1. Facultad de Medicina UNIVERSIDAD DE SANTANDERFACULTAD DE SALUDMEDICINA Departamento de patología de Herreño LIPOPROTEÍNAS Jorge Humberto Echeverri Perico Médico - Patólogo

2. Schematic Model of Reverse Cholesterol Transport Mediated by High-Density Lipoprotein (HDL), Resulting in an Increase in the Plasma HDL Level Brewer H. N Engl J Med 2004;350:1491-1494

3. Facultad de Medicina Ácidos Grasos Insaturados 9 Oleico 18:1 9 9 12 Palmitoleico 16:1 Linoleico 18:2 9 12 W3 15 COO COO COO COO Linolénico 18:3 Omega 3

4. Facultad de Medicina Ácido Linoleico

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10. Lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL)

11. Liporoteínas de densidad intermedia (IDL)

12. Lipoproteínas de baja densidad (LDL) o Lipoproteínas β

13. Lipoproteínas de alta densidad (HDL) o Lipoproteínas α

14. HDL2

17. Lugar de síntesis: Hígado, Intestino

18. La fracción hepática se una directamente a HDL

20. Activa Activa Lecitina-Colesterol acil-transferasa (CLAT)

22. Se encuentra en VLDL, IDL, LDL

23. Tiene receptores en hígado y tejidos extrahepáticos

31. Actúa sobre Quilomicrones y VLDL

32. Hidroliza triacilglicéridos

34. Sintetizada en hígado

36. Es inhibida por Apo C-III, A-I y A-II

37. Elimina quilomicrones remanentes

40. Actúa en la superficie de HDL en plasma

41. Forma Esteres de colesterol

43. C-II, C-III y D antagonistas competitivos

45. Transfiere esteres de colesterol de HDL a VLDL y QM

47. Facultad de Medicina Células Extrahepáticas Hígado FC LCAT B-48 B-100 A-I CE CE HDL E C E C FC FC E LTP LTP LPL LPL CE IDL CE CE Remanentes CE RECEPTORES LDL Células Hepáticas Proteínas Transportadoras de Lípidos Plasmáticos (LTP)

48. Facultad de Medicina METABOLISMO DE QUILOMICRONES (QM) Se sintetizan en mucosa intestinal (Partículas nacientes) QM naciente contiene Apo B-48 Contienen muy poco Colesterol Libre (FC) Son buenos aceptores de FC proveniente de Tejidos y Lipoproteínas En plasma ganan Apo C-II y Apo E Recibe Colesterol Esterificado (CE) mediado por LTP desde HDL

49. Facultad de Medicina METABOLISMO DE QUILOMICRONES (QM) LCAT favorece la formación de CE en HDL Captación de QM por LPL en endotelio mediante C-II Conversión de TAG a AGL y Glicerol Desprendimiento de FC, PhL, Apo A y Apo C-II LCAT transforma FC, PhL, Apo A y Apo C en HDL Captación de QM remanente por Receptores de Apo E y receptores B/E en Hígado Metabolismo del Colesterol y formación de Ácidos Biliares

50. Facultad de Medicina B-48 B-48 B-48 E C Intestino E C C A A E FC QM Naciente Remanente CE AGL PhL FC HDL E C TG TG LCAT PhL A-I Glic LPL FC C A CE C TG Células Extrahepáticas RCT-B/E Hígado RCT-E METABOLISMO DE QUILOMICRONES (QM)

53. Ceden colesterol libre a HDL

54. Aceptan colesterol esterificado de HDL mediante LTP y LCAT

55. Aceptan Apo C-II y Apo E

57. Ceden fosfolípidos y Apo C-II a HDL

58. Transformación en IDL

59. Captación por hígado (receptores E y B/E

60. Transformación en LDL por Lipasa Hepática

63. Contienen Apo B-100 y colesterol esterificado

64. Captadas por hígado y adrenales por receptor B/E

65. Captadas por intestino y macrófagos

67. Acumulación colesterol, síntesis ácidos biliares o de hormonas esteroideas

69. Discoidales con poca cantidad de colesterol libre, Apo A y Apo E

70. Acepta colesterol libre de membranas y de lipoproteínas

71. LCAT unida a Apo A-I esterifica colesterol

72. Transformación en HDL3

73. Agotamiento sustrato de LCAT (FC)

74. Captación más colesterol y fosfolípidosresultantes acción de LPL sobre QM y VLDL

75. Conversión en HDL2 (ricas en fosfolípidos)

76. Esterificación colesterol (LCAT)

78. Captación colesterol libre y esterificación (LCAT)

79. Captación por hígado para catabolismo (HDL2e y HDLc)

81. Conversión en HDL2

82. Captación por LPL

83. Conversión en HDL3

85. Isoprostane Formation as a Biochemical Link between Low-Grade Inflammation and Platelet Activation in Human Metabolic Disorders Davi G and Patrono C. N Engl J Med 2007;357:2482-2494

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89. CT 600 mg/dl (15.6 mmol/l ) en homocigotos;

90. xantomas y arco corneal;

91. 50% de los hijos (incluso menores de 10 años) y otros familiares de primer grado afectados.

93. Fenotipo cambiante en el tiempo en el paciente y en los familiares de primer grado (50% afectados);

94. Con frecuencia se asocian obesidad, diabetes, hiperuricemia;

95. Xantomas, xantelasmas y arco corneal son raros.

97. Tiene gran variabilidad analítica con la dieta.

98. Xantomas y xantelasmas frecuentes.

99. Elevaciones paralelas de CT y TG con relación cVLDL/TG aumentada.

100. Suele aparecer después de los 20 años.

101. Para su expresión suele ser precisa otra enfermedad (diabetes, hipotirodismo. Obesidad).