3. Pediatric Diabetes 2014: 15(Suppl. 20): 154–179. ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2014
Deshidratación
Dolor abdominal
Vómito
Polipnea
Taquicardia
Cefalea o
alteración del
estado de
conciencia
Hiperglicemia
4. ↑ Ácidos grasos libres ↑ Proteólisis ↑ Gluconeogénesis
Pediatr Emer Care 2015;31: 376–383. Management of a Patient With Diabetic Ketoacidosis in the Emergency Department
Cetogénesis
Acidemia
Hiperglicemia
Deshidratación - Diuresis
osmótica
Lesión renal/desequilibrio
electrolítico
5. Pediatr Emer Care 2015;31: 376–383. Management of a Patient With Diabetic Ketoacidosis in the Emergency Department
Hiperglicemia Cetosis Acidemia
6. Q J Med 2004; 97:773–780. Recent advances in the monitoring and management of diabetic ketoacidosis
7. Infección 28 – 43 %
Omisión o reducción de
la dosis de insulina
13 – 45%
Presentación de DM 10 – 20 %
Causa no identificada ~ 40%
Q J Med 2004; 97:773–780. Recent advances in the monitoring and management of diabetic ketoacidosis
8. Hiperglicemia > 200mg/dl
pH < 7,3 ó HCO3 < 15 mmol/L
Cetonemia: BHB ≥ 3mmol/L
Cetonuria ≥2+
Pediatr Emer Care 2015;31: 376–383. Management of a Patient With Diabetic Ketoacidosis in the Emergency Department
9. Q J Med 2004; 97:773–780. Recent advances in the monitoring and management of diabetic ketoacidosis
10. Diabetes Care 31:643–647, 2008
Medición simultánea al ingreso de HCO3 y BHB en 129
niños y 337 adultos.
Niveles de HCO3 18 mEq/L corresponden a BHB 3.0 and
3.8 mmol/L en niños y adultos respectivamente.
OHB para diagnóstico de CAD - Superior a HCO3
La marcada variabilidad en la relación entre OHB y HCO3 es
probablemente debida a alteraciones ácido-base,
especialmente hipercloremia, que pueden afectar los niveles
de HCO3 sin cetonemia.
11. Leve
≤ 7,3
≤ 15
Moderada
≤ 7,2
≤ 10
Severo
≤ 7,1
≤ 5
pH
HCO3
Pediatr Emer Care 2015;31: 376–383. Management of a Patient With Diabetic Ketoacidosis in the Emergency Department
12. Osmolaridad efectiva =
2 x Sodio medido + glicemia/18 + BUN/2,8
(mOsm/kg)
Osmolaridad ≥ 320 mOsm/Kg
Estado Hiperglicémico Hiperosmolar
Pediatr Emer Care 2015;31: 376–383. Management of a Patient With Diabetic Ketoacidosis in the Emergency Department
17. • Prolongación del llenado capilar (>2seg)
• Alteración de la turgencia de la piel
• Polipnea
• Membranas mucosas secas, ojos
hundidos, ausencia de lágrimas
Moderado
• Hipotensión
• Oliguria
• Pulsos débiles y extremidades frías
Severo
Pediatric Diabetes 2014: 15(Suppl. 20): 154–179. ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2014
18. • Bolo inicial de 10-20 cc/kg en 1 – 2 horas
– Menos tiempo si está en choque
• Continúe con isotónicos: SSN, Lactato,
Plasmalyte: por 4 – 6 horas
Use Cristaloides
NO COLOIDES
Pediatric Diabetes 2014: 15(Suppl. 20): 154–179. ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2014
19. Reposición de
pérdidas previas
24-48 horas
Líquidos basales
24 horas
Pediatr Emer Care 2015;31: 376–383. Management of a Patient With Diabetic Ketoacidosis in the Emergency Department
23. • Na corregido:
= Na medido + 1,6[(Glicemia−100)
100 mg/dL
Pediatr Emer Care 2015;31: 376–383. Management of a Patient With Diabetic Ketoacidosis in the Emergency Department
24. 0.05–0.1 U/kg/h Insulina cristalina
1–2 h después de iniciado los LEV
Disminución de glucosa
30 – 90 mg/dl/hora
glucosa < 250 mg/dL
Iniciar infusión DAD 10%
Pediatric Diabetes 2014: 15(Suppl. 20): 154–179. ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2014
25. Requerimientos diarios en CAD
Potasio >6 mEq/L: No administre potasio
6 – 5,5 mEq/L: Infusión de 10mEq/litro
(2,5 cc katrol /500cc SSN)
4 – 5,4 mEq/L: Infusión de 20mEq/litro
(5cc katrol /500cc SSN)
< 4 mEq/L: infusión de 30 mEq/litro
(7,5 cc katrol /500cc SSN - Máximo 6mEq/kg/día)
Pediatr Emer Care 2015;31: 376–383. Management of a Patient With Diabetic Ketoacidosis in the Emergency Department
27. Hiperpotasemia que amenace la vida
pH < 6,9
Compromiso de la función
miocárdica
1 - 2 mEq/kg
Pediatr Emer Care 2015;31: 376–383. Management of a Patient With Diabetic Ketoacidosis in the Emergency Department
28. pH
> 7.3
HCO3
> 15
BHB
< 1 mmol/L
Pediatr Emer Care 2015;31: 376–383. Management of a Patient With Diabetic Ketoacidosis in the Emergency Department
29.
30. Acumulación de agua en el
espacio intra o extracelular del
tejido cerebral.
Pediatric Diabetes 2014: 15: 261–270. Cerebral edema in children with diabetic ketoacidosis
31. • Incidencia 0.5–0.9%
• Mortalidad 25%
• Secuelas neurológicas 30%
Pediatr Emer Care 2015;31: 376–383. Management of a Patient With Diabetic Ketoacidosis in the Emergency Department
33. Factores
de
riesgo
Menor de 5 años
Acidosis severa
pCO2 bajo
Altos niveles de úrea
Altos volúmenes de LEV las primeras 3-4horas
Hiponatremia
Administración de insulina en la primera hora
Pediatric Diabetes 2014: 15: 271–276. How can cerebral edema during treatment of diabetic ketoacidosis be avoided?
34. Cefalea
Alteración
del estado
de conciencia
Bradicardia
o cambios
en la FC
Emesis
recurrente
Déficit focal
(pares craneales,
pupilas)
Alteraciones
del sodio
Desaturación
Pediatric Diabetes 2014: 15(Suppl. 20): 154–179. ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2014
35. • Alteración neurológica mayor
• Cambios del patrón respiratorio
Criterios
Diagnósticos
• Alteración del estado de conciencia
• Bradicardia
• Incontinencia
Criterios mayores
• Emesis
• Cefalea
• Letargia
Criterios menores
1 criterio diagnóstico ó 2 criterios mayores ó
1 mayor y 2 menores
Sensibilidad 92% Falso positivo 4%
Pediatric Diabetes 2014: 15: 271–276. How can cerebral edema during treatment of diabetic ketoacidosis be avoided?
36. Pediatric Diabetes 2014: 15: 271–276. How can cerebral edema during treatment of diabetic ketoacidosis be avoided?
• Disminuya los LEV 1/3 de la infusión actual
• IOT si está indicado
• Manitol + SS Hipertónica
37. Manitol
1 g/kg
5 mL/kg Manitol
20% en 5 minutos
SS 3%
5mL/kg
en 5–10 min.
Pediatric Diabetes 2014: 15: 271–276. How can cerebral edema during treatment of diabetic ketoacidosis be avoided?
Notas del editor
hyperglycemia, hyperosmolality, ketogenesis, and increased lipolysis lead to ketonemia and acidosis
hyperglycemia, hyperosmolality, ketogenesis, and increased lipolysis lead to ketonemia and acidosis
Acetona da el olor caracteristicos de aliento a frutas, pero no contribuye a la academia
El B hidroxibutirato, es el principal cuerpo cetónico y es el que causa la academia. Cunado la acidosis se resuelve, el BHB se oxida y se convierte en acetoacetato
In 1936 Dillon et al. reported the neuropathology in
seven adults and one child that died during treatment of
DKA
Fig. 2. Time course of treatment in a case of cerebral edema diabetic ketoacidosis (CEDKA). Solid line, time course of glucosecorrected serum sodium concentration ([Na+]); dotted line, time course of Glasgow Coma Scale score; vertical line at 5.5 h indicates administration of mannitol for deterioration in mental state; vertical
line at 6 h indicates administration of hypertonic saline.