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- 1. Pancreatitis AGUDA · Shirley Melissa González · Alison Nikole Lalangui · Solangh Katherin Jiménez · Jean Jeffrey Maldonado · Diego Alfredo Pacheco · Linder Alexander Pereira
- 2. PÁNCREAS
- 3. FUNCIONES Acinos Pancreáticos: • Enzimas Digestivas Islotes De Langerhans • Insulina • Glucagón • Somatostatina • Polipeptido Pancreatico Tripsina Quimiotripsina Carboxipolipeptidasa Amilasa Lipasa Acetilcolina – Colecitocinina - Secretina
- 4. PancreatitisaGUDA Afección inflamatoria del páncreas que puede ocasionar una falla multiorgánica.
- 5. • Obstrucción. • Litiasis Biliar • Neoplasias • Coledococeles • Parásitos Patogenia (causas) Aumento de la de presión ductal intrapancreática. Enzimas Necrosis Inflamación Edema Intersticial Insuf. Vascular Isquemia
- 6. Patogenia(causas) Lesión de las células acinares Estrés Oxidativo Oxidación de lípidos Aumento de Calcio Transporte Intracelular defectuoso Activación de proenzimas Liberación de enzimas activas Consumo de alcohol Aumenta contracciones del esfínter de Oddi. Secreción de LP alto proteínas. Estrés oxidativo. Aumenta Calcio
- 7. • Cálculos vesiculares • Alcohol • Hipertrigliceridemia • CPRE
- 9. ESTUDIODELPACIENTE superior del abdomen, irradiado en cinturón. Dolor 1 náuseas, vómito y distensión abdominal. Otros 2 Angustia, adolorido y ansioso. signos como febrícula, taquicardia e hipotensión, pancreatomegalia, rigidez muscular abdominal. Exploración física 3 Hipovolemia, mayor formación y liberación de péptidos cinínicos, efectos sistémicos de enzimas proteolíticas y lipolíticas. Choque 4
- 10. Origen biliar 01 cólicos biliares previos, ictericia, o síntomas de colangitis asociada ALCOHÓLICOS síntomas de privación. Cuadros graves hipocalcemia sintomática, Signo de Cullen, Signo de Grey -Turner, retinopatía de Purtscher, la paniculitis subcutánea o la encefalopatía pancreática Consideraciones 03 02
- 11. —Hallazgos pulmonares “estertores basales, atelectasia y derrame pleural ( con mayor frecuencia en el lado izquierdo)”
- 17. AMILASA LIPASA ▪ Elevación de 6-12 horas ▪ Vida media corta ▪ Sensibilidad 90% y especificidad 70% • Elevación a las 4-8 horas • Vida media más prolongada • Sensibilidad 92% y especificidad 99% EXÁMENES DELABORATORIO ↑ 3 veces más HEMOGRAMA Leucocitosis: 15 000 a 20 000 leucocitos/μL) Hematocrito: >44%,
- 18. ESTUDIOSDE LABORATORIO >22 mg/100 mL, es consecuencia de la pérdida de plasma en el espacio retroperitoneal y la cavidad peritoneal. BUN Proviene de múltiples factores como son disminución de la liberación de insulina e incremento de la de glucagón y la mayor generación de glucocorticoides y catecolaminas suprarrenales. hiperglucemia 25% de los pacientes hipocalcemia
- 19. Presencia de una enfermedad vesicular o inflamación en la cabeza del páncreas FOSFATASA ALCALINA/AST Bilirrubina sérica >68 mmol o >4.0 mg/100 mL) hiperbilirrubinemia 5 a 10% de los pacientes hipertrigliceridemia (PO2 arterial ≤60 mmHg) que puede anticipar el inicio de ARDS. Hipoxemia
- 21. ESTUDIOSDE IMAGEN Ecografía de abdomen • En la pancreatitis aguda, existe un agrandamiento característico del páncreas. • Presencia de cálculos biliares o cálculos en el conducto del colédoco, en la detección de complicaciones como líquido pancreático.
- 22. ESTUDIOSDE IMAGEN TAC de abdomen • La pancreatitis aguda se caracteriza por: 1. Aumento de tamaño de la silueta pancreática 2. Distorsión del contorno pancreático 3. Líquido pancreático con coeficientes de atenuación distintos de los del páncreas normal. Si se confirma pancreatitis aguda con análisis serológico y exploración física, la CT en los primeros tres días no se recomienda
- 23. ESTUDIOSDE IMAGEN GRADO HALLAZGOS PUNTAJE %NECROSIS PUNTAJE A Páncreas normal 0 0 0 B Aumento de tamaño pancreático focal o difuso 1 <30 2 C Inflamación peripancreatico 2 30-50 4 D Colección líquida única, mal definida 3 >50 6 E Dos o más colecciones líquidas o presencia de gas y/o adyacente al páncreas. 4 Índice de severidad - 0-3 Bajo - 4-6 Medio - 7-10 Alto CRITERIOS DE BALTHAZAR
- 24. Clasificación de Balthazar en TC sin contraste
- 25. Clasificación de Balthazar en TC sin contraste
- 26. Clasificación de Balthazar en TC sin contraste
- 27. Score de necrosis en TC con contraste
- 28. Score de necrosis en TC con contraste
- 29. Pronóstico 1. Es útil para decidir el ingreso del paciente en una unidad de cuidados intermedios o intensivos Comorbilidad del paciente Edad avanzada IMC mayor de 30 kg/m2 Peor evolución
- 30. Sistemadeprediccióndelagravedad 1. La realización de una TC con finalidad pronóstica sólo se debe considerar en pacientes con mala evolución: SRIS persistente, PCR mayor de 150 mg/L a las 48-72 h
- 33. Criteriosbisap
- 34. APACHE-II Sistema complejo de predicción de gravedad
- 38. tratamiento 85-90% Autorremitentes y ceden espontáneamente NOAPARECEN Insuficiencia de órganos Fluidoterapia Analgésicos intravenosos Buscan causas Trascender en las medidas inmediatas o agudas.
- 39. FLUIDOTERAPIAIV • Se hace ayunar al paciente (páncreas inactivo). • Analgésicos por vía endovenosa (alivio del dolor abdominal) • 2L de oxígeno complementario. COMIENZO • Soluciones intravenosas. • Ringer con lactato o SS. • 15 a 20 cc/kg (1050 a 1400 ml) • 3 mg/kg por hora (200 a 250 ml/h) • Diuresis en niveles >0.5 cc/kg/h valoración • Cada 6 a 8 horas: signos vitales, SaO2 y cambios de los signos de la exploración física. TRATAMIENTOCON LÍQUIDOS
- 40. Estrategia de reanimación particularizada Prueba de peso Medición del valor: • Hematocrito • BUN Cada 8 a 12 horas. Respuesta al tratamiento • Disminución del hematocrito. • Disminución del BUN Administran líquidos en volumen suficiente. tratamiento
- 41. Sinohaymejoría • Incremento del valor hematocrito o BUN. • “Estímulo” volumétrico repetitivo a base de bolos de 2L de cristaloides. • Aceleración de la velocidad de administración a razón de 1.5 mg/kg/h. • Transferencia a UCI para vigilancia hemodinámica seriada. Tratamiento
- 43. bisap >25 mg/100 mL BUN 1 Deterioro del estado psíquico Glasgow <15 2 It has a beautiful name, but it’s terribly hot SIRS 3 >60 años EDAD 4 Indicio radiográfico dp 5
- 44. Tratamientoantibiótico actualidad No existe indicación del uso temprano de antibióticos. Prevención de infección de necrosis pancreática. Sospecha clínica deinfección 1. Guiar la terapia según sensibilidad. 2. Según la duración y severidad de los síntomas sépticos. 3. Necrosis pancreática (50%): considerar profilaxis basada en carbapenémicos. NOTa: Dichos antibióticos se deben considerar en la terapia empírica de primera línea para pacientes con sospecha de necrosis pancreática infectada.
- 46. ANALGESIA AINES
- 47. ANALGESIA LOCORREGIONAL EPIDURAL INTERPLEURAL BLOQUEO DE GANGLIO CELÍACO A. OPIODES A. LOCALES
- 48. SOPORTE NUTRICIONAL PANCREATITIS AGUDA LEVE • SN: VO (24-48 hrs) • Tipo de alimentación: Sólida-blanda baja en grasa PANCREATITIS AGUDA MODERADA PANCREATITIS AGUDA GRAVE • SN: VO • Sin tolerancia VO en 2-3 día: Iniciar NE • Vía: Nasogástrica o nasoyeyunal • Fórmula: Semielementales, poliméricas • SN: NE • Fórmula: semielementales o poliméricas • NP: Obstrucción intestinal, íleo paralítico completo, HIA
- 49. TRATAMIENTODE COMPLICACIONESLOCALES NECROSIS INFECTADA • Antibióticos IV de amplio espectro • Desbridamiento quirúrgico • Drenaje transgástrico percutáneo o endoscópico PSEUDOQUISTES Drenaje endoscópico, quirúrgico o por vía percutánea ROTURA DEL CONDUCTO DE WIRSUNG Endoprótesis pancreática COMPLICACIONES PERIVASCULARES Angiografía y embolización mesentérica
- 50. Prevención secundaria PAL Y PAG Colecistectomía laparoscópica pura o combinada con CPRE selectiva perioperatoria SITUACIÓN ESPECIAL
- 51. BIBLIOGRAFÍA