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Insuficiencia cardiaca aguda

Nidia MG
Nidia MG

Este documento describe el manejo del choque cardiogénico agudo. Se define como una forma extrema de insuficiencia cardíaca aguda caracterizada por una caída progresiva de la presión arterial y la perfusión de los órganos vitales a pesar del tratamiento convencional. Las causas más frecuentes son el infarto agudo de miocardio extenso y la ruptura de la pared ventricular. El objetivo del tratamiento es mejorar la perfusión tisular mediante el uso de fluidos, oxígeno, inotrópicos y vasopresores

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Insuficiencia cardiaca aguda
 Cambio súbito o gradual de signos y
síntomas de IC-Tx urgente, independiente
de la causa, congestión venosa sistémica o
pulmonar, con o sin disminución del GC
Activación
neurohormonal
Aumento del
tono simpático
adrenérgico
SRAA
Citocinas
proinflamatorias
Incremento de
presiones de
llenado
ventricular
Isquemia
miocárdica
 Tx las primeras 6-12h
MECANISMO EJEMPLO
Aumento de poscarga
-VD
-VI
-HAS (disfunción diastólica, estenosis o
insuficiencia valvular aortica, CA.
-TEP masiva, enf pulmonar crónica
Aumento de la precarga
-aumento de vol circulante
-alteraciones de la excreción
de líquidos
-Endocrinopatias
-IRC
Disminución de la
contractilidad miocardica
-IAM, miocardiopatias, antraciclicos
Aumento del GC Septicemia grave, tirotoxicosis, anemia
grave, fistulas AV
Trastornos del ritmo -Taquiarritmias (FA, TSVP)
-bradiarritmias (bloqueo AV alto grado)
ESCENARIO
CLINICO
CARACTERISTICAS CLINICAS MANEJO
PAS>140mmHg Síntomas súbitos, predomina edema pulmonar, se
eleva la presión de llenado ventricular, FEVI
conservada
O2, VMNI, nitratos IV
PAS 100-
140mmHg
Síntomas graduales, predomina edema periférico, EP
escaso, elevación crónica de presiones de llenado,
manifestaciones de disfunción orgánica
O2, VMNI, nitratos IV,
diuréticos en retención
hídrica crónica
PAS<100mmHg Inicio gradual/subito, predominan signos de
hipoperfusión tisular, EP o periférico escaso. Subtipos:
a) sin datos de hipoperfusión. B)choque
cardiogénico
O2, líquidos IV-
monitoreo-, inotropicos,
vasoconstrictores, balon
intraaoritco de
contrapulsacion
SICA Signos y sintomas de IC, cabios en el EKG, elevacion
de biomarcadores cardiacos
O2, VMNI, nitratos,
cateterismo cardiaco,
ASA, heparina y tx de
reperfusion
IC Derecha Inicio gradual/subito, sin EP, disfuncion ventricular
derecha, congestion venosa sistemica
Evitar sobrecarca de
liquidos, diureticos de
asa si PAS >90,
inotropicos y
vasoconstrictores en
PAS<90
Trastornos del
ritmo
Bradiarritmias y taquiarritmias Marcapasos IV,
cardioversion electrica
 Estimar la gravedad de disfunción
miocárdica en el paciente con IAM
CLASE DEFINICION MORTALIDAD
I NoICC 6%
II S3 y/o estertores 17%
III Edema
pulmonar
35%
IV Choque
cardiogenico
70%
 Se basa en datos de
hipoperfusion tisular y
patron hemodinamico
(IC<2.2L/min/m2 y PCP
>18mmHg
 Según la observacion
clinica de la
insuficiencia
circulatoria
(perfusion) y en la
auscultacion del torax
(congestion)
CLASE CARACTERISTICAS
CLINICAS
I Caliente y seco
II Caliente y humedo
III Frio y seco
IV Frio y humedo
 Antecedentes
 EF dirigida
 Factores de riesgo: arteriopatia
coronaria, DM, HAS, arritmias y
valvulopatia.
 Congestion venosa: pulmonar con o
sin GC bajo. Sistemica, distension
venosa
yugular, hepatomegalia, hiporexia y
edema periferico.
 Lesion miocardica: elevacion de
troponinas >2-3 veces, sintomas
compatibles y cambios EKG.
 Disfuncion renal: por enfermedades
coexistentes (DM, HAS y
ateroesclerosis), o agravarse la funcion
renal por los cambios hemodinamicos
y neurohormonales, lo que da una
nefropatia vasomotora (Sd
cardiorrenal tipo I)
 Inmediatos: mejorar sintomas, estabilizar edo
hemodinamico.
 Vigilancia: SaO2, Tº, FC, FR, EKG, TA, PVC, PCP, GU.
 Determinaciones frecuentes de: Cr, glucosa,
ES,marcadores de infeccion, biomarcadores
cardiacos
 Swan Ganz
METAS TERAPEUTICAS EN LAS PRIMERAS 6h
Disminuir la disnea
Disminuir la FC
Gasto urinario >0.5ml/kg/h
PAS >100mmHg
Mejorar la perfusion tisular
Vigilancia no
invasiva
O2 complementario
VMNI
EF
Pruebas de lab
EKG 12D
Rx Torax
PAS
>140mmHg
VASODILATADOR
ES
Nitroglicerina 10-
20mcg/min, con
aum 5-
10mcg/min c/3-
5min
Nitroprusiato 0.1-
0.2mcg/kg/min
con aum
0.1mcg/kg/min
c/5min
Nesiritide
2mcg/kg IV en
bolo, despues a
0.01mcg/kg/min
PAS 100-
140
Diureticos
-furosemida
0.25-0.5mg/kg
PAS <100
Vasocnstrict
ores
NE 0.2-
2mcg/kg/mi
n
Dopamina
5-
20mcg/kg/
min
Inotropicos
Dobutamina
0.5mcg/kg/min
Milrinona
50mcg/kg en
10min, despues
a
0.5mcg/kg/min
Levosimendan 6-
12mcg/kg en
10min, despues
a 0.1mcg/kg/mi
SICA
Insuficienci
a VD
Diureticos
Furosemid
a
inotropicos
 Para px con ICA refractaria al Tx convencional.
 Con hipotensión arterial persistente
 Hipoperfusion tisular a pesar de inotropicos
 GU <30ml/h
 Isquemia persistente
 Choque cardiogenico
 Balon de contrapulsacion aortico para IAM y
disfuncion ventricular aguda
Insuficiencia cardiaca aguda
Forma extrema de ICA.
Se caracteriza por:
 Caida persistente y progresiva de la TA
 Disminucion general y grave de perfusion
tisular
 La hipoperfusion va mas alla de lo limites
compatibles con la funcion de los organos
vitales
Tiene una mortalidad de 80-90%
o Identificacion precoz de las
causas
o Estabilizar la situacion clinica y
hemodinamica
o Tratar lesiones mecanicas
reversibles.
o EXTENSION DEL IMA (40% VI)
o IMA DE VENTRICULO DERECHO
o RM AGUDA (RUPTURA DE MP)
o CIV AGUDA
o RUPTURA DE PARED LIBRE
o TAPONAMIENTO CARDIACO
Se debe a disminución de
GC x insuficiencia ventricular
D/I, aguda y grave. E
El IAM es la causa mas
frecuente y sucede cuando
45-70% de la masa de VI
experimenta necrosis
*Localización del infarto:
Anterior +fc (55%)
Inferior (46%)
Posterior (21%)
*Edad avanzada
*DM
*EV Periférica
*Disfunción ventricular izq previa
Taquicardia, taquipnea, diaforesis,
palidez, disminucion de la Tº, pletora
yugular, estertores, galope,,
hipotension (sistolica <90mmHg
>30min), GU <30ml/h y edo mental
alterado
• Manifestaciones
hemodinamicas:
• Disminucion de indice cardiaco
<2.2L/min/m2 y la PCP >15mmHg
Mejorar el aporte de O2
Restaurar la perfusión
Vigilancia y evaluación de la
respuesta del paciente a las
intervenciones
Estabilizar TA e incrementa el GC
Optimizar el O2 arterial
Reanimación inicial
☼ Dopamina, vasopresor e inotrópico, actúa en Rc dopaminergicos renales por lo que
incrementa en GU. Dosis: 2-3mcg/kg/min.
☼ Dobutamina: agonista  y β, incrementa el inotropismo con disminución de resistencias
vasculares. Dosis 2.5-20mcg/kg/min, con efectos cronotrópicos.
☼ NE: agonista  y β, genera vasoconstricción generalizada y aumento de las resistencias
periféricas. Dosis: 0.04-1.5mcg/kg/min.
☼ Epinefrina: acciones  y β, con efectos cronotrópicos e inotrópicos, vasopresor a altas dosis,
incrementa el consumo de O2 cardiaco.
☼ Vasopresina: dosis de 0.01-0.04, una mas alta puede producir isquemia, se usa para
choque refractario.
☼ Inhibidores de fosfodiesterasa: vasodilatación generalizada, inotrópico, incrementa la
recaptura de Ca por lo que facilita la relajación ventricular.
☼ Levosimendan:: sensibilizador de Ca, inotrópico, produce vasodilatación.
Administración de líquidos
Colocar catéter venoso central, línea
arterial, sonda, oximetro de pulso.
VM para mejorar el GC
Corregir alteraciones acidobasicas y electroliticas-
arritmias
Si el px tiene vol intravascular adecuado iniciar
inotrópicos para mejorar la función sistólica
Dobutamina de elección con TAS >80 mmHg
NE- si hay hipotensión refractaria.
Inhibidores de la fosfodiesterasa- inicial o cuando
otros inotrópicos han fallado
BCIA- para facilitar la revascularización
coronaria, mejora el GC y aumenta el flujo
coronario
El mejor Tx del CC es la revascularización
temprana.
-La trombolisis disminuye la mortalidad en IAM
-La angioplastia coronaria transluminal
percutánea es la mejor elección y se debe
realizar en las primeras 4-6 h
-La revascularización Qx en casos donde la
angioplastia es imposible, realizarla en las
primeras 12-18h del choque.
• MANUAL DE TERAPEUTICA MEDICA Y PROCEDIMIENTOS DE
URGENCIAS. Instituto Nacional de Ciencias Medicas y Nutricion
Salvador Zubiran. 6ta edicion, Ed. Mc Graw Hill. Pag 85-104.

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Insuficiencia cardiaca aguda

  • 2.  Cambio súbito o gradual de signos y síntomas de IC-Tx urgente, independiente de la causa, congestión venosa sistémica o pulmonar, con o sin disminución del GC
  • 3. Activación neurohormonal Aumento del tono simpático adrenérgico SRAA Citocinas proinflamatorias Incremento de presiones de llenado ventricular Isquemia miocárdica  Tx las primeras 6-12h
  • 4. MECANISMO EJEMPLO Aumento de poscarga -VD -VI -HAS (disfunción diastólica, estenosis o insuficiencia valvular aortica, CA. -TEP masiva, enf pulmonar crónica Aumento de la precarga -aumento de vol circulante -alteraciones de la excreción de líquidos -Endocrinopatias -IRC Disminución de la contractilidad miocardica -IAM, miocardiopatias, antraciclicos Aumento del GC Septicemia grave, tirotoxicosis, anemia grave, fistulas AV Trastornos del ritmo -Taquiarritmias (FA, TSVP) -bradiarritmias (bloqueo AV alto grado)
  • 5. ESCENARIO CLINICO CARACTERISTICAS CLINICAS MANEJO PAS>140mmHg Síntomas súbitos, predomina edema pulmonar, se eleva la presión de llenado ventricular, FEVI conservada O2, VMNI, nitratos IV PAS 100- 140mmHg Síntomas graduales, predomina edema periférico, EP escaso, elevación crónica de presiones de llenado, manifestaciones de disfunción orgánica O2, VMNI, nitratos IV, diuréticos en retención hídrica crónica PAS<100mmHg Inicio gradual/subito, predominan signos de hipoperfusión tisular, EP o periférico escaso. Subtipos: a) sin datos de hipoperfusión. B)choque cardiogénico O2, líquidos IV- monitoreo-, inotropicos, vasoconstrictores, balon intraaoritco de contrapulsacion SICA Signos y sintomas de IC, cabios en el EKG, elevacion de biomarcadores cardiacos O2, VMNI, nitratos, cateterismo cardiaco, ASA, heparina y tx de reperfusion IC Derecha Inicio gradual/subito, sin EP, disfuncion ventricular derecha, congestion venosa sistemica Evitar sobrecarca de liquidos, diureticos de asa si PAS >90, inotropicos y vasoconstrictores en PAS<90 Trastornos del ritmo Bradiarritmias y taquiarritmias Marcapasos IV, cardioversion electrica
  • 6.  Estimar la gravedad de disfunción miocárdica en el paciente con IAM CLASE DEFINICION MORTALIDAD I NoICC 6% II S3 y/o estertores 17% III Edema pulmonar 35% IV Choque cardiogenico 70%
  • 7.  Se basa en datos de hipoperfusion tisular y patron hemodinamico (IC<2.2L/min/m2 y PCP >18mmHg  Según la observacion clinica de la insuficiencia circulatoria (perfusion) y en la auscultacion del torax (congestion) CLASE CARACTERISTICAS CLINICAS I Caliente y seco II Caliente y humedo III Frio y seco IV Frio y humedo
  • 8.  Antecedentes  EF dirigida  Factores de riesgo: arteriopatia coronaria, DM, HAS, arritmias y valvulopatia.  Congestion venosa: pulmonar con o sin GC bajo. Sistemica, distension venosa yugular, hepatomegalia, hiporexia y edema periferico.  Lesion miocardica: elevacion de troponinas >2-3 veces, sintomas compatibles y cambios EKG.  Disfuncion renal: por enfermedades coexistentes (DM, HAS y ateroesclerosis), o agravarse la funcion renal por los cambios hemodinamicos y neurohormonales, lo que da una nefropatia vasomotora (Sd cardiorrenal tipo I)
  • 9.  Inmediatos: mejorar sintomas, estabilizar edo hemodinamico.  Vigilancia: SaO2, Tº, FC, FR, EKG, TA, PVC, PCP, GU.  Determinaciones frecuentes de: Cr, glucosa, ES,marcadores de infeccion, biomarcadores cardiacos  Swan Ganz
  • 10. METAS TERAPEUTICAS EN LAS PRIMERAS 6h Disminuir la disnea Disminuir la FC Gasto urinario >0.5ml/kg/h PAS >100mmHg Mejorar la perfusion tisular
  • 11. Vigilancia no invasiva O2 complementario VMNI EF Pruebas de lab EKG 12D Rx Torax PAS >140mmHg VASODILATADOR ES Nitroglicerina 10- 20mcg/min, con aum 5- 10mcg/min c/3- 5min Nitroprusiato 0.1- 0.2mcg/kg/min con aum 0.1mcg/kg/min c/5min Nesiritide 2mcg/kg IV en bolo, despues a 0.01mcg/kg/min PAS 100- 140 Diureticos -furosemida 0.25-0.5mg/kg PAS <100 Vasocnstrict ores NE 0.2- 2mcg/kg/mi n Dopamina 5- 20mcg/kg/ min Inotropicos Dobutamina 0.5mcg/kg/min Milrinona 50mcg/kg en 10min, despues a 0.5mcg/kg/min Levosimendan 6- 12mcg/kg en 10min, despues a 0.1mcg/kg/mi SICA Insuficienci a VD Diureticos Furosemid a inotropicos
  • 12.  Para px con ICA refractaria al Tx convencional.  Con hipotensión arterial persistente  Hipoperfusion tisular a pesar de inotropicos  GU <30ml/h  Isquemia persistente  Choque cardiogenico  Balon de contrapulsacion aortico para IAM y disfuncion ventricular aguda
  • 14. Forma extrema de ICA. Se caracteriza por:  Caida persistente y progresiva de la TA  Disminucion general y grave de perfusion tisular  La hipoperfusion va mas alla de lo limites compatibles con la funcion de los organos vitales Tiene una mortalidad de 80-90% o Identificacion precoz de las causas o Estabilizar la situacion clinica y hemodinamica o Tratar lesiones mecanicas reversibles.
  • 15. o EXTENSION DEL IMA (40% VI) o IMA DE VENTRICULO DERECHO o RM AGUDA (RUPTURA DE MP) o CIV AGUDA o RUPTURA DE PARED LIBRE o TAPONAMIENTO CARDIACO
  • 16. Se debe a disminución de GC x insuficiencia ventricular D/I, aguda y grave. E El IAM es la causa mas frecuente y sucede cuando 45-70% de la masa de VI experimenta necrosis *Localización del infarto: Anterior +fc (55%) Inferior (46%) Posterior (21%) *Edad avanzada *DM *EV Periférica *Disfunción ventricular izq previa
  • 17. Taquicardia, taquipnea, diaforesis, palidez, disminucion de la Tº, pletora yugular, estertores, galope,, hipotension (sistolica <90mmHg >30min), GU <30ml/h y edo mental alterado • Manifestaciones hemodinamicas: • Disminucion de indice cardiaco <2.2L/min/m2 y la PCP >15mmHg
  • 18. Mejorar el aporte de O2 Restaurar la perfusión Vigilancia y evaluación de la respuesta del paciente a las intervenciones Estabilizar TA e incrementa el GC Optimizar el O2 arterial Reanimación inicial
  • 19. ☼ Dopamina, vasopresor e inotrópico, actúa en Rc dopaminergicos renales por lo que incrementa en GU. Dosis: 2-3mcg/kg/min. ☼ Dobutamina: agonista  y β, incrementa el inotropismo con disminución de resistencias vasculares. Dosis 2.5-20mcg/kg/min, con efectos cronotrópicos. ☼ NE: agonista  y β, genera vasoconstricción generalizada y aumento de las resistencias periféricas. Dosis: 0.04-1.5mcg/kg/min. ☼ Epinefrina: acciones  y β, con efectos cronotrópicos e inotrópicos, vasopresor a altas dosis, incrementa el consumo de O2 cardiaco. ☼ Vasopresina: dosis de 0.01-0.04, una mas alta puede producir isquemia, se usa para choque refractario. ☼ Inhibidores de fosfodiesterasa: vasodilatación generalizada, inotrópico, incrementa la recaptura de Ca por lo que facilita la relajación ventricular. ☼ Levosimendan:: sensibilizador de Ca, inotrópico, produce vasodilatación.
  • 20. Administración de líquidos Colocar catéter venoso central, línea arterial, sonda, oximetro de pulso. VM para mejorar el GC Corregir alteraciones acidobasicas y electroliticas- arritmias Si el px tiene vol intravascular adecuado iniciar inotrópicos para mejorar la función sistólica Dobutamina de elección con TAS >80 mmHg NE- si hay hipotensión refractaria. Inhibidores de la fosfodiesterasa- inicial o cuando otros inotrópicos han fallado BCIA- para facilitar la revascularización coronaria, mejora el GC y aumenta el flujo coronario El mejor Tx del CC es la revascularización temprana. -La trombolisis disminuye la mortalidad en IAM -La angioplastia coronaria transluminal percutánea es la mejor elección y se debe realizar en las primeras 4-6 h -La revascularización Qx en casos donde la angioplastia es imposible, realizarla en las primeras 12-18h del choque.
  • 21. • MANUAL DE TERAPEUTICA MEDICA Y PROCEDIMIENTOS DE URGENCIAS. Instituto Nacional de Ciencias Medicas y Nutricion Salvador Zubiran. 6ta edicion, Ed. Mc Graw Hill. Pag 85-104.