCA, seguida por el trasplante renal. El número de pacientes que
recibe tratamiento renal sustitutivo (TRS) varía dependiendo del país, de 2902 y
2365 pacientes/pmp en Taiwan y Japón, respectivamente, a 133-185/pmp en Su-
dáfrica, Rusia y Filipinas (figura 4) (7).

26
Figura 1.4. Prevalencia de diálisis por millón de habitantes por países. 2012. (7)
Como se ha mencionado anteriormente la hemodiálisis (HD) continua siendo la
terapia de diálisis más utilizada en la mayoría de los países, en un 60% de los
países registrados, al menos el 80% de los pacientes estaba recibiendo HD (figu-
ra 5) (7).

27
Figura 1.5. Distribución del porcentaje de pacientes prevalentes en diálisis según la técnica utili-
zada: HD en centro hospitalario , HD domiciliaria y DP.(7)
Respecto al trasplante renal (Tx), existen grandes diferencias según el país, lo
que no solo refleja una variación geográfica en la incidencia y prevalencia de la
ERCA, sino también las diferencias del sistema nacional de salud, la infraestructu-
ra, la disponibilidad de órganos y las creencias culturales de cada país. En la figu-

28
ra 6, se puede observar que la tasa de Trasplante renal varía dependiendo del
país de un 2 a 60 riñones trasplantados por millón de población. Las tasas más
altas de Tx renal se pueden observar en países como Noruega, México, Países
Bajos, EU, Croacia y España, con 54-60 riñones trasplantados por millón de po-
blación. Los países con tasas de Tx renal más bajos son Ucrania, Malasia, Filipi-
nas, Sudáfrica, Qatar, Rusia, Rumania, Bosnia y Tailandia (7).
Figura 1.6. Tasa de trasplante renal por millón de habitantes, por países. 2012. (7)

29
1.1.2. ERC en España
Aproximadamente 4 millones de personas padecen ERC en España. De ellas
unas 50.909 están en tratamiento renal sustitutivo, la mitad en diálisis y el resto
con un trasplante renal funcionante. Cada año, unas 6.000 personas con insufi-
ciencia renal progresan hasta requerir uno de los tres tipos de tratamiento sustitu-
tivo renal (TSR): hemodiálisis (HD), diálisis peritoneal (DP) y trasplante renal (Tx)
(5).
La prevalencia de la ERC aumenta de forma progresiva con el envejecimiento (el
22% en mayores de 64 años, el 40% en mayores de 80 años), y con otras enfer-
medades como la diabetes tipo 2, la hipertensión arterial y la arterioesclerosis.
En España, La enfermedad renal crónica se presenta asociada a cuatro patolo-
gías crónicas de alta prevalencia como son la diabetes, hipertensión arterial, insu-
ficiencia cardiaca y cardiopatía isquémica, según evidencia el registro oficial de
Diálisis y Trasplante de la Sociedad Española de Nefrología de 2011 (5). En la
práctica, muchos de estos pacientes son pluripatológicos y pacientes crónicos
complejos.
Se estima que el TSR consume entre el 2,5% y el 3% del presupuesto del Siste-
ma Nacional de Salud y más del 4% de atención especializada, esperando un in-
cremento anual de estos costes puesto que unos 6.000 nuevos pacientes inician
la terapia de reemplazo renal y se produce un aumento del 3% en la prevalencia.
El coste medio por paciente en tratamiento sustitutivo renal (TSR), estadio 5D, es
seis veces mayor que el tratamiento de pacientes con infección por el VIH y 24
veces mayor que el tratamiento de pacientes con EPOC y asma. El coste medio
anual por paciente tratado con HD es de 46.659,83 € (43.234 ±13.932 €) y de
32.432,07 € en DP (5).
En algunos registros se aprecia que la tasa de prevalencia continúa mostrando
una tendencia creciente en los últimos años (1.092 pacientes por millón de pobla-
ción-pmp). La tasa de incidencia se ha estabilizado en los últimos años en torno a

30
120 pm, estando en la media europea entre otras causas por la no limitación de
entrada en programas de tratamiento sustitutivo (5).
Según el Registro Español de Enfermos Renales en el año 2012, el 80% de los
pacientes incidentes en TSR lo hicieron mediante HD. Un 16,4% empezaron DP y
el resto, poco más del 3,5% inició TSR directamente con un Tx renal. Los datos
sobre prevalencia, sin embargo, muestran que el 43,8% de los pacientes en TSR
están en HD, el 50,78% están trasplantados y sólo un 5,42% están en DP. Diver-
sos estudios de costes realizados en nuestro país muestran ventajas económicas,
clínicas y sociales de la DP, lo que junto a los datos anteriores avala la necesidad
de promover un mayor uso de la DP (5).
Figura 1.7. Incidencia de ERC en España por provincias.
Inicio de terapia renal sustitutiva según técnica (8)

31
1.2. Clasificación de la Enfermedad Renal Crónica: Estadios.
La mejor herramienta para evaluar la función renal es el filtrado glomerular (FG).
El FG varía según la edad, sexo y masa corporal, y en adultos jóvenes sanos se
sitúa entre 90-140 ml/min/1.73m2. Las guías actuales recomiendan la estimación
del FG mediante ecuaciones obtenidas a partir de la medida de la creatinina séri-
ca, edad, sexo y raza. Estas ecuaciones son más exactas que la creatinina sérica
aislada (3).
Pese a todo esto, el uso de ecuaciones para estimar el FG no debe utilizarse en
una serie de situaciones clínicas:
- Personas con peso corporal extremo (IMC <19 o >35 Kg/m2)
- Personas que siguen dietas especiales (vegetarianos estrictos, suplemen-
tos de creatinina/creatina) o con malnutrición
- Personas con alteraciones de la masa muscular (amputaciones, pérdida de
masa muscular, enfermedades musculares o parálisis)
- Edad < 18 años
- Enfermedad hepática grave, edema generalizado o ascitis
- Mujeres embarazadas
- Fracaso renal agudo o deterioro transitorio de la función renal en ERC
- Estudio de potenciales donantes de riñón
- Ajuste de dosis de fármacos de gran toxicidad y de eliminación renal (p.ej.
aminoglucósidos y quimioterápicos)
En todos estos casos debería medirse el aclaramiento de creatinina con recogida
de orina de 24h. Basándonos en el valor del FG (calculado o estimado), clasifica-
mos la ERC en estadios (3).Tabla 1:

32
Tabla 1.1. Estadios de la Enfermedad renal crónica (3)
Entre los estadios 3-5D, se considera que existe una Insuficiencia Renal Crónica
(IRC). Los trasplantados renales: por definición tienen enfermedad renal crónica
(ERC), y se clasifican 1T, 2T, 3T, 4T y 5T. Los pacientes que presentan, FG 60-89
ml/min/1.73 m2 sin lesión renal: “FG disminuido sin ERC”, frecuente en personas
mayores, no requiere intervenciones específicas.
Más recientemente se ha planteado la posibilidad de añadir la determinación de la
albuminuria como 3 categorías de riesgo según el cociente Albúmina/Creatinina
(3):
- A1: <30 mg/g
- A2: 30-299 mg/g
- A3: >300 mg/g
Según los grados de FG y las categorías de albuminuria, los pacientes quedarían
clasificados según su riesgo relativo para cinco eventos (mortalidad global, morta-
lidad cardiovascular, necesidad de diálisis o trasplante, fracaso renal agudo y pro-
gresión de enfermedad renal) en riesgo bajo moderado, alto y muy alto (3).
En la tabla 2, se observa el pronóstico de la enfermedad renal crónica según las
categorías de filtrado glomerular y de albuminuria. Riesgo de complicaciones es-
pecíficas de la enfermedad renal, riesgo de progresión y riesgo cardiovascular: el
verde, es el riesgo de referencia, no hay enfermedad renal si no existen otros
marcadores definitorios; amaríllo, riesgo moderado; naranja, riesgo alto; rojo, ries-
Estadio FG (ml/min/1.73 m2) Descripción
1 >90 Daño renal con FG normal
2 60-89 Daño renal y ligero descenso del FG
3A 45-59 Descenso ligero-moderado del FG
3B 30-44 Descenso moderado del FG
4 15-29 Descenso grave del FG
5 <15 Prediálisis
5D Dialisis Diálisis

33
go muy alto. La albúmina, como se ha explicado previamente, se expresa como
cociente albúmina/creatinina.
Tabla 1.2. Clasificación adaptada de la ERC, según las KDIGO (3)
KDIGO 2012 Albuminuria
A1 A2 A3
< 30 mg/g 30-300 mg/g >300 mg/g
ESTADIO FG
Estadio 1 ≥ 90
Estadio 2 60-89
Estadio 3A 45-59
Estadio 3B 30-44
Estadio 4 15-29
Estadio 5 < 15
1.3. Manifestaciones clínicas-bioquímicas:
1.2.1 Transtornos hidroelectrolíticos y del equilibrio ácido-base
1.2.1.1. Homeostasis de sodio y agua
La función renal normal garantiza que la reabsorción tubular del sodio y agua fil-
trados esté compensada de forma que la excreción de estos dos elementos equi-
valga a la ingesta neta de los mismos (3). La capacidad para mantener un volu-
men circulante adecuado se mantiene en la ERC, generalmente, hasta que el fil-
trado glomerular es inferior a 10-15 ml/min, pero con notables oscilaciones indivi-
duales (9). En muchas nefropatías este equilibrio se altera y el sodio ingerido so-
brepasa al excretado, existe una retención de sodio y a consecuencia de la misma
una expansión del volumen del líquido extracelular (VEC). Esta expansión puede
contribuir a la hipertensión que a su vez acelera la pérdida de función renal (3).
Si la ingesta de agua no es superior a la capacidad de excreción, la expansión del
VEC será isotónica y habrá normonatremia. Habitualmente no suele haber hipo-

34
natremia y si la hay mejora con la restricción hídrica.Además de los problemas de
excreción de sodio y agua, algunos pacientes con ERC también pierden la capa-
cidad de conservar estas sustancias.
Si hay una pérdida extrarrenal de líquidos (p.ej. por el aparato GI) o falta de inges-
ta, puede existir una contracción del VEC porque el riñón no es capaz de retener
de forma adecuada el sodio. Esta contracción, por ingesta insuficiente, pérdidas
GI o uso excesivo de diuréticos, puede deteriorar más la función renal por meca-
nismos prerrenales, produciendo una insuficiencia renal aguda sobre la crónica
(3).
1.2.1.2. Homeostasis de potasio
La concentración de potasio plasmático es el resultado de la relación entre su in-
gesta, su eliminación y su distribución transcelular. Los requerimientos mínimos
diarios de potasio son de aproximadamente, 1600 a 2000 mgr (40 a 50 mmol, 40
mgr= 1 mmol), en la población general, pero en la enfermedad renal crónica
avanzada conviene reducir esta cantidad. Su principal vía de eliminación es la
renal. Casi el 80 % del potasio ingerido se excreta por los riñones, el 15 % por el
tracto gastrointestinal y el 5 % restante por el sudor (9).
La disminución de la eliminación renal de potasio es la causa de hiperpotasemia
que aparece en la insuficiencia renal aguda o crónica. Sin embargo, de no inter-
venir otros factores (fármacos, hipercatabolismo marcado), la insuficiencia renal
solamente produce hiperpotasemia cuando las cifras de filtrado glomerular han
descendido por debajo de 10-15 ml/min. Antes, la excreción de potasio por nefro-
na indemne está aumentada y se mantiene el balance del potasio (9).
A pesar de ello, hay factores que pueden desencadenar hiperpotasemia en fases
más precoces, como una mayor ingesta de potasio en la dieta, un aumento del
catabolismo proteico, hemólisis, hemorragia, transfusión de hematíes “viejos” y
acidosis metabólica. Además, hay fármacos que pueden disminuir la entrada de
potasio en la célula o su excreción renal, como por ejemplo Inhibidores de la en-
cima conversora de la angiotensina (IECA), antagonistas de los receptores de
angiotensina II (ARA II) y los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) (3).

35
Algunas causas de ERC se relacionan con una pérdida más precoz de la capaci-
dad de secreción de potasio por la nefrona distal, incluso sin disminución del FG.
Entre estas causas tenemos la diabetes (por hipoaldosteronismo hiporreninémico)
o enfermedades que afectan a la nefrona distal (uropatía obstructiva, drepanocito-
sis) (3). Así, los pacientes diabéticos, los que toman inhibidores de la ECA o ARA
II o los que presentan acidosis metabólicas graves, pueden precisar restricciones
estrictas de potasio con una estadio de insuficiencia renal moderado, dada su
tendencia a la hiperpotasemia (9).
La hiperpotasemia puede producir alteraciones en la conducción cardíaca (ondas
T elevadas y picudas, aumento del intervalo PR, ensanchamiento del complejo
QRS y aplanamiento de la onda P) e incluso una fibrilación ventricular, por lo que
es una complicación grave (10).
Además de la afectación cardíaca, se puede manifestar con:
- Clínica muscular: debilidad muscular, parestesias y/o parálisis ascendente
flácida.
- Gastrointestinal: nauseas, vómitos, dolor abdominal e ileo.
- Alteraciones hidroelectrolíticas: reducida excreción urinaria de amonio, aci-
dosis metabólica y natriuresis aumentada.
- Alteraciones endocrinas: reducción de la renina, secreción aumentada de
prostaglandinas F2-alfa, secreción aumentada de la kalicreina y elevación
de insulina y glucagón.
- Alteraciones hemodinámicas, en forma de disminución de la presión arterial
(10).
La hipopotasemia no es frecuente en la ERC, y generalmente es debida a una
ingesta muy disminuida de potasio en la dieta, asociado al uso de diuréticos (furo-
semida y torasemida) o a pérdidas gastrointestinales. Además puede existir hipo-
potasemia, junto con otras alteraciones, en el síndrome de Fanconi, en la acidosis
tubular renal y en otras nefropatías tubulointersticiales hereditarias o adquiridas.
Pero incluso en estas patologías, a medida que disminuye el FG se reduce la ten-
dencia a la hipopotasemia y puede aparecer hiperpotasemia. Por ello a lo largo de
la evolución de la ERC hay que vigilar el uso de suplementos de potasio y de diu-

36
réticos (3).
1.2.1.3. Acidosis metabólica
La presencia de acidosis metabólica es constante en la insuficiencia renal crónica,
debido a la incapacidad para excretar hidrogeniones (10). La mayoría de los pa-
cientes sigue acidificando la orina pero generan menos amoniaco por lo que no
son capaces de eliminar la cantidad normal de hidrogeniones mediante este tam-
pón urinario. Si además existe hiperpotasemia, la producción de amoniaco aún
disminuye más (3).
Existe controversia sobre la necesidad de su corrección, pero la acidosis metabó-
lica disminuye la síntesis de albúmina y exacerba la pérdida de masa muscular,
además de causar una pérdida de calcio y fósforo por el hueso (9).
La combinación de hiperpotasemia más acidosis metabólica hiperclorémica puede
aparecer incluso en fases precoces (ERC 1-3) en la nefropatía diabética, en la
tubulointersticial o en la obstructiva. El tratamiento de la hiperpotasemia estimula
la producción de amoniaco, mejora la producción de bicarbonato y la acidosis me-
tabólica (sin anion gap) (3).
Generalmente la acidosis metabólica es leve, con pH raramente por debajo de
7.35 y se corrige con suplementos orales de bicarbonato sódico. Se recomienda
mantener una concentración plasmática de bicarbonato por encima de 20-23
mmol/L, que puede atenuar el estado catabólico que produce la acidosis e incluso
reducir la progresión de la ERC (3).
1.2.2 Trastornos del metabolismo del calcio y del fósforo
Para describir estos trastornos, antiguamente se utilizaba el término “Osteodistro-
fia renal”. Actualmente hablamos de unas alteraciones del metabolismo óseo-
mineral relacionadas con la ERC, que integran todas las alteraciones bioquímicas,
esqueléticas y calcificaciones extraesqueléticas que ocurren como consecuencia
de las alteraciones del metabolismo mineral en la ERC como una entidad sistémi-
ca. Se manifiestan por una o por la combinación de las siguientes manifestacio-
nes (3):

37
1. Alteraciones del calcio, fósforo, hormona paratiroidea (PTH) y vitamina D.
2. Alteraciones en el remodelado, mineralización, volumen, crecimiento o fragili-
dad del esqueleto.
3. Calcificaciones cardiovasculares o de otros tejidos blandos.
1.2.2.1 Manifestaciones óseas de la ERC
La división principal se realiza en dos grupos:
- Remodelado óseo aumentado (osteítis fibrosa quística), con PTH elevada.
- Remodelado óseo disminuido, con PTH normal o baja (osteopatía adinámi-
ca y osteomalacia).
Figura 1.8. Manifestaciones óseas en la insuficiencia renal (3)
En el remodelado óseo aumentado, el inicio de la alteración metabólica ocurre
debido a la pérdida de masa y función renal. Es conocido que con FG < 70 ml/min
hay aumento de la fosfatemia junto con disminución de la calcemia, que pueden
objetivarse forma puntual y precoz en la evolución de la ERC (62).
Poco después se produce un descenso discreto pero significativo del calcitriol
(1,25 (OH) D3), secundario a (3):
1) Disminución del FG, por lo que disminuye la excreción de fósforo y como con-
secuencia, aumenta su retención.

38
2) El fósforo retenido estimula la producción de PTH y aumenta la masa de las
glándulas paratiroides.
3) Hipocalcemia a consecuencia de la disminución de la producción de calcitriol a
nivel renal (falta de paso de 25-OH-D3 a 1,25-OH-D3 por déficit de 1-α-
hidroxilasa). Esta disminución de calcitriol contribuye al hiperparatiroidismo vía
hipocalcemia y por efecto directo sobre el gen de la PTH (3).
El déficit de síntesis de calcitriol disminuye la absorción intestinal de calcio. Éste
fenómeno ocurre precozmente ya en estadios 2 y 3 de la ERC. El incremento de
los niveles séricos de fósforo ocurre en estadios 4 y 5 de la ERC, si bien la reten-
ción de fósforo no detectada en las determinaciones séricas puede ocurrir más
precozmente (11).
El FGF-23 forma parte de las fosfatoninas que fomentan la excreción de fósforo.
Esta hormona, secretada en el hueso, aumenta desde fases iniciales de la ERC y
actúa a tres niveles: 1) aumenta la excreción renal de Fósforo; 2) estimula la PTH,
que también es fosfatúrica y 3) suprime al calcitriol, por lo que disminuye la absor-
ción intestinal de fósforo (11)
El hiperparatiroidismo estimula el recambio óseo y origina la osteítis fibrosa quísti-
ca, que en sus fases avanzadas forma quistes óseos denominados “tumores par-
dos”. Existe dolor y fragilidad ósea, debilidad muscular y aumento de resistencia a
la eritropoyetina (3).
Por otra parte, la enfermedad ósea de bajo remodelado se subdivide en dos: en-
fermedad ósea adinámica y osteomalacia.
La osteomalacia presenta una matriz ósea no mineralizada, por déficit de vitamina
D, depósito de aluminio o acidosis metabólica.
La enfermedad adinámica ha aumentado en su prevalencia en los últimos años, y
aparece sobre todo en diabéticos y ancianos. Existe una disminución del volumen
y de la mineralización del hueso y puede ser debida a una inflamación crónica y/o
una excesiva supresión de la PTH (por uso excesivo de vitamina D o de calcio –
bien como suplemento, como quelante del fósforo o en el líquido de diálisis). Exis-
te una mayor incidencia de fracturas y calcificaciones a nivel vascular y miocárdi-

39
co (3).
1.2.2.2. Calcio, fósforo y aparato cardiovascular
Los datos epidemiológicos correlacionan la hiperfosfatemia con un aumento de la
morbimortalidad de causa cardiovascular en todas las etapas de la ERC (3). Las
calcificaciones vasculares no se presentan como un proceso pasivo. Se ha obser-
vado que el incremento de los niveles de fósforo en la uremia favorece la trans-
formación de la célula muscular lisa en células de estirpe osteogénica, que produ-
cen matriz colágena que posteriormente se mineraliza (11).
1.2.2.3. Otras complicaciones del metabolismo anormal óseo-mineral
Las calcificaciones de tejidos blandos y la calcifilaxis son también complicaciones
de importancia (11).
La calcifilaxis es una enfermedad que aparece casi exclusivamente en pacientes
en fases avanzadas de ERC y que está viendo incrementada su incidencia en los
últimos años. Inicialmente aparece un livedo reticularis y posteriormente una ne-
crosis isquémica en piernas, muslo, abdomen y mamas. AP: signos de oclusión
vascular y calcificación vascular extensa.
Se creía que era debida a hiperparatiroidismo grave, con trastornos del calcio y
fósforo en pacientes en diálisis; sin embargo se está viendo sin niveles excesiva-
mente elevados de PTH, por lo que se sugieren otras causas como la ingesta ex-
cesiva de calcio o la anticoagulación oral (por su efecto antivitamina K) (3).
1.2.3. Trastornos cardiovasculares
Son la principal causa de morbimortalidad en todas las etapas de la ERC. De he-
cho, los pacientes con ERC tienen un riesgo de padecer una enfermedad cardio-
vascular que se multiplica por 10 y hasta por 200 respecto a la población general
(de misma edad y sexo). El 30-45% de los pacientes que desarrola una ERC 5
tienen ya complicaciones cardiovasculares avanzadas (3). Los diabéticos y los
sujetos de edad avanzada (que constituyen hoy en día la gran proporción de pa-
cientes con ERC) son especialmente proclives a estas complicaciones (9).

40
1.2.3.1. Enfermedad vascular isquémica.
La ERC, en cualquier estadio, es un importante factor de riesgo de enfermedad
cardiovascular isquémica (coronaria, cerebrovascular o vascular periférica). La
mayor prevalencia de enfermedad vascular en la ERC proviene de dos tipos de
factores de riesgo (3):
- Factores de riesgo clásicos o tradicionales: hipertensión, hipervolemia, dis-
lipemia, hiperactividad simpática e hiperhomocisteinemia.
- Factores de riesgo no tradicionales o propios de la ERC: anemia, hiperfos-
fatemia, hiperparatiroidismo, apnea del sueño, inflamación crónica.
1.2.3.2. Insuficiencia cardíaca..
La función cardíaca anormal es consecuencia de la isquemia miocárdica y de la
hipertrofia ventricular izquierda asociada a la retención hidrosalina, que lleva a la
insuficiencia cardíaca y a riesgo de episodios de edema de pulmón. La insuficien-
cia cardíaca puede ser secundaria a disfunción diastólica, sistólica o ambas (3).
En fases muy avanzadas puede aparecer la pericarditis urémica, que es uno de
los criterios clásicos de inicio de diálisis, poco frecuente actualmente (3). Se ha
descrito una tasa de hasta un 6-10 % en pacientes con ERCA, y de un 13 % en
los pacientes en tratamiento sustitutivo crónico, con hemodiálisis. La etiología no
está bien definida, aunque se considera que son determinantes la uremia (o diáli-
sis inadecuada) y/o la hiperhidratación (11).
1.2.3.3. Hipertensión arterial e Hipertrofia ventricular izquierda.
La hipertensión es una de las complicaciones más frecuentes de la ERC, más del
80 % de los pacientes con ERC presentan HTA (9). Suele aparecer desde el inicio
de la ERC y se relaciona con la aparición de hipertrofia ventricular izquierda (HVI)
y con una pérdida más rápida de la función renal (3).
La HVI y la miocardiopatía dilatada son unos de los factores de riesgo más impor-
tantes para la aparición de complicaciones y muerte en los pacientes con
ERC.Son causados fundamentalmente por la HTA mantenida y por la sobrecarga
del VEC, pero también contribuyen la anemia y, en los pacientes de hemodiálisis,

41
la creación de una fístula arteriovenosa.El uso de agentes estimulantes de la eri-
tropoyesis también puede producir un aumento de la presión arterial y requerir el
uso de antihipertensivos (3).
1.2.4 Anomalías hematológicas
1.2.4.1. Anemia
La mayoría de los pacientes con ERCA presentan anemia. Se trata de una
anemia normocítica y normocrómica y con una distribución eritrocitaria normal
(11). Sobre todo es muy frecuente es estadios 4 y 5 de la ERC (con filtrados glo-
merulares < 30 ml/min). En algunas causas de ERC como la nefropatía diabética
puede aparecer más precozmente y en otras como la poliquistosis hepatorrenal
estar ausente (3).
La disminución progresiva de síntesis de eritropoyetina es la base fisiológica de
esta complicación y su administración, por vía subcutánea, el tratamiento idóneo
(10). Otros factores que pueden contribuir a la anemia en estos pacientes son:
déficit de hierro, hiperparatiroidismo severo, pérdidas sanguíneas debido a ex-
tracciones repetidas, hemorragias gastrointestinales o a través de las líneas y dia-
lizadores, procesos inflamatorios agudos o crónicos, diálisis inadecuada, toxicidad
por aluminio, déficit de ácido fólico o vitamina B12, vida media de los hematíes
acortada, otras comorbilidades (neoplasia, mieloma múltiple, malnutrición, hemo-
globinopatías) y el uso de distintos fármacos (IECAS, ARA II) (11).
Como consecuencia de la anemia podemos encontrar un menor aporte y utiliza-
ción de oxígeno a los tejidos, aumento del gasto cardíaco, dilatación e hipertrofia
ventricular. Además, pueden presentar otro tipo de sintomatología como por
ejemplo intolerancia al ejercicio, ángor, insuficiencia cardíaca, disminución funcio-
nes cognitivas y de defensas. En niños influye en el retraso del crecimiento (3).
1.2.4.2. Hemostasia anormal
Podemos encontrar una prolongación del tiempo de sangrado, alteraciones de la
agregación y adherencia plaquetarias y menor consumo de protrombina. Por ello
hay una mayor tendencia a la aparición de hemorragias y equimosis y al sangrado
gastrointestinal (3).

42
Por otro lado, estos pacientes también tienen una mayor predisposición a los fe-
nómenos trombo-embólicos, sobre todo en nefropatías con proteinuria nefrótica
(3).
1.2.4.3 Alteración de la inmunidad
Los enfermos con ERC presentan un deterioro de la respuesta inmune que se
refleja en una mayor susceptibilidad a padecer infecciones bacterianas y víricas,
enfermedades autoinmunes y neoplasias (9).
En los pacientes con ERCA sin tratamiento de diálisis, se han observado altera-
ciones que afectan tanto a linfocitos, como a células polimorfonucleares (granulo-
citos y monocitos/macrófagos).
En aquellos pacientes en tratamiento con diálisis, la inmunodeficiencia afecta
principalmente a las células mononucleares y se caracteriza por que las células
presentan activación celular, aunque se asocia con una ineficaz respuesta funcio-
nal e incremento de la apoptosis celular esponánea (9).
1.2.5. Trastornos neuromusculares
Pueden existir anomalías del sistema nervioso central y periférico y neuropatía
autonómica. La retención de los metabolitos nitrogenados y moléculas medias
contribuyen a la fisiopatología de estos trastornos. Las manifestaciones iniciales
son sutiles y generalmente aparecen desde la ERC 3 como trastornos leves de la
memoria, concentración y del sueño. Posteriormente aparece irritabilidad neuro-
muscular, hipo, calambres, fasciculaciones, contracciones musculares. En la ERC
avanzada no tratada aparece asterixis, mioclonias, convulsiones y coma (3).
A nivel del sistema nervioso periférico las alteraciones aparecen a partir de ERC
4. Inicialmente afecta más a los nervios sensitivos que a los motores y más a nivel
distal. Es frecuente el síndrome de piernas inquietas. En fases avanzadas no tra-
tadas aparecen los trastornos motores, empezando por la debilidad muscular (3).
1.2.6. Trastornos nutricionales y del aparato gastrointestinal
El fétor urémico, el olor a orina en el aliento, proviene de la degradación de urea

43
en amoniaco en la saliva y frecuentemente se acompaña de una sensación/sabor
metálico (disgeusia).
Pueden existir complicaciones a cualquier nivel como gastritis, ulcus péptico, náu-
seas, vómitos y hemorragia. Es frecuente el estreñimiento, que puede empeorar
con el uso de quelantes del fósforo y hierro.
La restricción de proteínas puede ser útil para reducir la náusea y los vómitos,
aunque puede producir desnutrición (3).
1.2.7. Trastornos endocrino-metabólicos
El tejido renal es extremadamente pobre en glucógeno, y, por lo tanto, la produc-
ción renal de glucosa procede casi en su totalidad de la gluconeogénesis. La con-
tribución renal a la producción de glucosa es escasa en condiciones normales
(alrededor del 10 % de la glucosa disponible). Sin embargo, tras ayuno prolonga-
do, o en la diabetes mellitus, un 30 % o más de la glucosa disponible procede del
riñón. El consumo renal de glucosa es de, aproximadamente, el 20 % del total de
glucosa disponible (9).
Además, el riñón también desempeña un papel importante en el metabolismo de
la insulina. Con un peso molecular de 6000 Da, esta hormona es filtrada a través
del glomérulo, con un aclaramiento que excede la tasa de filtrado glomerular de-
bido a la secreción tubular (aclaramiento renal de insulina: 200 ml/min). Una vez
filtrada, la insulina se degrada en los túbulos (principalmente, en el túbulo proxi-
mal), resultando así inapreciable su presencia en la orina. La tasa de catabolismo
de la insulina por el riñón sano es de, aproximadamente, un 25% del total de su
producción diaria por el páncreas. La extracción y posterior degradación de la in-
sulina disminuye, considerablemente, en estadios avanzados de la enfermedad
renal crónica, incrementándose de esta forma sus niveles plasmáticos. A pesar de
ello, la intolerancia a los hidratos de carbono es el trastorno endocrino más carac-
terístico de la uremia crónica, siendo las alteraciones en la secreción y resistencia
a la insulina sus principales causas (9).
En la mujer con ERC, se observan alteraciones de las hormonas sexuales; estas
variaciones hormonales provocan ciclos anovulatorios, con amenorrea hasta un

44
40 % de las mujeres en hemodiálisis e infertilidad (9). Cuando el FG está por de-
bajo de 40 ml/min, el índice de abortos espontáneos es muy elevado, solo un 20%
de los embarazos llegan a término. Además, la gestación puede acelerar la pro-
gresión de la nefropatía (3).
Los varones con ERC tienen menores concentraciones de testosterona y a veces
hay disfunción sexual y oligospermia (3).
1.2.9. Trastornos de la piel
En la ERC son frecuentes las alteraciones de la piel, sobre todo en estadios
avanzados. El prurito es muy frecuente, a menudo debido a la sequedad de piel o
xerosis cutánea que tienen estos pacientes; por ello, el tratamiento inicial es el
uso de humectantes locales. También se ha relacionado con las concentraciones
de fósforo, que conviene controlar. Se habla también de depósito de metabolitos
pigmentados (urocromos), que dan una mayor pigmentación cutánea. En ocasio-
nes mejora con la diálisis. Si el prurito es persistente hay que descartar otras cau-
sas. Pueden utilizarse además corticoides tópicos de intensidad leve, antihistamí-
nicos e incluso rayos UVA (3).
Existe un trastorno que inicialmente se ve en la piel a modo de induración subcu-
tánea progresiva, sobre todo de brazos y piernas, llamado Fibrosis nefrogénica
sistémica, que es un trastorno semejante a la esclerodermia y que se ha descrito
en sujetos con ERC que han sido sometidos a una resonancia magnética con ga-
dolinio. Este trastorno puede ser potencialmente fatal por lo que las recomenda-
ciones actuales son que los pacientes con ERC a partir de estadio 3 no reciban
gadolinio como medio de contraste a no ser que sea estrictamente necesario y
teniendo en cuenta el riesgo-beneficio. En pacientes con ERC 5D, mediante he-
modiálisis puede eliminarse de forma rápida el gadolinio administrado (3).
1.4 Terapia renal sustitutiva: Hemodiálisis, Diálisis Peritoneal y Trasplante
renal.
La terapia renal sustitutiva es un término general que describe el procedimiento
que ayuda a reemplazar la labor de los riñones sanos: filtrar desechos de la san-
gre y mantener el equilibrio de sustancias químicas importantes. Hay dos tipos

45
generales de terapia de reemplazo renal: basado en la diálisis (bajo cualquiera de
sus modalidades) o en el trasplante renal.
1.4.1) Diálisis: se define como un tratamiento sustitutivo, que cumple como prin-
cipal función la de la depuración a nivel renal. La inclusión de un paciente en un
programa de diálisis se debe individualizar en función de las condiciones clínicas,
físicas, mentales y sociales del mismo (12).
Los criterios de inicio de diálisis son (3):
- Presencia de síntomas urémicos.
- Hiperpotasemia no controlable.
- Expansión volumétrica (sobrecarga hidrosalina) que no responde al uso de
diuréticos.
- Acidosis metabólica rebelde al tratamiento médico.
- Pericarditis urémica.
- Encefalopatía urémica.
- Filtrado glomerular menor a 10-15 ml/min/1.73 m2.
Actualmente, según comisiones de expertos, influenciado a su vez por los avan-
ces tecnológicos, no existe contraindicación alguna para desestimar este tipo de
tratamiento únicamente por cuestiones de edad (12).
Existen dos modalidades de diálisis: diálisis peritoneal y hemodiálisis. La elección
de una u otra depende de los deseos del paciente, de su estado clínico, de la ex-
periencia del profesional que la prescribe y de los recursos disponibles (12).
1.4.1.1 Hemodiálisis: tratamiento depurativo, realizado a través de un acce-
so vascular (catéter o fístula), con dirección hacia un circuito extracorpóreo y
membrana artificial donde se produce la diálisis con regreso de la sangre una vez
depurada, a través del acceso, al organismo (12).

46
El paciente se suele someter, al menos, a 3 sesiones semanales, cada una de 4
horas. Hay personas que realizan la sesión en el domicilio (opción menos habitual
en España) y otras lo hacen en el hospital. Si se realiza en el hospital, hay que
incluir el tiempo de desplazamiento en la sesión (13).
Se basa en los principios básicos de la difusión y la convección, con los cuales se
consigue el paso de solutos y agua a través de una membrana semipermeable
(15).
- Difusión: constituye el principal mecanismo de depuración de toxinas en el
proceso de HD y consiste en el transporte pasivo de solutos a través de la
membrana semipermeable. La difusión de una molécula depende de la di-
ferencia de concentración a ambos lados de la membrana, del peso mole-
cular (menor difusión cuanto más elevado) y de las características de la
membrana (espesor, superficie, tamaño y número de poros).
- Convección: permite el desplazamiento de la solución en su totalidad (sol-
vente y solutos) del compartimento de mayor al de menor presión, hasta
que las diferencias de presión hidrostática u osmótica se igualan a ambos
lados de la membrana. Permite el movimiento neto de agua a través de la
membrana (ultrafiltración) (15).
Figura 1.9. Circuito de hemodiálisis (14).
A través del catéter yugular venoso central de
dos luces; la sangre sale por una de las luces
del catéter, a un flujo de 350-400 ml/min, y tras
pasar por el filtro es nuevamente introducido
en el cuerpo de la paciente, a través de la otra
luz del catéter.

47
En el dializador tiene lugar el contacto de la sangre con el líquido de diálisis. Am-
bos compartimentos están separados por una membrana, habitualmente, dispues-
ta en forma de millares de capilares huecos de un diámetro de 200-300 U y por
cuyo interior circula la sangre. Estos capilares están incluidos en un cilindro y se
hallan bañados externamente por el líquido de diálisis. La sangre entra por un ex-
tremo del dializador y el líquido de diálisis por el extremo opuesto, bañando los
capilares de tal forma que la diferencia de concentración de solutos entre ambos
siempre sea lo más alta posible (15).
Las membranas de HD se clasifican de distintas formas en función de su compo-
sición, de su permeabilidad hidráulica o coeficiente de ultrafiltración (CUF) o de su
biocompatibilidad (15).
Los accesos vasculares utilizados son: fístula arteriovenosa interna (FAVI) nativa,
protésica o catéter venoso central. La FAVI ideal se realiza entre la arteria radial y
vena cefálica, en la muñeca, ya que proporciona un tramo de punción amplio, con
óptima hemostasia y larga duración.
Sin embargo, no todos los pacientes disponen de vasos adecuados para su reali-
zación, por lo que, en ocasiones se realiza una FAVi entre la arteria humeral y las
Figura 1.10. FAVI radiocefálica izda (14)
Ambas agujas canalizan la vena cefáli-
ca, pero con una separación suficiente
para que la sangre no recircule. La san-
gre se extrae del tronco del paciente a
través de una de las agujas (la más dis-
tal al cuerpo) y se introduce tras a ver
pasado por el filtro de hemodiálisis, por
la aguja más proximal al tronco.

48
venas del coso. Cuando no se puede realizar una FAVi nativa hay que recurrir a la
protésica, pero su duración suele ser limitada. Los catéteres permanentes, usual-
mente ubicados en la vena yugular interna derecha, han pasado de ser un recurso
temporal a constituir un acceso vascular de larga duración, y en ocasiones, el úni-
co acceso vascular posible (15).
En la práctica, la sesión se desarrolla conectando la máquina de hemodiálisis a la
fístula. La sangre se bombea hacia la máquina y en sentido contrario. Se utilizan
agujas para extraer la sangre por un extremo de la fístula (arterial) e introducirla
por el otro (venoso). Al extraer las agujas cuando finaliza la sesión, se cubre la
zona con apósitos (15).
Los problemas relacionados con el punto de acceso son uno de los motivos más
frecuentes de visita al hospital. Las complicaciones más comunes son la infección
(septicemia), la trombosis y la estenosis de la misma. Estos problemas inciden en
el correcto funcionamiento de la hemodiálisis (15). En ancianos, una de las dificul-
tades se centra en la realización de un buen acceso vascular, debido a la alta in-
cidencia de esclerosis que padecen (12).
Otras complicaciones que pueden aparecer en la HD (durante la sesión de HD),
son: síndrome de desequilibrio (se atribuye a un rápido descenso de solutos de la
sangre con hipotonía plasmática que provoca edema cerebral; más frecuente en
las primeras sesiones si no se realizan con flujos bajos y corta duración), hipoten-
sión, manifestaciones cardiovasculares, embolia gaseosa y fiebre (15).
Además, el tratamiento a largo plazo con HD se ha relacionado con la aparición
de algunas enfermedades, como son: infecciones bacterianas (en un 80 % de los
casos, originada en el acceso vascular, especialmente por catéteres venosos cen-
trales), hepatitis víricas, pericarditis, amiloidosis por depósito de beta microglobu-
lina, intoxicación por aluminio (años setenta y ochenta, por niveles elevados en el
líquido de diálisis), enfermedad cardiovascular (incidencia 7 veces superior a la de
la población general) y otras como por ejemplo neoplasias, enfermedad renal
quística adquirida, angiodisplasia digestiva, polineuropatía, disfunción sexual y
trastornos psíquicos (15).

49
1.4.1.2. Diálisis peritoneal: depuración a través de la membrana peritoneal natural.
Se trata de un tratamiento domiciliario, realizado por el propio enfermo tras un
período de adiestramiento (12).
Consiste en el hecho fisiológico de que el peritoneo es una membrana semi-
permeable que puede ser considerada un órgano excretor. Recibe un flujo san-
guíneo constante de 90-120 ml/min y su superficie oscila entre 2.08 y 1.72 m2. A
través de dicha membrana se dan los fenómenos de diálisis: difusión, convección
y ultrafiltración. Las sustancias que atraviesan la membrana peritoneal son las de
pequeño peso molecular: urea, potasio, cloro, fosfatos, bicarbonato, calcio, mag-
nesio, creatinina, ácido úrico y otras sustancias como pueden ser las vitaminas
hidrosolubles (15).
Utilizando estos principios fisiológicos, la diálisis infunde, en la cavidad peritoneal,
un líquido dializante de composición similar al líquido extracelular (véase la figura
11), dejándolo un tiempo en el interior del peritoneo. Siguiendo el gradiente osmó-
tico, se producirá la difusión y osmosis de toxinas y electrolitos desde la sangre al
líquido introducido y este será drenado al cabo del tiempo prescrito (15).
Existen distintos tipos de catéteres, pero todos ellos constan de tres por-
ciones bien definidas, una porción intraperitoneal con perforaciones para facilitar
el paso de líquido del exterior de la cavidad peritoneal y viceversa; una intraparie-
tal con uno o dos manguitos o cuffs de Dacron que favorecen la fijación del caté-
ter y una porción externa que se observa a partir del orificio de salida y donde se
Figura 1.11. Intercambio manual de
diálisis peritoneal (16)
El catéter implantado en el peritoneo
(en saco de Douglas), drena el líquido
saturado de moléculas urémicas a la
bolsa para solución de drenaje, a conti-
nuación a través de la fuerza de la gra-
vedad, se introduce el líquido de la
nueva bolsa (solución para infusión) en
el abdomen, donde permanece las ho-
ras pautadas, para realizar la diálisis.
Las bolsas están conectadas por el
circuito que se conecta al catéter, tras
finalizar el intercambio el paciente se
desconectará de dicho circuito.

50
conecta un prolongador apropiado al sistema que se va a utilizar (15). Ver la figu-
ra 12.
La composición de los líquidos de DP se caracteriza por la presencia de un
agente osmótico, habitualmente la glucosa (con distintas concentraciones de la
misma), aunque son también utilizados la icodextrina y los aminoácidos (15).
Las complicaciones observadas en la DP pueden ser las derivadas del au-
mento de la presión intraabdominal o derivadas de la propia técnica.
Las secundarias al aumento de la presión intraabdominal son: hernias in-
guinales, umbilicales, epigástricas e incisionales, fugas tardías del líquido perito-
neal (con edema genital y fuga a través de la pared abdominal) y el hidrotórax
(15).
Las complicaciones relacionadas con la propia técnica son: hemoperitoneo
(habitualmente leve), neumoperitoneo (en muchas ocasiones sin significación clí-
nica), quiloperitoneo, infección del orificio de salida y peritonitis (un 59.4 % de los
casos son tratados de forma ambulatoria (17), sin precisar ingreso; en nuestro
centro, el Hospital Donostia, un 95 % son tratados de forma ambulatoria, sin re-
querir ingreso), alteraciones hidroelectrolíticas (hiperhidratación, si la ultrafiltración
es baja) y metabólicas (hiperlipemia por ejemplo) (15).
Existen principalmente dos modalidades de DP:
Figura 1.12. Tipos de catéter en diálisis peritoneal.

51
• DPCA: diálisis peritoneal continua ambulatoria. Técnica manual, donde se
introduce en forma manual la solución de la diálisis en la cavidad peritoneal du-
rante el día y se cambia tres a cuatro veces en ese tiempo (permanencias de 6-8
horas del líquido dentro del abdomen), mediante una técnica estéril. El drenaje del
líquido introducido se realiza en forma manual con la ayuda de la fuerza de gra-
vedad, para que salga el líquido del abdomen (3, 12).
• DPA: diálisis peritoneal automatizada. Los cambios se realizan en forma
automatizada por lo común durante la noche; el individuo está conectado a una
cicladora automática que se encarga de realizar ciclos de cambio durante el sue-
ño de la persona (3, 12).
Aunque ningún método (la hemodiálisis frente a la diálisis peritoneal) ofrece
ventajas en la tasa de supervivencia cuando se comparan factores de riesgo simi-
lares (12); muchos profesionales consideran que la DP domiciliaria podría ser la
Figura 1.13. Entrenamiento
de diálisis peritoneal (14)
En esta imagen se observan
pacientes realizando un
“entrenamiento” de la técni-
ca manual, en la unidad
hospitalaria, para posterior-
mente, una vez aprendida la
técnica puedan continuar en
su domicilio.
Figura 1.14. Diálisis peritoneal a través de
cicladora (14).
El paciente aprovecha las horas de sueño
para realizar la diálisis. La cicladora realizará
una serie de intercambios y permanencias
del líquido peritoneal, guiados por la terapia
prescrita en una tarjeta electrónica progra-
mada por parte del personal sanitario.

52
técnica de elección para muchos pacientes debido a varios factores entre los que
destacan los siguientes (12):
• Mantienen mejor la función renal residual y disminuye los requerimientos de
factores estimulantes de la eritropoyesis.
• Es una técnica que permite el mantenimiento de la actividad laboral o la in-
serción en el mercado de trabajo con mayor probabilidad que la opción de
HD.
• Es una técnica muy adecuada para pacientes jóvenes, con vida laboral acti-
va, que permite el tránsito hacia el trasplante sin alterar de forma significati-
va sus condiciones de vida.
• Preserva los accesos vasculares para el futuro en el caso de que el paciente
necesite HD.
• Muchos pacientes en DP domiciliaria pueden tener mejor calidad de vida al
mantener su vida laboral y personal, mayor libertad, independencia y más
intimidad en su tratamiento.
Las desventajas de la DP respecto a la HD, podrían ser (15):
 Requiere un grado alto de motivación del propio paciente o de su
cuidador.
 Requiere extremar la higiene mientras se realizan los intercambios.
 Las peritonitis pueden complicar la técnica.
1.4.2. Trasplante renal: de cadáver o de vivo (emparentado o no), constituye un
tratamiento alternativo para la Enfermedad Renal Crónica Terminal (3).
Si bien la supervivencia a largo plazo se ha prolongado, este cambio no ha sido
tan impresionante como la supervivencia a corto plazo y en la actualidad la espe-
ranza de vida "promedio" de un injerto de donante vivo es de aproximadamente
20 años, mientras que la de cadáver es cercana a 14 años (3).
Los resultados en torno a la supervivencia han mejorado en los últimos años gra-
cias a la meticulosidad en la selección del receptor, los cuidados perioperatorios y

53
el uso de nuevos fármacos inmunosupresores, más seguros y eficaces, reducien-
do de forma considerable los límites en torno a la edad del paciente previamente
establecidos (12).
CAPÍTULO 2. ASPECTOS NUTRICIONALES ESPECIALES EN EL PACIENTE
RENAL
La función renal juega un papel importante en la regulación del equilibrio ácido-
base, balance hidroeléctrico, metabolismo fosfo-cálcico y balance nitrogenado.
Por ello, la enfermedad renal crónica (ERC) afectan de una manera especial a la
situación metabólica nutricional de los pacientes.
Los pacientes con ERC presentan una alta prevalencia de malnutrición calórico-
proteica, con alteración del compartimiento graso y proteico, así como una pro-
funda alteración de las proteínas séricas. Diferentes estudios han demostrado la
relación entre el mantenimiento de un buen estado nutricional con una menor
morbilidad en estos pacientes, recomendándose, aun existiendo una buena situa-
ción nutricional, monitorizarlos cada 6 meses si su edad es inferior a 50 años y
cada 3 meses en mayores de 50 años. Desde hace décadas se han utilizado die-
tas restrictivas en proteínas para aliviar los síntomas urémicos, que además han
probado su capacidad de disminuir la progresión de la pérdida de la función renal
(18).
El desarrollo de la hemodiálisis y la diálisis peritoneal ha supuesto un aumento en
la supervivencia de estos pacientes con una clara mejoría de la calidad de vida;
estos avances hacen que los requerimientos nutricionales sean específicos en
función del tratamiento recibido (18).
2.1. Enfermedad renal crónica y riesgo de malnutrición
La prevalencia de malnutrición en ERC está estimada entre el 50-70%. El riesgo
de hospitalización y mortalidad se correlaciona inversamente con malnutrición.
Algunos estudios han sugerido que aunque hay varios factores que contribuyen a
la severidad de los síntomas urémicos, el estado nutricional en el inicio de terapia
renal sustitutiva es un factor de riesgo significativo de morbilidad y mortalidad en
diálisis (19). La elevada prevalencia de malnutrición en ERC, y las nuevas eviden-

54
cias sugieren que la ingesta de nutrientes empieza a declinar con un filtrado glo-
merular (FG) < 60 ml/minuto, y sostienen la recomendación de que el estado nu-
tricional debería valorarse y monitorizarse en el curso de la progresión o desde
estadios precoces de ERC. Estudios más recientes sugieren que la malnutrición y
la inflamación predisponen en pacientes con ERC a un mal pronóstico (19).
Hay múltiples factores que contribuyen en el desarrollo de malnutrición proteico-
energética (MPE) y la falta de apetito en ERC. Las alteraciones metabólicas y
hormonales y la acumulación de toxinas urémicas por la pérdida de función renal
predisponen a anorexia urémica y disminución de la ingesta alimentaria. Uno de
los indicadores clínicos más significativos podría ser la pérdida paulatina de apeti-
to cuando el filtrado glomerular (FG) es menor a 60 ml/ minuto, factor que puede
considerarse como un índice precoz de uremia. Comorbilidades asociadas como
DM, enfermedad cardiovascular y depresión pueden favorecer la disminución de
la ingesta (19).
Otros factores no asociados a la ingesta alimentaria pueden también predisponer
a malnutrición en ERC. La acidosis metabólica está asociada con aumento del
catabolismo proteico, produce un aumento de la degradación de los aminoácidos
de cadena ramificada en el músculo esquelético que condiciona la síntesis hepáti-
ca de albúmina.
Estudios recientes han establecido un aumento de la concentración de citocinas
proinflamatorias y reactantes de fase aguda en ERC (19). Los resultados prelimi-
nares del NHANES III demostraron que la concentración de proteína reactiva C
aumenta según el FG disminuye (20). Las evidencias sugieren un estado microin-
flamatorio en pacientes con ERC, en especial, en estadios 3-5. Los efectos meta-
bólicos y nutricionales de la inflamación crónica son muchos e incluyen síntomas
como anorexia urémica, proteólisis de músculo esquelético, aumento del catabo-
lismo proteico corporal, y modulación de la acción de las citocinas en el hiperme-
tabolismo.
La diálisis también puede condicionar la situación nutricional, ya que los pacientes
tratados con hemodiálisis tienen un consumo proteico mayor que en la diálisis

55
peritoneal; además existe mayor riesgo de déficit de vitaminas hidrosolubles y de
hierro (18).
2.2. Valoración nutricional en la insuficiencia renal crónica
Para poder alcanzar una buena ingesta calórica proteica y mantener un adecuado
estado nutricional es, por tanto, necesario tener unas buenas herramientas para
su valoración. Clásicamente se han utilizado diferentes parámetros para valorar el
estado nutricional de estos pacientes y protocolos para evaluar las diferentes he-
rramientas utilizadas, llegándose a la conclusión de que las más útiles son aque-
llas que integran parámetros relacionados con diferentes campos de la evaluación
nutricional (parámetros subjetivos, antropométricos y bioquímicos) (18). Entre es-
tos, los más importantes incluyen los datos derivados de la exploración física utili-
zando datos antropométricos (peso actual, peso ideal, peso habitual, peso seco,
peso ajustado libre de edema, pliegues cutáneos, circunferencia del brazo).
Es importante conocer la definición precisa de los diferentes procedimientos de
evaluar el peso corporal, pues lo contrario, puede inducir a error:
1. Peso actual: peso observado en ese momento.
2. Peso ideal: peso que se obtiene de tablas de referencia.
3. Peso habitual: es el peso histórico del paciente.
4. Peso seco: peso que se obtiene postdiálisis.
5. Peso ajustado libre de edema: se calcula como (peso seco-(peso ideal-peso
seco) x 0,25).
Otro de los parámetros antropométricos más utilizados es el índice de masa cor-
poral (IMC). Los resultados del estudio realizado con una cohorte de más de casi
10.000 pacientes en USA y Europa (21) muestran cómo la mortalidad descendía
significativamente en los pacientes de mayor IMC.
En otro trabajo (“Dialysis Outcomes and Practice Patterns Study”, DOPPS) (22) se
muestra cómo un descenso en el IMC mayor de 3,5% se asocia a mayor mortali-

56
dad. En nuestro medio también se ha evaluado la importancia de este parámetro
en el seguimiento nutricional de estos pacientes (23).
Con respecto a los datos bioquímicos, la albúmina se ha utilizado como un pará-
metro para evaluar la situación calórico-proteica de los pacientes en diálisis (18).
En el trabajo descrito previamente (DOPPS) (21) se observa un aumento de la
mortalidad de un 1,38% en aquellos pacientes con niveles de albúmina por debajo
de 3,5 g/dl. La prealbúmina también se ha mostrado como un marcador predictivo
de mortalidad en pacientes al inicio del tratamiento con diálisis (18).
La concentración de bicarbonato o CO2 total puede utilizarse como indicador del
estado nutricional en ERC cuando el FG es menor de 60 ml/ min. Los niveles ba-
jos de bicarbonato son indicativos de acidemia y están asociados con degrada-
ción proteica e hipoalbuminemia además de su acción sobre el hueso. La acide-
mia debe monitorizarse mensualmente y corregirse para mantener el bicarbonato
sérico por encima de 22 mmol/L (18).
La concentración de colesterol es menor en pacientes con FG (< 60 ml/min/1,73
m
2
) incluso cuando se controla la inflamación y la presencia de comorbilidades
(19).
Cuando el FG < 50 ml/ min, se observa depleción de la masa corporal total. La
valoración de la composición corporal, especialmente si se realizan mediciones
seriadas, puede proporcionar información valiosa con relación a la adecuación
energética y proteica. Los parámetros antropométricos de utilidad para monitorizar
el estado nutricional son: peso corporal, porcentaje de peso actual comparado con
el estándar de referencia o peso ideal, índice de masa corporal, espesor de los
pliegues cutáneos y la circunferencia muscular del brazo (19).
Entre los métodos integrados de valoración nutricional, el más utilizado es el test
de Valoración Subjetiva Global (VSG). Se trata de un método sencillo para eva-
luar y seguir la situación nutricional de los pacientes, con una serie de datos nutri-
cionales, clínicos y antropométricos de fácil obtención y que ha demostrado su
utilidad en pacientes con insuficiencia renal (18).

57
Podemos utilizar, también, cuestionarios para evaluar la ingesta alimentaria y de-
tectar cuánto se desvía de las recomendaciones que analizaremos posteriormente
o las de otras dietas, como puede ser la dieta mediterránea (18). Es necesario
repetir estos cuestionarios con cierta periodicidad y en varios días diferentes de-
bido a la propia variabilidad de los resultados obtenidos y a que el nivel de ingesta
del paciente se puede ver modificado por múltiples factores intercurrentes.
La bioimpedancia eléctrica (BIA) es un método sencillo, y de fácil manejo. Puede
utilizarse multifrecuencia o monofrecuencia estando validado en ERC (BIA vecto-
rial) que permite monitorizar el estado de hidratación-malnutrición-inflamación en
ERC (19).
2.3. Necesidades dietéticas en la insuficiencia renal
2.3.1. Energía
La ingesta energética influye enel recambio proteico. Cuando la ingesta energéti-
ca varía de 35-45 kcal/kg de peso/día y la ingesta proteica es 0,6 g proteínas/kg
de peso/día se garantiza un balance nitrogenado neutro. Con una ingesta energé-
tica de 35 kcal/kg peso/día, los niveles de proteínas viscerales, parámetros antro-
pométricos y el balance nitrogenado están dentro de los valores normales. Las
recomendaciones de energía se calculan utilizando el peso ideal del paciente. El
peso actual o real puede por una parte sobreestimar o infraestimar los requeri-
mientos de energía si el paciente está edematizado, es obeso o posee algún tipo
de malnutrición (19).
En pacientes sedentarios, ancianos y obesos el aporte de energía debe propor-
cionar alrededor de 30 kcal/kg peso/día (19).
Frecuentemente estos enfermos presentan una hiperlipoproteinemia, con aumen-
to de las lipoproteínas de baja densidad (LDL), de muy baja densidad (VLDL) y de
los triglicéridos, debido a una actividad disminuida de las enzimas triglicérido-
lipasa hepática, lipoproteín lipasa y lecitíncolesterol-acil-transferasa. En este caso
hay que aumentar proporcionalmente el consumo de carbohidratos complejos
(24).
2.3.2. Proteínas

58
Cuando la ingesta proteica proporciona los requerimientos mínimos diarios, la
producción de urea y otros compuestos nitrogenados disminuyen y, como conse-
cuencia se alcanza un balance nitrogenado neutro y menores niveles de nitrógeno
ureico. Por otra parte, si la ingesta proteica es inferior a las necesidades mínimas,
la oxidación de aminoácidos no disminuye lo suficiente para alcanzar un balance
nitrogenado neutro y conduce a pérdida de masa magra y la subsiguiente instau-
ración de la malnutrición. La Organización Mundial de la Salud (OMS) determinó
como «nivel seguro de ingesta proteica» para mantener un balance nitrogenado
neutro de 0,6 g proteínas/kg de peso/día ± 2 DS (aproximadamente 0,75 g proteí-
nas/kg de peso/día). En pacientes con ERC, la ingesta proteica está basada en la
misma premisa: la ingesta proteica necesaria para alcanzar un balance nitrogena-
do neutro y mantener las proteínas almacenadas es de 0,6 g proteínas/kg de pe-
so/día (Figura 15). La recomendación está basada en el seguimiento a largo plazo
de pacientes estables con ERC que han mantenido un estado nutricional adecua-
do (Grado de Recomendación A) (19).
Figura 2.1. Cálculo de la ingesta proteica (fórmula y ejemplo) a partir de la eliminación de nitró-
geno urinario (19).
El inicio de la dieta hipoproteica debería instaurarse en pacientes con FG 25-60
ml/ min garantizando una adecuada ingesta energética para alcanzar o mantener
un balance nitrogenado neutro, o en pacientes con síntomas o complicaciones
urémicas, edemas o mal control de la hipertensión arterial relacionada con la in-

59
gesta de sodio y quien continúa con progresión de la enfermedad renal a pesar
del control de la presión arterial y el uso de inhibidores de la enzima convertidora
de angiotensina (IECA) (19).
Los objetivos que debe reunir la dieta para un paciente con ERC son:
• Disminuir la acumulación de productos nitrogenados y evitar las alteracio-
nes metabólicas de la uremia.
• Asegurar que la dieta previene la malnutrición.
• Retardar la progresión de la ERC (Fuerza de Recomendación B).
Cuando la dieta aporta un exceso de proteínas la acumulación de los productos
de desecho es proporcional a la severidad de los síntomas urémicos y constituye
el principio básico por el cual la dieta no debería superar las necesidades de pro-
teínas. La adecuación de la ingesta proteica permite aminorar la toxicidad urémica
y evitar algunas complicaciones metabólicas subyacentes (ej. acidosis metabólica,
insulinorresistencia e hiperparatiroidismo secundario).
Por el contrario, una dieta que no cubra las necesidades mínimas individuales (>
0,6 g proteínas/kg peso/día), favorece la proteólisis en el músculo y otros órganos.
La inadecuación proteica por exceso o defecto acelera el proceso catabólico y
causa acumulación de productos de desecho. Las dietas hipoproteicas pueden
conducir a malnutrición si no se monitorizan correctamente (19).
Solo en pacientes con insuficiencia renal terminal que no son candidatos o que
rechazan el ingresar en un programa de diálisis crónica estará indicado el restrin-
gir al máximo las proteínas, con el fin de retrasar el progreso de su insuficiencia
renal y también para mitigar la sintomatología urémica. Se pueden utilizar dietas
de 0,3 g de proteínas/kg/día, suplementadas con aminoácidos esenciales o con
los cetoanálogos esenciales (cetoácidos con esqueleto hidrocarbonado similar al
de los aminoácidos esenciales, pero sin el grupo amino, que podrían "aminarse",
es decir, captar el grupo NH3 de la urea, y, por lo tanto, disminuir la uremia), en
cuantía de 10-20 g/día (24).
2.3.3. Fósforo

60
La retención del fosfato procedente de la dieta condiciona un aumento del fósforo
plasmático, y ello contribuye negativamente al hiperparatiroidismo y al deterioro
de la función renal, por lo que conviene restringir su consumo a unos 5-10
mg/kg/día. Como el principal aporte de fósforo son los alimentos proteicos, la sola
restricción proteica supone una restricción de fósforo. Asimismo, el fósforo se
añade a muchos alimentos preparados que deben evitarse (24). Se recomienda
restringir la toma de los siguientes alimentos: productos lácteos como la leche, el
queso, los flanes, el yogur y el helado; las semillas secas como porotos, guisantes
y lentejas, las nueces, las bebidas como el chocolate caliente, la cerveza y las
bebidas cola oscuras (25).
Suele ser necesario utilizar quelantes del fósforo por vía oral (24).
2.3.4. Calcio
Con respecto al calcio, ya en esta fase presentan un déficit en la absorción intes-
tinal del mismo por disminución de la vitamina D3. La suplementación de calcio
está discutida porque podría contribuir a la calcificación vascular. Se debe suple-
mentar vitamina D para mantener niveles de 25-OH-vitamina D >30 ng/ml (19).
2.3.5. Potasio
El aporte de potasio debe limitarse, restringiendo las frutas e hirviendo varias ve-
ces las verduras (y tirando el agua de cocción), y se debe monitorizar estrecha-
mente las cifras de potasio plasmático, evitando fármacos que las incrementen
(24).
Cuando la función renal baja hasta un 15-10%, la cantidad de potasio aconsejada
es la misma que la de una persona en hemodiálisis. Para las personas que están
en diálisis se aconseja no tomar más de:
 2000 mg de potasio al día, si el paciente se dializa 3 veces en semana.
 2500-3000 mg de potasio al día, si se realizan sesiones diarias (diálisis pe-
ritoneal) o de al menos 5 sesiones semanales (26).
La forma más importante de controlar el potasio en sangre es tomando poca can-
tidad del mismo.

61
Suele ser muy útil el conocer qué alimentos tienen mucho y poco potasio (26),
pero además existen algunas recomendaciones nutricionales para el paciente con
ERCA (27):
- Al ser un mineral soluble en agua, gran parte del potasio de algunos alimentos
(patatas, verduras, legumbres, etc.) se puede eliminar realizando remojo y doble
cocción.
• Remojo: trocear el alimento lo más posible, dejando el agua durante ocho
horas como mínimo y cambiando el agua de remojo al menos dos veces.
• Doble cocción: hervir el alimento, y posteriormente eliminar el agua de
cocción. En un segundo paso, se hierve de de nuevo y se vuelve a retirar el
agua de cocción. De esta forma, se elimina hasta un 75% del potasio, co-
mo por ejemplo ocurre con las patatas.
- Se debe tener en cuenta que los alimentos cocinados al horno o al vapor no
pierden potasio.
- Es posible consumir alimentos congelados ya que tienen menos potasio. A pesar
de ello, se recomienda la doble cocción desechando el agua.
- En cuanto a las frutas es posible tomar una fruta fresca al día (sobre todo, man-
zana y pera). Además, está permitido tomar otra ración de fruta cocida o en almí-
bar (sin el líquido).
- Se debe tener cuidado con algunas frutas estacionales (melón, cerezas, meloco-
tón, etc.). Se recomienda tomar sólo la cantidad recomendada.
- Las conservas pierden potasio en su elaboración, pero éste se queda en el jugo,
por lo se debe desechar.
- La salsa de tomate se recomienda hacerla casera, con tomate natural escaldado
o con tomate envasado entero. Se recomienda eliminar la piel y el jugo y después
preparar la salsa.
- Es posible tomar champiñón de lata (sin el líquido), pero no hongos frescos
(champiñón, setas, etc.).

62
- Se deben evitar algunos elementos por su alto contenido en potasio:
· Chocolate, cacao.
· Frutos secos.
· Cubitos de caldo, concentrados de carne o pescado.
· Sopas de sobre, purés instantáneos y platos precocinados.
· Bolsas de patatas fritas.
· Leche en polvo o condensada.
· Cereales (trigo, avena, centeno, soja, etc.).
· Productos integrales.
· Sales de régimen.
2.3.5. Sodio
La restricción de sal es la regla, debido a que la mayoría de los pacientes con
ERC presentan hipertensión y la capacidad para eliminar sodio se va reduciendo,
sobre todo, con FG menor de 10-15 ml/min. Aportes de sodio de 1-3 gramos/día
son recomendables. Solo algunos pacientes con las llamadas nefropatías pierde-
sal (nefropatías intersticiales con la incapacidad para reabsorber adecuadamente
el sodio) requieren dietas normosódicas para mantener un volumen circulante
normal (9).
Los requerimientos nutricionales en insuficiencia renal se resumen en la siguiente
tabla (tabla 3) (24):

FUNIBER - Amagoia Celayeta "Niveles de ácido fólico en pacientes con enfermedad renal"

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