Caso completo

1. CASO CLÍNICO INFECCIOSAS-
MICROBIOLOGÍA
LaiaVallès (R1 Medicina Interna)

2. DESCRIPCIÓN DEL CASO
Tratamiento domiciliario:
No refiere
Exploración física en Urgencias:
- Constantes:Tª: 37,6ºC, Sat O2: 99% (aa),
TA 110/70 mmHg, FC 130 lpm
- BEG. NC y NH. Eupneico en reposo.
- AC: Arrítmico, sin soplos audibles.
- AP: MVC sin ruidos sobreañadidos.
- No edemas, no IY, no RHY
Varón de 32 años
Motivo de consulta:
Fiebre y disnea
Antecedentes personales:
- No AMC
- IABVD, vive con pareja
- Obesidad IMC 32
- Fístula sacra con varias IQs hace +10 años
- No otros AP de interés

3. ENFERMEDAD ACTUAL
13/01/2022 17/01/2022 27/01/2022
CONSULTA A URGENCIAS
- Astenia, mialgias Ag rápido COVID-19+
- Fiebre intermitente
- Disnea moderados esfuerzos
- Tos seca, odinofagia
- Dolor torácico opresivo, no
irradiado
- Aumento de la disnea con
aparición de ortopnea
PPCC
Disnea con ortopnea  Rx tórax
Dolor torácico + FC 130 lpm + AC arrítmica  ECG
+ AS
QUÉ
HACEMOS?

4. ICT > 50% (aumento
respecto previas)
Sin otros hallazgos
patológicos

5. Flutter de conducción variable (alterna 3:1 y 2:1)
FC 138 lpm

6. Leucocitosis con neutrofília
Anemia N-N
Trombocitosis reactiva
Función renal y CK normales
Troponinas normales
PCR 104
PCR SARS-CoV-2 pendiente

7. RESUMEN DEL CASO
Paciente joven previamente sano con:
- Clínica respiratoria con fiebre + Ag COVID-19+
- Cardiomegalia de nueva aparición
- Dolor torácico opresivo
- Taquicardia sin hipotensión
- ECG con fibriloflutter
- Leucocitosis con neutrofília y RFA elevados
- Troponinas y CKs negativas
- GSV sin acidosis ni elevación de lactato
Ecocardio
a pie de
cama
- Derrame
pericárdico
severo
- No colapso
de cavidades
derechas

8. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
PERICARDITIS AGUDA
• 2/4 de: dolor torácico, cambios ECG, roce pericárdico y derrame
pericárdico
• Dolor torácico: retroesternal y precordial I, irradia a trapezio o
brazo I (simula angina o IAM).
• Empeora con tos, inspiración y decúbito
• Mejora con sedestación
• Roce pericárdico: presente 60-85%, patognomónico.
• Otra clínica: fiebre/febrícula, disnea, tos, artromialgias
• Laboratorio: leucocitosis, ↑RFA, ↑troponinas/CK 
miopericarditis
• Rx tórax: cardiomegalia si derrame
• Ecocardiograma: normal, visualización de derrame pericárdico

9. ESTADIO II
• Varios días de
evolución
• Normalización ST y
PR
• Aplanamiento ondaT
ESTADIO I
• Desde inicio dolor
• Elevación ST en
todas las derivacions
excepto aVR yV1
• 80% depresión PR
• Taquicardia sinusal
ESTADIO III
• Inversión ondaT
• Puede permanecer
semanas-meses sin
que implique
enfermedad activa
ESTADIO IV
• Normalización ondaT

13. CRITERIOS INGRESO
HOSPITALARIO
• Fiebre >38ºC
• Inestabilidad hemodinámica
(derrame pericárdico severo
o taponamiento cardíaco)
• Miopericarditis
• Inmunodeprimidos
• Tratamiento anticoagulante
• Origen traumático
• Refractario a AINEs en 7 días

14. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
TAPONAMIENTO CARDÍACO
• Derrame pericárdico con compromiso hemodinámico
• Diagnóstico clínico
• Gravedad depende de cantidad y velocidad de instauración
• Clínica:
• Agudo: shock cardiogénico  hipotensión, taquipnea,TQ,
sudoración fría, oligoanuria, IY, RHY
• Subagudo/crónico: disnea, ortopnea, dolor torácico, DPN,
edemas, RHY, ascitis, IY
• EF: pulso paradójico, signo de Kussmaul, tonos cardíacos
apagados
DERRAME PERICÁRDICO
• >50 mL líquido pericárdico
• Demostrado por ecocardiografía
• Clínica: 2ª a compresión (disfagia, disnea,
tos, hipo, afonía)
• EF: normal
• Causas: pericarditis aguda la más
frecuente (más en neoplásica,
tuberculosa y purulenta)

15. TAPONAMIENTO CARDÍACO
• Mismas causas que pericarditis aguda
• ECG: mismo que pericarditis con voltajes disminuidos, alternancia
eléctrica
• Ecocardiografía: derrame pericárdico severo con colapso de
cavidades derechas
• TRATAMIENTO: ↑ precarga y GC
• Ingreso en UCI
• Mantener posición erguida (sedestación)
• CVC o PICC: infusión SF/Ringer Lactato ± ionotrópicos
(dopamina)
• Monitorización de TA, PVC, FC, FR, SpO2 y diuresis (SV)
• IOT o oxigenoterapia con alto flujo oVMK
• Pericardiocentesis: si derrame severo, refractario a medidas
anteriores o sospecha de pericarditis purulenta
Contraindicado uso deVD y
diuréticos  ↓precarga y GC

16. EVOLUCIÓN DEL PACIENTE
RECAPITULANDO...
COVID-19+
Clínica respiratoria,
fiebre y dolor torácico
Leucocitosis con
neutrofília y ↑RFA
Derrame pericárdico
severo
Flutter a 138 lpm  Bisoprolol
Revaloración:TA 120/70 mmHg, FC 115 lpm, SpO2 98%, no IY ni RHY
Inicio de sudoración fría,TA 95/65 mmHg  carga 500cc SF, sondaje vesical
INGRESO EN UCI. Nuevo ETT a pie de cama con signos de taponamiento cardíaco con colapso de
cavidades derechas  PERICARDIOCENTESIS URGENTE

18. COMPLICACIONES
CARDIOVASCULARES DEL COVID-19

19. INTRODUCCIÓN
SARS-CoV-2
• Virus RNA monocatenario
• Receptor de célula huésped: ECA-2 (Spike)
• Mecanismo de transmisión: contacto, gotas y
aerosoles
• P. incubación: 2-14 días (5 días; Omicron 3 días)
• P. infección: 1-10 días (2 días antes inicio clínica – 1 día
después). Más tarde en Omicron
• PCR +: media 18 días (↑edad y ↑gravedad)

20. Clínica
• 1/3 asintomáticos
• Síntomas más frecuentes: tos, fiebre y mialgias
• Severidad:
• 80% no grave
• 15% grave (disnea, hipoxia, afectación >50%
pulmón)
• 5% crítico (insuficiencia respiratoria, shock,
disfunción orgánica)
• FR de enfermedad grave: edad, sexo masculino,
comorbilidades, nivel socioeconómico bajo,
alteraciones analíticas (linfopenia, dímero D,
ferritina, PCR, troponinas, CKs, LDH)

21. Neumonía por COVID-19
• Disnea a partir del 6to día de inicio de clínica, con
evolución rápida posterior a insuficiencia
respiratoria. Pico de severidad a los 10-12 días
desde el inicio de la clínica
• Rx tórax: infiltrados reticulares bilaterales,
periféricos y con predominio en bases
• TAC tórax: opacidades en vidrio esmerilado,
engrosamiento septos interlobulares, líneas
intralobulares visibles (crazy-paving)
COMPLICACIONES MÁS FRECUENTES
ASOCIADAS A SARS-COV-2

23. Coinfecciones (8%) y sobreinfecciones (20%): Klebsiella pneumoniae, neumococo, S.
Aureus y Acinetobacter spp. Aspergilosis y mucormicosis en inmunodeprimidos.
Neumotórax y barotrauma: en contexto deVMNI, también espontáneos
TVP yTEP: hipercoagulabilidad relacionada con lesión endotelial
Complicaciones neurológicas: encefalopatía hipóxica, ictus
Complicaciones inmunológicas: Síndrome de liberación de citoquinas, Sd Guillain-
Barré, Síndrome de Inflamación Multisistémica en niños (MIS-C, Kawasaki-like)
Complicaciones gastrointestinales: lesión hepática aguda con elevación de
transaminasas, colecistitis alitiásica, pancreatitis aguda, íleo paralítico, pseuoobstrucción
colónica, isquemia mesentérica
Complicaciones nefrológicas: alteraciones del sedimento (proteinuria, hematuria),
IRA (prerrenal y NTA), glomerulonefritis asociada a COVID-19 (COVAN – COVID
associated nephropathy  GE FyS, asociación con gen APOL-1, raza negra)

24. Patogenia:unión Spike-ECA 2
para entrar en la célula huésped
 Disregulación ECA-2 (células
epiteliales alveolares,
miocardiocitos, células
endoteliales)
 ↓formación Angiotensina 1-7
y Angiotensina 1-9, que tienen
propiedadesVD y
antiinflamatorias
 ↑Formación Angiotensina II
COMPLICACIONES CARDIOVASCULARES

26. ACUTE COVID
CARDIOVASCULAR SYNDROME
(ACovCS)
• LESIÓN MIOCÁRDICA: aumento de
troponinas en 7-17% de hospitalizados,
22-31% en UCI (relación directa con
mortalidad)
• Síntomas asociados: dolor torácico,
disnea, síntomas de fallo ventricular
izquierdo
• ECG muy variable, puede mimetizar
SCA (ecocardiograma útil para
diferenciar)
• Etiología multifactorial

27. • INSUFICIENCIA CARDÍACA: en relación con miocarditis y disfunción ventricular previa.
↑NT-proBNP en 20-30% de pacientes hospitalizados por COVID-19 (↑mortalidad)
• No se sabe si se produce por cardiomiopatía previa no diagnosticada o de novo
• SÍNDROME CORONARIOAGUDO: relación con situación inflamatoria sistémica +
hipercoagulabilidad en pacientes predispuestos (placas de ateroma presentes)
• Relación con otros virus, en especial el influenza
• PERICARDITIS:inflamación del pericardio por cascada de citoquinas, pudiendo causar derrame
pericárdico y pudiendo este evolucionar a taponamiento cardíaco
• Manifestación poco frecuente, y normalmente autolimitada con tratamiento

28. ARRITMIAS:Suelen ser secundarias a:
• Lesión miocárdica/miocarditis
• Inflamación sistémica  alteración canales
de Ca2+ miocárdicos
• Alteraciones hidroelectrolíticas  hipoK y
hipoMg (disregulación SRAA)
• Efectos secundarios de fármacos 
cloroquina y hidroxicloroquina, macrólidos,
antivirales (prolongan QT)
La más frecuente: taquicardia sinusal
ACxFA: 2º más frecuente. Relación con
miopericarditis

31. COMPLICACIONES DE LA VACUNACIÓN
DE SARS-COV-2
Actualización 05/2022

32. EFECTOS ADVERSOS MÁS SEVEROS, PERO MUCHO MENOS FRECUENTES
• Miocarditis: hombres entre 16 y 24 años. 1/10.000
• Glomerulonefritis asociada a vacunación COVID-19:
• Se han descrito tanto aparición de glomerulonefritis de novo (nefropatía IgA, vasculitis
asociada a ANCA, cambios mínimos, síndrome anti-membrana basal) como recaídas de
glomerulonefritis previas
• Síndrome de Guillain-Barré
• Síndrome de fuga capilar:
• Shock hipovolémico secundario a fuga capilar (pérdida de fluidos y proteínas).
• Infecciones virales, neoplasias hematológicas, tratamientos antineoplásicos y vacunaciones
como posibles desencadenantes.
• España, 06/05/2022  4 casos descritos después de administración de Pfizer (64’3 M dosis)

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