Pericarditis Aguda
Laura María Frápolli Pérez
Dr. Jose Felix Magdalena
Concepto
 Inflamación aguda del pericardio (<6 semanas) que
puede cursar con o sin derrame pericárdico.
 Etiología múltiple. (85% idiopáticas o víricas)
 Se manifiesta con : dolor torácico, roce pericárdico y
cambios evolutivos en el ECG.
 Complicaciones: gran derrame pericárdico,
taponamiento cardiaco, pericarditis constrictiva y
recurrencias.
Etiología
 Pericarditis idiopática o víricas (85 %)
 Etiología no especifica, probablemente vírica
 Coxsackie B ,Influenza, Echovirus , VIH.
 Tras infección vírica de las vías respiratorias altas
(cuadro catarral o pseudogripal)
 85% evolución benigna y autolimitada en pocos días.
 Pericarditis por neoplasias malignas (7%)
 Primitivas: mesoteliomas, sarcomas
 Metastásicas: mama, pulmón, linfoma, leucemia.
Etiología
 Pericarditis bacteriana (2%)
 Neumococos, Estafilococos, Estreptococos, (Derrame
purulento).
 Pericarditis tuberculosa (4%)
 Pericarditis post IAM (5-25% px con IAM)
 Pericarditis Urémica
 35% de los pacientes con IRC y uremia. Derrame
pericárdico hemorrágico.
Etiología (<1%)
 Pericarditis post-radiación. (RT en ca mama)
 Pericarditis tras cirugía cardiaca
 Pericarditis en Lupus, esclerodermia y AR
 Pericarditis por farmacos (hidrazalina)
 Pericarditis por traumatismo torácico
Clínica
 Dolor torácico (90%):
 Inicio rápido y en reposo. Dura pocos días.
 Región precordial y continuo. Puede irradiar a cuello,
región supraclavicular izquierda, hombro, brazo y
trapecio.
 Aumenta con: inspiración, movimientos torácicos,
decúbito dorsal y tos.
 Mejora en sedestación con el tronco inclinado hacia
delante.
.
 Roce pericárdico (70%):
 Signo característico y patognomónico.
 Es un ruido rugoso, áspero y superficial.
 Parte baje del Borde paraesternal izquierdo con el
paciente inclinado hacia delante.
 Permite Dx certeza de pericarditis pero su ausencia no
lo excluye.
 Fiebre y disnea (<%)
Diagnóstico
 Presencia de 2 o más de los siguientes criterios dx:
 Dolor torácico característico.
 Roce pericárdico.
 Cambios evolutivos en el ECG.
 Aparición o aumento de derrame pericárdico.
ECG pericarditis
 Se altera en un 80% de los casos. 4 estadios.
① Elevación difusa del segmento ST “en colgadura” con
la concavidad hacia arriba. PR descendido. Ondas T
positivas.
② Segmento ST isoeléctrico. (2-3dias)
③ Ondas T negativas
④ Normalización ECG. (3-4 meses)
Pruebas complementarias
 Análisis sanguíneo: Elevación leve de marcadores de
lesión miocárdica (CPK y troponinas I)
 Rx Torax:
 Pericarditis seca (etiología idiopática o vírica): tamaño
corazón normal.
 Pericarditis con gran derrame: cardiomegalia.
 Ecocardiograma: Dx y cuantificación del derrame.
Diagnostico diferencial
PERICARDITIS AGUDA INFARTO AGUDO MIOCARDIO
con elevación de ST (SCACEST)
ECG: Elevación ST cóncavo hacia
arriba. Difuso. Descenso PR. No
ondas Q
ECG: Elevación ST convexo,
localizado. Ondas Q. No descenso
PR
Dolor aparición mas tardía al IAM.
Aumenta con inspiración y
movimientos posturales.
No síntomas vegetativos.
Dolor de aparición más brusca.
Opresivo. No se modifica con la
inspiración o movimientos posturales.
Síntomas vegetativos
CK y tropmonina I
Normal o ligera elevación
CK y troponina I
Muy elevados
Tratamiento
 Pericarditis no víricas ni idiopáticas: tratamiento
etiologico y analgésico.
 Pericarditis idiopáticas o víricas:
AAS 2- 4 g / dia. Via oral. 4 semanas
Ibuprofeno 1.600-3.200 mg /día. Vía oral. 4 semanas
indometacina 75- 225mg/ día. Vía oral. 4 semanas
Colchina 1g/día. Vía oral. 4-6 semanas. Reduce recidivas.
Corticoides Casos persistentes. Prednisolona 40-60mg/día. 2
semanas. Aumenta recidivas (evitar)
Bibliografía
 M.A. Longás Tejero, A. Sanz Barrio, F. Luquero Bachiller y
G. Ballesteros López. Pericarditis aguda. Servicio de
Cardiología. Hospital Universitario Príncipe de Asturias.
Alcalá de Henares. Madrid. España.
 Jaime Sagristá Sauleda. Pericarditis aguda Servei de
Cardiologia. Hospital General Universitari Vall d’Hebron.
Barcelona. España.
 Anthony Fauci. Harrison:principios de medicina interna.
Mcgraw-hill. 17 edición. 2012
 LeWinter MM. Pericardial diseases. En: Zipes DP, Libby P,
Bo- now RO, Braunwald E, editors. Braunwald’s heart
disease: a text- book of cardiovascular medicine. 8th ed.
Philadelphia: Saunders Elsevier; 2008. p. 1829-53.
.

Pericarditis aguda

  • 1.
    Pericarditis Aguda Laura MaríaFrápolli Pérez Dr. Jose Felix Magdalena
  • 2.
    Concepto  Inflamación agudadel pericardio (<6 semanas) que puede cursar con o sin derrame pericárdico.  Etiología múltiple. (85% idiopáticas o víricas)  Se manifiesta con : dolor torácico, roce pericárdico y cambios evolutivos en el ECG.  Complicaciones: gran derrame pericárdico, taponamiento cardiaco, pericarditis constrictiva y recurrencias.
  • 3.
    Etiología  Pericarditis idiopáticao víricas (85 %)  Etiología no especifica, probablemente vírica  Coxsackie B ,Influenza, Echovirus , VIH.  Tras infección vírica de las vías respiratorias altas (cuadro catarral o pseudogripal)  85% evolución benigna y autolimitada en pocos días.  Pericarditis por neoplasias malignas (7%)  Primitivas: mesoteliomas, sarcomas  Metastásicas: mama, pulmón, linfoma, leucemia.
  • 4.
    Etiología  Pericarditis bacteriana(2%)  Neumococos, Estafilococos, Estreptococos, (Derrame purulento).  Pericarditis tuberculosa (4%)  Pericarditis post IAM (5-25% px con IAM)  Pericarditis Urémica  35% de los pacientes con IRC y uremia. Derrame pericárdico hemorrágico.
  • 5.
    Etiología (<1%)  Pericarditispost-radiación. (RT en ca mama)  Pericarditis tras cirugía cardiaca  Pericarditis en Lupus, esclerodermia y AR  Pericarditis por farmacos (hidrazalina)  Pericarditis por traumatismo torácico
  • 6.
    Clínica  Dolor torácico(90%):  Inicio rápido y en reposo. Dura pocos días.  Región precordial y continuo. Puede irradiar a cuello, región supraclavicular izquierda, hombro, brazo y trapecio.  Aumenta con: inspiración, movimientos torácicos, decúbito dorsal y tos.  Mejora en sedestación con el tronco inclinado hacia delante.
  • 7.
    .  Roce pericárdico(70%):  Signo característico y patognomónico.  Es un ruido rugoso, áspero y superficial.  Parte baje del Borde paraesternal izquierdo con el paciente inclinado hacia delante.  Permite Dx certeza de pericarditis pero su ausencia no lo excluye.  Fiebre y disnea (<%)
  • 8.
    Diagnóstico  Presencia de2 o más de los siguientes criterios dx:  Dolor torácico característico.  Roce pericárdico.  Cambios evolutivos en el ECG.  Aparición o aumento de derrame pericárdico.
  • 9.
    ECG pericarditis  Sealtera en un 80% de los casos. 4 estadios. ① Elevación difusa del segmento ST “en colgadura” con la concavidad hacia arriba. PR descendido. Ondas T positivas. ② Segmento ST isoeléctrico. (2-3dias) ③ Ondas T negativas ④ Normalización ECG. (3-4 meses)
  • 10.
    Pruebas complementarias  Análisissanguíneo: Elevación leve de marcadores de lesión miocárdica (CPK y troponinas I)  Rx Torax:  Pericarditis seca (etiología idiopática o vírica): tamaño corazón normal.  Pericarditis con gran derrame: cardiomegalia.  Ecocardiograma: Dx y cuantificación del derrame.
  • 11.
    Diagnostico diferencial PERICARDITIS AGUDAINFARTO AGUDO MIOCARDIO con elevación de ST (SCACEST) ECG: Elevación ST cóncavo hacia arriba. Difuso. Descenso PR. No ondas Q ECG: Elevación ST convexo, localizado. Ondas Q. No descenso PR Dolor aparición mas tardía al IAM. Aumenta con inspiración y movimientos posturales. No síntomas vegetativos. Dolor de aparición más brusca. Opresivo. No se modifica con la inspiración o movimientos posturales. Síntomas vegetativos CK y tropmonina I Normal o ligera elevación CK y troponina I Muy elevados
  • 12.
    Tratamiento  Pericarditis novíricas ni idiopáticas: tratamiento etiologico y analgésico.  Pericarditis idiopáticas o víricas: AAS 2- 4 g / dia. Via oral. 4 semanas Ibuprofeno 1.600-3.200 mg /día. Vía oral. 4 semanas indometacina 75- 225mg/ día. Vía oral. 4 semanas Colchina 1g/día. Vía oral. 4-6 semanas. Reduce recidivas. Corticoides Casos persistentes. Prednisolona 40-60mg/día. 2 semanas. Aumenta recidivas (evitar)
  • 13.
    Bibliografía  M.A. LongásTejero, A. Sanz Barrio, F. Luquero Bachiller y G. Ballesteros López. Pericarditis aguda. Servicio de Cardiología. Hospital Universitario Príncipe de Asturias. Alcalá de Henares. Madrid. España.  Jaime Sagristá Sauleda. Pericarditis aguda Servei de Cardiologia. Hospital General Universitari Vall d’Hebron. Barcelona. España.  Anthony Fauci. Harrison:principios de medicina interna. Mcgraw-hill. 17 edición. 2012  LeWinter MM. Pericardial diseases. En: Zipes DP, Libby P, Bo- now RO, Braunwald E, editors. Braunwald’s heart disease: a text- book of cardiovascular medicine. 8th ed. Philadelphia: Saunders Elsevier; 2008. p. 1829-53.
  • 14.