Fisiopatologia de trastornos hipertensivos del embarazo
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- 1. Fisiopatología Causas que se relacionan pero no demostrables Isquemia Uteroplace ntaria Múltiples Factores Nutriciona les Alteracion es Renales Factores Inmunoló gicos
- 2. Aspectos a Considerar Anomalías de la Placentación Deficiencia de las Prostaciclinas Síntesis Aumentada de la Endotelina Activación del Sistema Homeostático Vasoespasmo
- 4. • Presentan: • Aterosis Aguda: • Caracterizada por: • Soluciones de continuidad de las celulas endoteliales. • Interrupción focal de la membrana basal. • Depósitos de plaquetas. • Trombos Murales. • Necrosis Fibrinoide.
- 5. Prostaciclina Vasoconstricción Agregación Plaquetaria Actividad Uterina Flujo Sanguíneo Uteroplacentario Embarazo Normal Tromboxano Vasoconstricción Agregación Plaquetaria Actividad Uterina Flujo Sanguíneo Uteroplacentario Acido Araquidonico Endoperoxido
- 6. Efectos Fetales • Niños pequeños para edad gestacional. • Parto pretérmino. • Hipercontractilidad Uterina. • Descrito como casi constante en la Hipertensión proteinurica gestacional.
- 7. Endotelinas • Toxemia es una enfermedad de los endotelios. • Endoteliosis Capilar también ha sido descrita en el útero y la placenta. • Producen: • Contracciones uterinas. • Hipertensión. • Vasoespasmo. • Disminución de la función renal.
- 8. Activación del Sistema Hemostático • Activación de la agregación plaquetaria. • Aumento de la actividad uterina. • Que sugiere su activación: • Trombocitopenia. • Macroplaquetas. • Aumento de la velocidad de recambio. • Aumento Factor 4, serotonina, betatromboglobina.
- 9. Coagulación Intravascular Diseminada (CID) • Hipofibrinogenemia. • Trombocitopenia. • TP y TTPP elevados. • PDF (Factores de degradacion del fibrinogeno). • Antitrombina III (AT III).
- 10. Vasoespasmo • Reducción de volumen de la precarga. • Elevación de volumen de la poscarga. • Se explica por el aumento de la sensibilidad a agentes presores y por la presencia de agentes vasoactivos.