Parto Pretérmino. Isoinmunizacion

Felipe A. Flores Pérez.Felipe A. Flores Pérez.
Obstetra Sanidad PNPObstetra Sanidad PNP
.

La Federación Internacional
de Obstetricia y Ginecología (FIGO) y la
Organización Mundial de la Salud (OMS)
definen el parto pretérmino o prematuro al
que se produce entre las semanas 22 y 37
de gestación, es decir, entre 154 y 258
días. Las 22 semanas completas de
gestación equivalen a fetos con 500g de
peso.
Se denomina parto inmaduro cuando éste
se produce antes de la semana 28.
Felipe A. Flores Pérez. Obstetra
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• Representa el 75% de la
mortalidad neonatal y es la
principal causa de
morbilidad neurológica a
corto y largo plazos.
• En neonatos con
prematuridad extrema se
elevan los porcentajes de
mortalidad y hasta el 60%
persisten con discapacidades
neurológicas.
PARTO PRETÉRMINO
Goldenberg RL, Culhane FJ, et. al. Epidemiology and
causes of preterm birth. Lancet 2008; 371: 75-84.
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22
37

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• EPIDEMIOLOGÍA:
• A nivel mundial, se
producen cerca de 13
millones de partos
pretérmino al año.
• Su frecuencia varía de 5 a
11% en los paises
desarrollados hasta el 40%
en regiones de nivel
socioeconómico bajo.
PARTO PRETÉRMINO
Villanueva EL, Contreras GA, et. al. Perfil epidemiológico del parto
prematuro. Ginecol Obstet Mex. 2008; 76 (9): 542-548.
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• TIPOS DE PRESENTACIÓN:
– Trabajo de parto espontáneo
(40-50 %).
– Ruptura prematura
pretérmino de membranas
(30-40 %).
– Interrupción médico-
quirúrgica por complicaciones
materno-fetales (20 %).
PARTO PRETÉRMINO
Berkowitz GS, Blackmore-Prince c, Lapinski RH. Risk factors for
preterm birth subtypes. Epidemiology 1998; 9: 279.
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Si se excluyen
las malformaciones
congénitas, el 75% de las
muertes perinatales y el
50% de las anormalidades
neurológicas son
atribuibles directamente a
la prematurez Felipe A. Flores Pérez. Obstetra
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La MORBIMORTALIDAD NEONATAL de los prematuros es variable,
dependiendo principalmente del peso y la EG al nacer y de las
intervenciones terapéuticas realizadas.
• Depresión al nacer
• Síndrome de dificultad
respiratoria (SDR)
• Hemorragia intracraneana (HIC)
• Sepsis
• Trastornos metabólicos
• Enterocolitis necrotizante (ECN)
• Ductus arterioso persistente
• Displasia broncopulmonar (DBP)
• Apneas
• Fibroplasia retrolental
COMPLICACIONES MAS FRECUENTES
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Fisiopatología
• Unión coriondecidual se produce FLC
(factor liberador de corticotropina)
– Induce la síntesis de receptores de oxitocina y
prostaglandinas  Act uterina
• Liberación Inf. Locales
 Act PMN inducen producción de
elastasas Modifican la colágena de la
membrana
La Elastasa es una enzima encargada de laLa Elastasa es una enzima encargada de la
degradación de las fibras elásticasdegradación de las fibras elásticasFelipe A. Flores Pérez. Obstetra
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Indicaciones
médicas
23% Espontáneo
44%
RPM
33%
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El parto prematuro se concibe hoy como un síndrome, es decir una
condición causada por múltiples patologías, cuya expresión
última y común denominador son las contracciones uterinas y
dilatación cervical iniciadas antes de las 37 semanas de
gestación.
• Infección intraamniotica
• Isquemia útero-placentaria
• Malformaciones fetales
• Sobredistencion uterina
• Factores inmunológicos
• Stress
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FACTORES DE RIESGO
MATERNOS FETALES
Antecedente de parto pretérmino o
aborto en el 2º trimestre.
Edad materna menor de 17 o mayor de
35 años.
Primigesta o multigrávida.
Nivel socio-económico-cultural bajo.
Tabaquismo, drogadicción.
Raza negra.
Estrés.
Bajo peso materno y desnutrición.
Enfermedades sistémicas.
Patologías maternas:
 EHE
 Infección cervicovaginal y
corioamnioitits.
 Complicaciones abdominales no
obstétricas (apendicitis, colecistitis).
Crecimiento fetal
restringido.
Malformaciones fetales.
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UTERINOS OBSTÉTRICOS
Incompetencia ístmico-
cervical.
Miomatosis uterina.
Malformaciones
congénitas.
Embarazo múltiple.
Polihidramnios.
Ruptura prematura de membranas.
Placenta previa.
Desprendimiento prematuro de
placenta normoinserta.
Oligohidramnios.
Sangrado transvaginal.
Infecciones:
Infección intraamniótica subclínica.
Infección de vías urinarias.
Cervicovaginitis.
Infecciones sistémicas
(periodontal).
FACTORES DE RIESGO
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Se basa en 3 pilares fundamentales:
a) Edad gestacional entre 22 y 37 semanas
b) Contracciones uterinas: 4 en 20 minutos
c) Modificaciones cervicales:
Cuello uterino borrado >50% y dilatado 1cm o más
Borramiento y dilatación cervicales progresivos
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Diagnostico
• Clínica
– Presión pélvica
– Aumento el flujo vaginal
– Dilatación y borramiento del orificio cervical interno
• Ecografía transvaginal
• Cristalografía
• Fibronectina fetal
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Todas las intervenciones tienen los siguientes objetivos:
• Inhibir o reducir la fuerza y la frecuencia de las
contracciones, retrasando el momento del parto, y
• Mejorar el estado fetal antes del parto pretérmino.
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PREVENCIÓN DELPREVENCIÓN DEL
PARTO PRETÉRMINOPARTO PRETÉRMINO
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Sin embargo el uso de gestágenos, incluyendo grandes dosis de
progesterona intramuscular no es efectivo para inhibir el trabajo
de parto pretérmino cuando éste ya está instalado.Felipe A. Flores Pérez. Obstetra
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BETAMIMÉTICOS
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BETAMIMÉTICOS
CONTRAINDICACIONES DEL USO
DE BETAMIMÉTICOS
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BETAMIMETICOS: ISOXUPRINA
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Inhibidores de la síntesis de prostaglandinas (Indometacina)
La indometacina es habitualmente utilizada por vía oral o rectal, con
una dosis inicial de 50 a 100mg sin superar los 200mg en las 24
horas.
Cuando se administra indometacina se debe controlar el volumen
del líquido amniótico, por ecografía, al inicio del tratamiento y a
las 48-72 horas.
Algunos estudios han demostrado se asociación con oligoamnios
por disminución del flujo renal fetal y cierre del ductus (50% por
encima de las 32 semanas) cuando se utiliza por más de 48 horas
a dosis de 200mg.
Debido a esto se desaconseja su uso por tiempo prolongado y se
contraindica luego de las 32 semanas de edad gestacional.Felipe A. Flores Pérez. Obstetra
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Contraindicaciones de Tocolisis
• RelativasRelativas
– PolihidramniosPolihidramnios
– Hipert. Art. SistHipert. Art. Sist
– PreeclampsiaPreeclampsia
– Retraso en el crecimientoRetraso en el crecimiento
intrauterinointrauterino
– Eritroblastosis fetalEritroblastosis fetal
– Sufrimiento fetal cronicoSufrimiento fetal cronico
– Anomalías uterinasAnomalías uterinas
• AbsolutasAbsolutas
– RPMRPM
– DPPDPP
– Placenta previaPlacenta previa
– Diab. Mielit. tipo 2Diab. Mielit. tipo 2
– NefropatiaNefropatia
– Malformación congenitaMalformación congenita
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CORTICOTERAPIA
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CONTRAINDICACIONES DE
CORTICOTERAPIA
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Drogas beta simpaticomiméticas
De los tres tipos de receptores β-adrenérgicos, los β2 son los que se
encuentran en el útero, y su estimulación provoca la relajación de
la fibra muscular lisa uterina. Si bien se han descrito agentes β2
selectivos (ritodrina, terbutalina, en algunos países fenoterol)
todos en alguna medida estimulan los otros receptores β, de allí
los efectos secundarios.
Los β-miméticos han sido la droga de elección en las últimas
décadas. Últimamente se han descripto uteroinhibidores más
efectivos y con menores efectos secundarios.Felipe A. Flores Pérez. Obstetra
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Droga Tratamiento de ataque
C/ampolla Nº amp/500ml
Isoxsuprina (Duvadilan®) 10mg 20
Etil-adrianol (Effortil®) 10mg 20
Orciprenalina (Alupent®) 0,5mg 20
Salbutamol (Ventolin®) No disponible
Fenoterol (Partusisten®) 0,5mg 3 amp/400ml
Ritodrine (Ritopar®) 50mg 2
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Contraindicaciones de los β agonistas
• Cardiopatía materna sintomática
• Arritmia materna
• Hipertiroidismo materno
• Diabetes materna mal controlada
• Uso de diuréticos depletores de potasio
• Contraindicaciones generales de tocolisis
• Uso de inhibidores de la monoaminooxidasa
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La prolongación del embarazo por 48 horas
puede ser importante en la disminución de
la morbimortalidad perinatal,
especialmente en el grupo de edad
gestacional en que la administración de
corticoides juega un rol importante en la
prevención del SDR del RN, ya que la
inducción óptima de madurez pulmonar
fetal con corticoides requiere de 48 horas
entre la primera dosis y la resolución del
parto.
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Revisión sistemática de la literatura sobre los factores de riesgo y la
prevención de la prematurez.
• La única intervención recomendada en forma sistemática es el
“screening” o tamizaje y posterior tratamiento de la bacteriuria
asintomática.
• El cerclaje profiláctico disminuye la recurrencia del parto de
pretérmino en pacientes con tres o más partos pretérminos
previos.
• En pacientes con antecedentes de parto de pretérmino realizar
tamizaje para vaginosis bacteriana y eventual tratamiento.
Sanidad PNP

• Utilizar uteroinhibidores, βmiméticos o indometacina para
postergar el parto 48 horas y administrar corticoides para reducir
la incidencia de distress respiratorio y hemorragia
intraventricular.
• La evaluación de niveles de fibronectina, y la medición y las
características del cuello uterino, serían buenos predictores para
el parto pretérmino en pacientes con factores de riesgo con
antecedentes.
Sanidad PNP

Pese a todos los esfuerzos, el parto pretérmino continúa siendo un
problema clínico importante, siendo un componente esencial de
la morbimortalidad neonatal. Si bien han aumentado los
conocimientos acerca de la fisiopatología del trabajo de parto
pretérmino con respecto a las últimas décadas, no se han
descubierto intervenciones terapéuticas efectivas para disminuir
el parto pretérmino espontáneo.
Sanidad PNP

INCOMPATIBILIDAD
SANGUÍNEA
(Isoinmunizacion materno-fetal)
.
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ISOINMUNIZACION
• Producción de un grupo específico de
anticuerpos en la embarazada, como
resultado de la transfusión feto-materna de
elementos sanguíneos con características
antigénicas diferentes.
Felipe A. Flores Pérez Felipe A. Flores Pérez. Obstetra
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GENERALIDADES
• Existen principalmente dos tipos de proteinas
que determinan el tipo de sangre :
• A y B cuya presencia o ausencia dan lugar a
4 grupos sanguineos : A , B , AB, O.
• El Rh es una proteína que se encuentra en la
superficie de los eritrocitos .
• Así como también:
• Lewis, Duffy, Kell, Kidd, etc.
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TIPIFICACIÓN MOLECULAR DEL
SISTEMA AB0 Y Rh
• En el sistema AB0, los genes que determinan
los fenotipos A (A1 y A2) y B se encuentran en
el cromosoma 9.
• Los que carecen de estos genes corresponden
al fenotipo 0
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TIPIFICACIÓN DEL SISTEMA
ABO Y Rh
• En el sistema Rh (>50 Ags) se contemplan 5
Ags determinantes de la mayoría de los
fenotipos: D,C,c,E,e
• El antígeno D es el más inmunógeno y
determina a las personas Rh(+)
• Algunos individuos Rh(+) presentan una
expresión débil del Ag D: defecto cuantitativo
(D débil) o incompleto (D parcial)
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Isoinmunización
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INCOMPATIBILIDAD SANGUÍNEA
Materno-Fetal
Se presenta cuando la
madre Rh(-) y el padre Rh
(+) conciben un feto Rh (+)
Padre homocigoto (D,D) 100%
Padre heterocigoto (D) 50%
Hijos Rh (+)
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Felipe A. Flores Pérez. Obstetra Sanidad
PNP

Bases para el diagnóstico:
• Negatividad Rh materna y presencia de
anticuerpos en la prueba indirecta de Coombs
• Producto previo con enfermedad hemolitica
neonatal
• Datos postnatales de la sangre del cordon fetal
positividad Rh y anemia (Hb <10mg)
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Isoinmunización
• La isoinmunizacion ocurre por dos mecanismos:
1. Después de transfusión de sangre incompatible
2. Después de una hemorragia fetomaterna entre una
madre y un feto incompatibles
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Factores predisponentes para
hemorragia fetomaterna:
1. Aborto espontaneo o inducido
2. Amniocentesis
3. Traumatismos abdominales
4. Placenta previa
5. DPPNI
6. Muerte fetal
7. Embarazo multiple
8. Extirpacion manual de placenta
9. Cesarea
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HEMORRAGIA
TRANSPLACENTARIA
• Primípara 5% eritrocitos fetales
– 20 días
– 75% durante la gestación o en el parto
• Nacimiento, amniocentesis, cualquier hemorragia,
cesárea.
– 60% <0.1 ml
– 1% 5 ml
– 0.25% > 30 ml
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HEMORRAGIA
TRANSPLACENTARIA
• Mayor con la edad gestacional
• <1ml 5-15% 2o. Trimestre
• 45% 3er. Trimestre
• Kleihauer tinción de eritrocitos fetales
en sangre materna
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ISOINMUNIZACION.
»
Los eritrocitos fetales
acceden al torrente sanguíneo
materno.
El sistema inmune materno
trata las células fetales como
sustancias extrañas, y forma
Acs anti-Rh(D)
No sensibilización
previa
Feto no afectado
en 1er embarazo
Pm: no pasan barrera placentaria
dependen dosis transf desde el feto
(V>0.5 ml aumenta el riesgo de
sensibilización)
IgM
.Felipe A. Flores Pérez. Obstetra
Sanidad PNP

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ISOINMUNIZACION
• Embarazo posterior con feto Rh(+)
síntesis de IgG (menor Pm)
atraviesan la barrera placentaria
( >16º semana de gestación)
reacción contra los Ag Rh(D) y
destrucción de eritrocitos fetales
Sensibilización
precoz
EHP
ENFERMEDAD
HEMOLITICA PERINATAL.Felipe A. Flores Pérez. Obstetra
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Expresión clínica variable
Anemia
Destrucción de los
glóbulos rojos
Hidropesía Ictericia
Destrucción masiva de
hematíes fetales
(anemia grave)
Hb Bilirrubina
Después
del parto
Ictericia severa
(hepatomegalia
- insuf. cardiaca fetal
-inflam corporal total
-colapso circulatorio
Kernícterus
convulsiones
-daño cerebral
-sordera
-muerte (10%)
Distintos grados de
enfermedad hemolítica
Muerte fetal y
aborto en el 2º
trimestre
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Diagnóstico.
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CONTROL PRENATAL
• Solicitar Grupo y Rh de
ambos e hijos previos.
• Titulación de
anticuerpos (Ac)
• Historia Clínica:
• Transfusiones
• Embarazos previos
• Embarazos previos:
1. Ictericia
2. Fototerapia
3. Exanguíneo
transfusión
4. Evolcuión neonatal
5. Obitos
6. Hidrops
7. Transfusión in útero
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¿CÓMO SE DIAGNOSTICA LA
ENFERMEDAD Rh?
• 1º Identificar la isoinmunización materna
• Métodos de aglutinación inmunológica
• Test de Coombs indirecto: detecta Acs antieritrocitarios en
el suero materno (Acs anti-Rh(D) en emb Rh(-))
• Test de Coombs directo: detecta Acs pegados a la
membrana de los hematíes fetales
•Detección Ac maternos
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EMBARAZADA
Rh NEGATIVO
COOMBS
INDIRECTO
REPETIR
20, 26, 32, 38
RESOLUCION NORMAL
GRUPO FETAL
POSITIVO
APLICAR
NEGATIVO
NO APLICAR
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ISOINMUNIZADA< ó = 1:8 > ó = 1:16
REPETIR
CADA 4 SEM
SE MANTIENEN
O MENORES
RESOLUCION
NORMAL
SIN ANTECEDENTES
DE GRAVEDAD Y
SIN HIDROPS
AUMENTAN
AMNIOCENTESISZONA I
ZONA II
TERCIO
INFERIOR
ZONA II TERCIO
MEDIO Y SUPERIOR
ANTECEDENTES
DE ENFERMEDAD
GRAVE
CORDOCENTESIS
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TRATAMIENTO DE LA
ENFERMEDAD Rh
• Objetivos:
• Disminuir título de Acs maternos
• Mejorar la anemia fetal
• Evitar complicaciones de EHP (hídrops)
• Alcanzar madurez fetal para inducir el parto
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TRATAMIENTO
• 1. Tratamiento materno
-
Disminución de Acs maternos
-Inmunoglobulinas endovenosas
-Plasmaféresis
• 2. Transfusión intrauterina
- Tratamiento de elección para anemia fetal grave
- Se realiza mediante cordocentesis
- Transferencia de sangre fresca 0 Rh(-)
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TRATAMIENTO
• Aplicación de gamaglobulina anti-D (RhoGAM)
– Evento obstétrico
– Dosis empleada: LA DOSIS ES DE 150 -300MCG
IM PARA NEUTRALIZAR 25 – 30ML DE SANGRE
– Procedimiento invasivo
– La Inmunoglobulina anti-D (Rho) es una solución
inyectable, que contiene anticuerpos específicos
contra el antígeno D (Rho) del tipo
Inmunoglobulina G (IgG).
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TRATAMIENTO
• PROFILAXIS DE LA ISOINMUNIZACIÓN RH.
• Administración de Ig anti-D humana en gestantes
• Rh(-) no sensibilizadas
¿En qué situaciones?
1. Dentro de las 72 h siguientes al parto de un feto Rh(+).
o en aborto (espontáneo o inducido), emb ectópico o
metrorragia
2. A las 28 sems de gestación, si el padre es Rh(+).
3. Durante la 1ª mitad del embarazo en mujeres
previamente sensibilizadas o con factores de riesgo
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Eritroblastosis fetal
Hematopoyesis
extramedular
Insuficiencia cardiaca
Ascitis
Derrame pericardico
Hipoxia tisular
Acidosis
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