1. CÁLCULOS BILIARES FISIOLOGIA
Y FISIOPATOLOGIA
JEFE DE CIRURGÍA:DR. RAMÓN LEDESMA
INTERNO: GIOVANNI BISPO EIDT
ROTACIÓN DE CIRURGÍA

2. FISIOLOGIA
SECRECION DE BILIS POR EL
HIGADO; FUNCIONES DE LA VIA
BILIAR

7. 600- 1200 ml bilis/dÍa
Funciones de la bilis
Digestión y
absorción de
grasas
Emulsiona grasas Transporte y
absorcion
Medio de transporte
para productos de
desecho de la sangre
Ac biliares
Bilirrubina y colesterol

8. Anatomia fisiologica de la secrecion biliar
Higado: bilis (2 fases)
1: Hepatocitos secretan
porcion inicial (ac biliares,
colesterol)
2: Adicion de una
segunda secrecion
(Na, bicarbonato)
Estimulos esplacnicos disminuyen la secrecion
La secretina (duodeno) aumenta el flujo biliar

9. A) Almacenamiento y concentracion de la bilis en la vesicula biliar
30 – 60 ml
La cantidad de bilis que puede almacenarse en
ella es de alrededor de 450 ml
Mucosa: absorbe agua, Na, Cl e
incrementa la [ ] sales biliares,
colesterol, lectina o bilirrubina
Transporte activo de Na a trave
del epitelio vascular
Absorcion secundaria de Cl, agua
y otros componentes
La bilis se concentra unas 5
veces (max 20)

10. B) Composición de la bilis

11. C) Vaciamineto de la vesicula
Contracciones de
la pared
Ingesta de
alimentos grasos
colecistocinina
Relajacion del esfinter
de Oddi
Factores para la relajacion del
esfinter de Oddi:
1) Colecistocinina
2) Contracciones
vesiculares
3) Ondas peristalticas
intestinales

12. Bilirrubina y acidos biliares
1.- Sintesis normal de bilirrubina a partir del hem (0.2 – 0.6
gr/dia)
2.- la bilirrubina extrahepatica se une a la albumina serica que
la transporta al higado
3.- Captacion hepatocelular
4.- la gluconoridacion por la glucoronil transferasa en los
hepatocitos genera mono y diglucoronidos de bilirrubina que se
excretan por la bilis
5.- las bacterias intestinales desconjugan la bilirrubina y la
degradan a urobilinogenos los cuales son excretados por las
heces

13. La excrecion biliar es de
12 – 36 gr de ac
biliares/dia
Precursor de los ac biliares:
colesterol
Ac biliares principales: colico y
quenodesoxicolico
Se secretan conjugados con
taurina y glicina
Acidos biliares gluco y
tauroconjugados
Excrecion por la bilis

14. Funciones de las
sales biliares
Función
emulsificadora
Formación de
micelas

15. Intestino delgado
(ileon)
Vena porta
coledoco
94 % de sales biliares se
reabsorben en ID
se pierden por via fecal
(0.2 – 0.6 gr/dia) son
sustituidas
CIRCULACION ENTEROHEPATICA

17. Cálculos Biliares
90-95%
Colecistitis
acalculosa
Tomores
<1%

18. FISIOPATOLOGIA
Obstrucción
Conducto
Cístico
Distención
Vesícula Biliar
Inflamación
Edema de
Pared
 Lisolecitina
 Sales Biliares
 PAF
 Pared Gruesa
 Hemorragia

20. INFECCIÓN BACTERIANA
SECUNDARIA
o E. coli
o Klebsiella
o Streptococcus fecalis
o Colecistitis Gangrenosa
Aguda

21. COLEDOCOLITIASIS

22. CAUSAS
 6 – 12 % pacientes
cálculos en Vesícula
Biliar
 Incidencia aumenta
con la edad

23. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
o Silenciosos
o Descubrimiento incidental
Obstrucción completa Obstrucción Incompleta
Colangitis
Pancreatitis por cálculo
biliar
PRESENTACIÓN
oNauseas
oVomito

24. EXPLORACIÓN FÍSICA
Hipersensibilidad:
 Epigastrio
 Cuadrante superior derecho
 Ictericia
Presentación: Síntomas intermitentes
- Efecto de válvula de pelota -

25. LABORATORIO
Aumento:
Bilirrubina (directa)
Fosfatasa Alcalina
Transaminasas Séricas

26. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
Cálculos biliares
Ictericia
Dolor biliar
Colédoco dilatado >8
mm diámetro
CALCULOS
RECURRENTES
RETENIDOS

27. COLANGITIS
 Complicación de cálculos en colédoco
 Infección bacteriana ascendente
 Obstrucción:
 Parcial
 Total
 Impedimento mecánico de la bilis

28. CAUSAS
MICROORGANÍSMOS E. Coli
Klebsiella
pneumoniae
Streptococcus faecalis
Bacteroides fragilis

29. PRESENTACIÓN CLÍNICA
Afección
discreta
Remisión
espontanea
Septicemia
fulminante
Edad Avanzada
Sexo
Femenino

30. MANIFESTACIONES CLINICAS
40%
20%

31. DIAGNÓSTICO
LABORATORIO
• Hiperbillirrubinemia
• Aumento
• ESTUDIOS DE GABINETE
• Ultrasonografía
• Colangiografía Retrógrada Endoscópica
Fosfatasa alcalina
Transaminasas

32. TRATAMIENTO
Líquidos IV
Antibióticos
IV
Drenaje del
conducto
biliar vía
endoscópica

33. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Cólico Biliar
 NO disminuye
 Persistente varios días
 Cuadrante superior derecho o epigastrio
 Irradia: parte superior derecha de espalda y
región interescapular

34.  Fiebre
 Anorexia
 Nausea
 Vómito
 Rehúsa el movimiento (afección peritoneo
parietal)

35. EXPLORACIÓN FÍSICA

36. LABORATORIO
Leucocitosis leve
a moderada
12 000 a 15 000
células/mm3
Leucocitosis
elevada
> 20 000
Colecistitis
complicada
Leucocitos Normales

37. DETERMINACIONES
QUÍMICAS
HEPÁTICAS SÉRICAS
Aumento leve
bilirrubina sérica
< 4 mg/ml
Incremento discreto
Fosfatasa alcalina,
Transaminasas y
Amilasa

38. DIAGNÓSTICO
ULTRASONOGRAFIA
ESTUDIO
MÁS ÚTIL
Presencia o
ausencia de
cálculos
Delinea
engrosamie
nto vesicular
SIGNODEMURPHYSONOGRÁFICO
Hipersensibilida
d focal sobre la
Vesícula Biliar
cuando se
comprime con la
sonda
sonográfica
GammagramaconRadionúclidos
TC
Engrosamiento
de la pared
Liquido
Cálculos
Aire en la pared
Menos sensible
Falta de
llenado en 4
hrs

39. DIAGNÓSTICO

40. Colelitiasis con Múltiples Cálculos Colelitiasis Única
DIAGNÓSTICO

41. DIAGNÓSTICO

42. TRATAMIENTO
AYUNO
Líquidos vía
intravenosa
Antibióticos
Analgesia Quirúrgico

43. • Contra aerobios
gramnegativos
• AnaerobiosANTIBIOTICOS
• Cefalosporinas 3ª generación
• Cefalosporinas 2ª g +
metronidazol
• ALERGIA Aminoglucosidos
TRATAMIENTO

44. CIRUGÍA
Tratamiento
definitivo
>>Colecistectomía
Laparoscópica
>>Colecistostomia
TEMPRANA
2-3 días después
TARDIA O DE
INTERVALO
6 a 10 semanas
después
TRATAMIENTO

45. Infección
Absceso
Gangrena
Perforación
Adherida o Libre
Fístula
Colecistoentérica
COMPLICACIONES