CAD en niños

¿Por qué es imporante
conocer la CAD ?
Causa más común de hospitalización, mortalidad y morbilidad en niños con DM1.
Incidencia:
CDC (2010):
● 215.000 americanos <20 años: DM.
● ⅓ de los px con DM1: CAD en el momento del dx.
● 5-20% DM2 (adolescentes afroamericanos con obesidad)
Gasler N. Diabetic ketoacidosis in children: Clinical features and diagnosis. Uptodate. [Internet].
[Consultado 21 Julio 2022]. Disponible en: https://www-uptodate-
com.ezproxy.javeriana.edu.co/contents/diabetic-ketoacidosis-in-children-clinical-features-and-
diagnosis?source=history_widget.

Estado de descompensación metabólica grave:
● Sobreproducción de cuerpos cetónicos y cetoácidos → acidosis metabólica.
Insulina
Gasler N. Diabetic ketoacidosis in children: Clinical features and diagnosis. Uptodate. [Internet]. [Consultado 21 Junio 2022]. Disponible en: https://www-uptodate-com.ezproxy.javeriana.edu.co/contents/diabetic-ketoacidosis-in-children-clinical-features-and-
Hormonas contrarreguladoras/moduladoras:
glucagón, catecolaminas, cortisol, GH.
Hiperglicemia
Sociedad internacional de diabetes en pediatría y adolescentes: todas las
siguientes:
● Hiperglicemia → glicemia sérica >200 mg/dl (generalmente: >250).
● Acidosis metabólica → ph venoso <7.3 o bicarbonato <15 mEq/L.
● Cetosis → presencia de cetonas en sangre (>3 mmol/L beta-
hidroxibutirato) o en orina (moderada o severa).
DEFINICIÓN

Omisión de dosis de
insulina
Enfermedad (> emesis y
DHT)
Aumento en niveles de
hormonas de estrés
(catecolaminas, cortisol,
glucagón)
Gluconeogénesis hepática,
resistencia a insulina
periférica, cetogénesis.
Medicamentos
Corticoesteroides,
antipsicóticos atípicos,
tacrolimus, L-
asparaginasa, diazóxido,
simpatico-miméticos
(dobutamina, terbutalina),
etc.
Pobre control metabólico
Drogas (cannabis) y alcohol Alteración en la
adherencia de
recomendaciones
Infecciones (neumonía e
IVU principalmente)
Otras: Gastroenteritis,
OMA, SNC meningitis,
apendictis.
Wolfsdorf et al. A Consensus Statement from the ISPAD. Diabetic ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmolar state. Pediatric Diabetes 2018, doi:
10.1111/pedi.12701.

Insulina:
○ Aumenta captación de glucosa
circulante por el músculo esquelético.
○ Detiene gluconeogénesis hepática
○ Regula niveles de contrarreguladoras
○ Estimula metabolismo de cuerpos
cetonicos
Hofheinz S, Villar P, Cuesta A. Cetoacidosis diabética. An Pediatr Contin. 2014;12(2):55-61.
DEFICIT DE INSULINA
Aumentan contrarreguladoras
Aumenta glicemia
→ diuresis osmótica → DHT 
alteración electrolítica
→ hiperosmolaridad → desplazamiento
de agua hacia compartimiento extracelular →
hiponatremia dilucional

Respiración de Kussmaul (profundas, hiperventilación):
compensación acidosis metabólica.
Cuerpos cetónicos:
● Beta-hidroxibutirato
● Acetoacetato (relación 1:1 → 10:1).
● Acetona: no contribuye a acidosis → eliminación
pulmonar → aliento frutal.
Niños mayores y
adolescentes
● Poliuria
(diuresis
osmótica
inducida por
glucosa).
● Polidipsia
(asociada a
DHT).
● Fatiga.
Infantes
• Disminución
actividad y
energía,
irritabilidad,
pérdida de peso,
deshidratación,
dermatitis del
pañal.
OTROS:
Nicturia/enuresis,
candidiasis vaginal
o cutánea.
No se correlaciona
con gravedad de
acidosis ni DHT.

Glucosa: >200 mg/dl / >250.
Cetosis
Serico ( beta hidroxibutirato): >/ 3 mmol/L.
Orina
 Tiras de nitroprusiato detectan acetoacetato (no BHBO)
 Persistencia durante recuperación de CAD.
--BHBO hace conversión a acetoacetate durante recuperación
--No sirve para determiner severidad.
Acidosis metabólica: ph venoso <7.3 o bicarbonato <15 mEq/L.
Severidad depende de:
Duración de producción cetoácida (presentacion tardia a centro de salud)
tasa de excreción ácida en orina (IR)
compensación respiratoria adecuada.
Laboratorios
Gasler N. Diabetic ketoacidosis in children: Clinical features and diagnosis. Uptodate. [Internet]. [Consultado 21 Junio 2022]. Disponible en: https://www-uptodate-com.ezproxy.javeriana.edu.co/contents/diabetic-ketoacidosis-in-children-clinical-features-and-
● BUN: elevado (hipovolemia).
● Cr: elevaciones agudas (LRA) →´aprox 50%.
● CH: leucocitosis  descartar patología
infecciosa como precipitantete.
● Na: normalmente bajo.
○ Corrección del Na: Na disminuye 1.6 mmol/L por
cada 100 mg/dl de glicemia por encima de 100.
○ Diuresis osmótica: aumenta Na sérica  Pérdida
de agua libre  Hipernatremia ( no comun)
● K: normalmente alto
○ poca insulina  Salida de K a LEC
○ Pérdidas:
■ Diuresis osmótica.
■ Depleción volumen intravascular 
aumenta aldosterona.
■ Emesis, diarrea.
● P: alto (>).
○ Diuresis osmótica
○ acidosis metabólica: salida de P de las células.
Anion GAP
● Normal: 12 +- 2.
● Promedio CAD: 30 +- 3.
● Criterio de resolución
de CAD
Con insulina: metabolismo de aniones
cetoácidos → HCO3.
● Se pierden + Cl de LEV: acidosis
con anion gap normal (acidosis
hiperclorémica).

Inicial:
● Glucosa sérica
● Electrolitos
● BHB.
● BUN, Cr.
● Gases venosos
● Uroanálisis
● CH
Gasler N. Diabetic ketoacidosis in children: Treatment and complications. Uptodate. [Internet]. [Consultado 21 Junio
2022]. Disponible en: https://www-uptodate-com.ezproxy.javeriana.edu.co/contents/diabetic-ketoacidosis-in-
children-treatment-and-complications?source=history_widget
Dx:
● Hiperglicemia (>250 mg/dl).
● Acidosis metabólica (ph venoso <7.3 o
bicarbonato <15 mEq/L).
● Cetosis.
SEVERIDAD
Evaluación clínica
● SV
● signos de DH y shock
(depleción de volumen).
○ Hipertensión: 10%
(posible LRA estadío
II-III. )
● Neurológico: glasgow →
cada hora hasta que se
recupere.

OTROS PARACLINICOS
Gasler N. Diabetic ketoacidosis in children: Treatment and complications. Uptodate. [Internet]. [Consultado 21 Junio 2022]. Disponible en: https://www-uptodate-
com.ezproxy.javeriana.edu.co/contents/diabetic-ketoacidosis-in-children-treatment-and-complications?source=history_widget
OTROS:
● Lactato (deshidratación severa,
shock, sepsis).
● EKG ( correlacion con electrolitos)
● HbA1c
○ Normal: evento agudo.
○ Elevado: pobre adherencia
al tto.
● Anticuerpos (DM de nuevo inicio).
● Péptido C (producción de insulina
endógena y resistencia en DM2).
● Sospecha de infección ( fiebre o
foco):
-hemocultivos
-urocultivo
-Pulmonar: rx tórax.

Deshidratación
30-100 ml/kg (70).
Leve-moderada: 5-7% de déficit. Severa: 7-10%.
Objetivo: reestablecer volumen circulante efectivo, mejorar la TFG (perder glucosa, cetonas) + disminución de glicemia
(dilución).
Bolo 10-20 ml/kg IV de solución
isotónica cristaloide (SSN 0.9%) en 30-
60 mins.
- 10 en CAD leve.
- 20 en CAD moderada o severa.
Si sigue comprometido
Repetir bolo
Calcular mantinimiento + déficit de
fluidos restante y pasar en 24-48
horas: NaCl 0.45-0.9% IV.
● Osmolaridad calculada 330-
360 mOms/kg: en 36 h.
● Osmolaridad >360: en 48 h.
● Máximo 3000 ml/m2.
Si estable
No diferencias en desenlaces neurológicos.
Tto inicial no debe exceder de 50 ml/kg en
las 1ras 4 horas
10.1111/pedi.12701.

10.1111/pedi.12701.
Déficit → (peso x % de DHT x 1000)/100

Hiperglicemia
Objetivo: disminuir resistencia a insulina, suprimir gluconeogénesis y cetogénesis, estimular uso de glucosa périférico y
metabolismo para disminuir glucosa y cetosis.
Luego de expansión de volumen (bolo)
(1 hora):
Infusión continua insulina regular 0.05-
0.1 U/kg/h IV
● Mezclar 50 U insulina regular en
50 ml de solución salina: 1 ml
de infusión provee 1 U insulina.
¿Bolos? Innecesarios.
● Infusión continua IV alcanza niveles
estables rápidamente (100-200
microU/ml).
Corrección de hiperglicemia antes de
cetoacidosis.
Dicha dosis de insulina disminuye glicemia a una tasa de 50-75
mg/dl/h o el BHB en 0.5 mmol/L/h
● Si no disminuye en 50 mg/dl en la 1ra hora con respecto
al valor de glicemia inicial → si hay buen estado de
hidratación → se puede duplicar la infusión cada hora
hasta lograr que disminuya la glicemia a dicha tasa.
Céspedes C, Bustos C. Manejo de la cetoacidosis diabética en niños y adolescentes. Endocrinol Nutr. 2008;55(7):289-96.

Cuando glicemia disminuya a 250-300…
Se puede disminuir la infusión de insulina a 0.05-0.1 U/kg/h. SSN 0.45%
Permite continuar con
insulina (corregir
cetosis), previniendo
hipoglicemia.
Tener en cuenta:
● Si glicemia <150 antes de corregir cetoacidosis → aumentar
concentración de dextrosa en la solución IV y así continuar con
insulina.
● Prevenir hipoglicemia e hiperglicemia: mantener en 250 hasta
corregir acidosis.
10.1111/pedi.12701.

Desórdenes electrolíticos
● Na: medir cada 2-4 horas durante tratamiento.
○ Aumenta 1.6 mEq/L por cada 100 mg/dl de
glicemia que disminuya.
○ Si hiponatramia y no aumenta → aumentar % Na
en fluido.
● K: disminuye por insulina.
○ Si inicialmente:
■ Hiperkalemia: no reponer inicialmente,
medir cada hora → iniciar reemplazo
cuando esté normal y haya diuresis.
■ Normokalemia: añadir 40 mEq/L de K a la
solución IV cuando se inicio insulina.
■ Hipokalemia: añadir 40 mEq/L de K a la
solución IV de inmediato→ iniciar insulina
cuando esté normal (3.5; medir cada hora).
○ Continuar reposición con insulina y LEV. Medir
cada 2-4 horas → ajustar.
Fosfato de potasio + Cloruro de
potasio/Acetato de potasio

● Fósforo: normal o elevado al inicio.
○ Durante tratamiento: disminución → hipofosfatemia.
■ Asintomático (>).
■ Rabdomiólisis, debilidad/parálisis, anemia
hemolítica.
● <1: hipofosfatemia severa → + 20-30
mEq/L a la solución IV.
○ Prevenir: reposición (fosfato potásico).
● Calcio, Magnesio: puede haber hipocalcemia e
hipomagnesemia durante tto (raro).
○ Medir cada 4-6 horas.

Acidosis metabólica
Resolución de cetoacidosis:
● Anion GAP normal.
● BHB </1 mmol/l.
● pH venoso >/7.3.
● Insulina promueve metabolismo de
aniones cetoácidos (BHB,
acetoacetato).
● Insulina bloquea producción
hepática de cetoácidos.
● LEV mejora TFG: excreción de
cetácidos.
¿Bicarbonato? CI en CAD.
● Asociación con lesión cerebral.
● Hipokalemia.
● Disminuye tasa de resolución de
cetosis.
Considerar en ph <7 persistente con
inestabilidad hemodinámica, hiperkalemia
que amenace la vida.
● 1-2 mEq/kg en 1h.

Suspender infusión de insulina…
Suspender infusión de insulina una vez TODO se cumpla (criterios
de resolución de CAD):
● Anion gap normal o BHB </1 mmol/L.
● pH venoso >7.3 o bicarbonato >15 mEq/L.
● Glicemia <200 mg/dl
● Tolerancia VO.
Insulina subcutánea: 0.5-1 U/kg/día
● Si se va a usar basal-bolo:
○ Infusión IV debe ser descontinuada 15-30
mins luego de la primera inyección de insulina
rápida o 1-2 h luego de insulina regular.
○ Basal puede ser colocada al tiempo de la 1ra
rápida, o antes con descenso parcial de
infusión IV.
● Si px diabético conocido: tto previo.

Conocidos y CAD leve
Pueden mejorar con LEV IV e insulina SC en urgencias.
● Inicialmente: Insulina SC 0.3 U/kg →
lispro/aspart 0.1 U/kg/h o 0.15-0.2 U/kg cada
2-3 horas.
Alta con resolución de acidosis y
tolerancia a líquidos orales
Insulina SC rápida cada 3 horas + glucometrías
+ cetonas + rehidratación con líquidos orales
Gasler N. Diabetic ketoacidosis in children: Treatment and complications. Uptodate. [Internet]. [Consultado 21 Junio 2022]. Disponible en: https://www-uptodate-
com.ezproxy.javeriana.edu.co/contents/diabetic-ketoacidosis-in-children-treatment-and-complications?source=history_widget

MONITOREO
Gasler N. Diabetic ketoacidosis in children: Treatment and complications. Uptodate. [Internet].
[Consultado 21 Junio 2022]. Disponible en: https://www-uptodate-
com.ezproxy.javeriana.edu.co/contents/diabetic-ketoacidosis-in-children-treatment-and-
complications?source=history_widget

Bentancur S. Cetoacidosis diabética en niños. Medicina & Laboratorio. Volumen 22, Números 11-12, 2016.

10.1111/pedi.12701.

● Lesión/edema cerebral: 0.3-0.9%. Mortalidad: 21-24%.
○ > riesgo: acidosis y/o deshidratación severa, < edad, >
duración de síntomas, debut de DM.
○ 4-12 horas de iniciado el tto.
○ Prevenir: adición de suero glucosado a hidratación
con glicemia de 250 + reposición gradual de sodio y
agua (reducción máxima de osmolalidad en 3
mOsm/kg/h)
○ Alteración del estado mental, incontinencia urinaria,
cefalea nueva o emesis recurrente, bradicardia,
hipertensión.
○ Si se sospecha:
■ Mannitol (0.5-1 g/kg en 20 minutos) y/o SS
hipertónica (3% → 2.5-5 ml/kg en 30
minutos).
■ Reducit tasa de líquidos a ⅓.
Gasler N. Diabetic ketoacidosis in children: Cerebral injury (cerebral edema). Uptodate. [Internet]. [Consultado 21 Junio 2022]. Disponible en: https://www-
uptodate-com.ezproxy.javeriana.edu.co/contents/diabetic-ketoacidosis-in-children-cerebral-injury-cerebral-edema?source=history_widget

● Hipoglicemia.
● Alteración cognitiva: memoria, alteración, IQ.
● Trombosis venosa → evitar catéteres venosos
centrales.
● Elevación enzimas pancreáticas (40%).
● LRA (43-64%) → estadío II-III.
○ Resuelve luego de resolución de CAD.
● Raras: arritmias cardiacas, edema pulmonar,
necrosis intestinal, pancreatitis aguda;
mucormicosis cerebral o pulmonar.

Mortalidad: 0.15-0.31% en países desarrollados (USA, UK).
● 60-90% por lesión cerebral (edema).
○ Secuelas tardías: insuficiencia hipotálamo-hipofisaria, deficiencia GH, deficiencia combinada GH y
TSH.
● > en lugares de recursos limitados.
Gasler N. Diabetic ketoacidosis in children: Cerebral injury (cerebral edema). Uptodate. [Internet]. [Consultado 21 Junio 2022]. Disponible en: https://www-
uptodate-com.ezproxy.javeriana.edu.co/contents/diabetic-ketoacidosis-in-children-cerebral-injury-cerebral-edema?source=history_widget

PREVENCION
● Dx temprano de DM → factores de riesgo (historia familiar,
genética).
● En DM establecida:
○ Educación en manejo (omisión de insulina).
○ Padres involucrados en el manejo.

REFERENCIAS
1. Gasler N. Diabetic ketoacidosis in children: Clinical features and diagnosis. Uptodate. [Internet]. [Consultado 21 Junio 2022].
Disponible en: https://www-uptodate-com.ezproxy.javeriana.edu.co/contents/diabetic-ketoacidosis-in-children-clinical-
features-and-diagnosis?source=history_widget.
2. Gasler N. Diabetic ketoacidosis in children: Treatment and complications. Uptodate. [Internet]. [Consultado 21 Junio 2022].
Disponible en: https://www-uptodate-com.ezproxy.javeriana.edu.co/contents/diabetic-ketoacidosis-in-children-treatment-
and-complications?source=history_widget
3. Gasler N. Diabetic ketoacidosis in children: Cerebral injury (cerebral edema). Uptodate. [Internet]. [Consultado 21 Junio 2022].
Disponible en: https://www-uptodate-com.ezproxy.javeriana.edu.co/contents/diabetic-ketoacidosis-in-children-cerebral-
injury-cerebral-edema?source=history_widget
4. Céspedes C, Bustos C. Manejo de la cetoacidosis diabética en niños y adolescentes. Endocrinol Nutr. 2008;55(7):289-96.
5. Hofheinz S, Villar P, Cuesta A. Cetoacidosis diabética. An Pediatr Contin. 2014;12(2):55-61.
6. Wolfsdorf et al. A Consensus Statement from the ISPAD. Diabetic ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmolar state. Pediatric
Diabetes 2018, doi: 10.1111/pedi.12701.
7. Bentancur S. Cetoacidosis diabética en niños. Medicina & Laboratorio. Volumen 22, Números 11-12, 2016.

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