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Calculos biliares fisiologia e fisiopatologiagiovanni

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  1. 1. CÁLCULOS BILIARES FISIOLOGIA Y FISIOPATOLOGIA JEFE DE CIRURGÍA:DR. RAMÓN LEDESMA INTERNO: GIOVANNI BISPO EIDT ROTACIÓN DE CIRURGÍA
  2. 2. FISIOLOGIA SECRECION DE BILIS POR EL HIGADO; FUNCIONES DE LA VIA BILIAR
  3. 3. 600- 1200 ml bilis/dÍa Funciones de la bilis Digestión y absorción de grasas Emulsiona grasas Transporte y absorcion Medio de transporte para productos de desecho de la sangre Ac biliares Bilirrubina y colesterol
  4. 4. Anatomia fisiologica de la secrecion biliar Higado: bilis (2 fases) 1: Hepatocitos secretan porcion inicial (ac biliares, colesterol) 2: Adicion de una segunda secrecion (Na, bicarbonato) Estimulos esplacnicos disminuyen la secrecion La secretina (duodeno) aumenta el flujo biliar
  5. 5. A) Almacenamiento y concentracion de la bilis en la vesicula biliar 30 – 60 ml La cantidad de bilis que puede almacenarse en ella es de alrededor de 450 ml Mucosa: absorbe agua, Na, Cl e incrementa la [ ] sales biliares, colesterol, lectina o bilirrubina Transporte activo de Na a trave del epitelio vascular Absorcion secundaria de Cl, agua y otros componentes La bilis se concentra unas 5 veces (max 20)
  6. 6. B) Composición de la bilis
  7. 7. C) Vaciamineto de la vesicula Contracciones de la pared Ingesta de alimentos grasos colecistocinina Relajacion del esfinter de Oddi Factores para la relajacion del esfinter de Oddi: 1) Colecistocinina 2) Contracciones vesiculares 3) Ondas peristalticas intestinales
  8. 8. Bilirrubina y acidos biliares 1.- Sintesis normal de bilirrubina a partir del hem (0.2 – 0.6 gr/dia) 2.- la bilirrubina extrahepatica se une a la albumina serica que la transporta al higado 3.- Captacion hepatocelular 4.- la gluconoridacion por la glucoronil transferasa en los hepatocitos genera mono y diglucoronidos de bilirrubina que se excretan por la bilis 5.- las bacterias intestinales desconjugan la bilirrubina y la degradan a urobilinogenos los cuales son excretados por las heces
  9. 9. La excrecion biliar es de 12 – 36 gr de ac biliares/dia Precursor de los ac biliares: colesterol Ac biliares principales: colico y quenodesoxicolico Se secretan conjugados con taurina y glicina Acidos biliares gluco y tauroconjugados Excrecion por la bilis
  10. 10. Funciones de las sales biliares Función emulsificadora Formación de micelas
  11. 11. Intestino delgado (ileon) Vena porta coledoco 94 % de sales biliares se reabsorben en ID se pierden por via fecal (0.2 – 0.6 gr/dia) son sustituidas CIRCULACION ENTEROHEPATICA
  12. 12. Cálculos Biliares 90-95% Colecistitis acalculosa Tomores <1%
  13. 13. FISIOPATOLOGIA Obstrucción Conducto Cístico Distención Vesícula Biliar Inflamación Edema de Pared  Lisolecitina  Sales Biliares  PAF  Pared Gruesa  Hemorragia
  14. 14. INFECCIÓN BACTERIANA SECUNDARIA o E. coli o Klebsiella o Streptococcus fecalis o Colecistitis Gangrenosa Aguda
  15. 15. COLEDOCOLITIASIS
  16. 16. CAUSAS  6 – 12 % pacientes cálculos en Vesícula Biliar  Incidencia aumenta con la edad
  17. 17. MANIFESTACIONES CLÍNICAS o Silenciosos o Descubrimiento incidental Obstrucción completa Obstrucción Incompleta Colangitis Pancreatitis por cálculo biliar PRESENTACIÓN oNauseas oVomito
  18. 18. EXPLORACIÓN FÍSICA Hipersensibilidad:  Epigastrio  Cuadrante superior derecho  Ictericia Presentación: Síntomas intermitentes - Efecto de válvula de pelota -
  19. 19. LABORATORIO Aumento: Bilirrubina (directa) Fosfatasa Alcalina Transaminasas Séricas
  20. 20. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO Cálculos biliares Ictericia Dolor biliar Colédoco dilatado >8 mm diámetro CALCULOS RECURRENTES RETENIDOS
  21. 21. COLANGITIS  Complicación de cálculos en colédoco  Infección bacteriana ascendente  Obstrucción:  Parcial  Total  Impedimento mecánico de la bilis
  22. 22. CAUSAS MICROORGANÍSMOS E. Coli Klebsiella pneumoniae Streptococcus faecalis Bacteroides fragilis
  23. 23. PRESENTACIÓN CLÍNICA Afección discreta Remisión espontanea Septicemia fulminante Edad Avanzada Sexo Femenino
  24. 24. MANIFESTACIONES CLINICAS 40% 20%
  25. 25. DIAGNÓSTICO LABORATORIO • Hiperbillirrubinemia • Aumento • ESTUDIOS DE GABINETE • Ultrasonografía • Colangiografía Retrógrada Endoscópica Fosfatasa alcalina Transaminasas
  26. 26. TRATAMIENTO Líquidos IV Antibióticos IV Drenaje del conducto biliar vía endoscópica
  27. 27. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Cólico Biliar  NO disminuye  Persistente varios días  Cuadrante superior derecho o epigastrio  Irradia: parte superior derecha de espalda y región interescapular
  28. 28.  Fiebre  Anorexia  Nausea  Vómito  Rehúsa el movimiento (afección peritoneo parietal)
  29. 29. EXPLORACIÓN FÍSICA
  30. 30. LABORATORIO Leucocitosis leve a moderada 12 000 a 15 000 células/mm3 Leucocitosis elevada > 20 000 Colecistitis complicada Leucocitos Normales
  31. 31. DETERMINACIONES QUÍMICAS HEPÁTICAS SÉRICAS Aumento leve bilirrubina sérica < 4 mg/ml Incremento discreto Fosfatasa alcalina, Transaminasas y Amilasa
  32. 32. DIAGNÓSTICO ULTRASONOGRAFIA ESTUDIO MÁS ÚTIL Presencia o ausencia de cálculos Delinea engrosamie nto vesicular SIGNODEMURPHYSONOGRÁFICO Hipersensibilida d focal sobre la Vesícula Biliar cuando se comprime con la sonda sonográfica GammagramaconRadionúclidos TC Engrosamiento de la pared Liquido Cálculos Aire en la pared Menos sensible Falta de llenado en 4 hrs
  33. 33. DIAGNÓSTICO
  34. 34. Colelitiasis con Múltiples Cálculos Colelitiasis Única DIAGNÓSTICO
  35. 35. DIAGNÓSTICO
  36. 36. TRATAMIENTO AYUNO Líquidos vía intravenosa Antibióticos Analgesia Quirúrgico
  37. 37. • Contra aerobios gramnegativos • AnaerobiosANTIBIOTICOS • Cefalosporinas 3ª generación • Cefalosporinas 2ª g + metronidazol • ALERGIA Aminoglucosidos TRATAMIENTO
  38. 38. CIRUGÍA Tratamiento definitivo >>Colecistectomía Laparoscópica >>Colecistostomia TEMPRANA 2-3 días después TARDIA O DE INTERVALO 6 a 10 semanas después TRATAMIENTO
  39. 39. Infección Absceso Gangrena Perforación Adherida o Libre Fístula Colecistoentérica COMPLICACIONES

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