Bloqueos de rama y fasciculares

1. Bloqueos de rama
y fasciculares
[ RESUMEN Anatomía y fisiología del sistema
de conducción eléctrico
Anatomía del sistema de conducción
eléctrico
Vascularización sanguínea
del sistema de conducción eléctrico
Fisiología del sistema de conducción
eléctrico
Flsiopatología de los bloqueos
de rama y fasciculares
Causas de los bloqueos de rama
y fasciculares
Significación de los bloqueos
de rama y fasciculares
Tratamiento de los bloqueos
de rama y fasciculares
Bloqueo de rama derecha
Fisiopatología del bloqueo de rama
derecha
Causas del bloqueo de rama dereclia
Significación del bloqueo de rama
derecha
Tratamiento del bloqueo de rama
derecha
Características del ECGen el
bloqueo de rama derecha
Patrón del complejo QRS en el
bloqueo de rama derecha con
infarto de miocardio anteroseptal
Bloqueo de rama izquierda
Fisiopatología del bloqueo de rama
izquierda
Causas del bloqueo de rama
izquierda
Características del ECG
en el bloqueo de rama izquierda
Patrón del complejo QRS en el
bloqueo de rama izquierda con
infarto de miocardio anteroseptal
Hemibloqueos
Bloqueo fascicular anterior izquierdo
(hemibloqueo anterior izquierdo)
Fisiopatología del bloqueo fascicular
anterior izquierdo
Causas del bloqueo fascicular
anterior izquierdo
Características del ECG
en el bloqueo fascicular
anterior izquierdo
Bloqueo fascicular posterior izquierdo
(hemibloqueo posterior izquierdo)
Fisiopatología del bloqueo fascicular
posterior izquierdo
Causas del bloqueo fascicular
posterior izquierdo
Características del ECGen el bloqueo
fascicular posterior izquierdo
Bloqueos bifasciculares
Retraso de la conducción
intraventricular
[ OBJETIVOS Tras la lectura de este capitulo, el lector debe ser capaz de:
1. Nombrar e identificar en un esquema anatómico el nodulo auricuioventricuiar (AV) y las distintas partes del sistema de
conducción eléctrico de los ventrículos.
2. Nombrar la arteria o las arterias que llevan la sangre a las estructuras siguientes del sistema de conducción eléctrico:
• Tabique interventricular • Rama derecha
• Porción posterior • Parte proximal
• Porción anterior • Parte distal
• Porción media • Rama izquierda
• Nodulo AV • Tronco principal
• Haz de His • Fascicular anterior izquierdo
• Parte proximal • Fascicular posterior izquierdo
• Parte distal
3. Describir las características anatómicas y de la vascularización sanguínea que hacen que las estructuras
que se citan a continuación sean más o menos vulnerables frente a los distintos trastornos:
• Rama derecha
• Rama izquierda
• Fascículo anterior izquierdo
• Fascículo posterior izquierdo
4. Definir el tiempo de activación ventricular (TAV) y la desviación intrinsecoide.
5. Señalar cinco causas importantes de bloqueos de rama y fasciculares.
5 2013. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos 207

2. 20 8 ; C A P ÍT U L 0 13 Bloqueos de rama y fasciculares
6. Identificar la localización de los infartos de miocardio (IM) agudos que pueden dar lugar
a los problemas siguientes:
• Bloqueo de rama derecha
• Bloqueo de rama izquierda
• Bloqueo fascicular anterior izquierdo
• Bloqueo fascicular posterior izquierdo
7. Indicar la significación de los problemas siguientes:
• Bloqueos de rama o fasciculares en sí mismos
• Bloqueos de rama o fasciculares como complicación de un IM agudo
• Bloqueo de rama complicado con un bloqueo AV de primer o segundo grados
• Bloqueo de rama derecha y bloqueo fascicular posterior izquierdo simultáneos
• Bloqueo de rama derecha y bloqueo fascicular anterior izquierdo simultáneos
8. Señalar el tratamiento y el fundamento del tratamiento de los problemas siguientes:
• Bloqueos de rama o fasciculares que aparecen de manera aislada
• Bloqueo de rama complicado con: a) un bloqueo fascicular, o 6^ un bloqueo AV de primer o segundo
grados, tanto de manera aislada como en el contexto de un IM agudo
• Bloqueo de rama con evolución a bloqueo AVde tercer grado en el contexto de un IM agudo
9. Señalar la fisiopatología, las causas y las características del ECGen los bloqueos de rama
y fasciculares siguientes:
• Bloqueo de rama derecha
• Bloqueo de rama izquierda
• Bloqueo fascicular anterior izquierdo
• Bloqueo fascicular posterior izquierdo
ANATOMIA Y FISIOLOGIA
DEL SISTEMA DE CONDUCCIÓN
ELÉCTRICO
Anatom ía del sistema
de conducción eléctrico
El sistema de conducción eléctrico localizado por debajo del nodulo
auriculoventricular (AV) y en el interior de los ventrículos (el sistema
His-Purkinje ventricular) está constituido por el haz de His, las
ramas derecha e izquierda, y la red de Purkinje, que es la parte ter­
minal y que está constituida por fibras de Purkinje extremadamente
finas (fig. 13-1).
La larga, fina y redondeada rama derecha discurre en el lado dere­
cho del tabique interventricular y conduce los impulsos eléctricos
hasta el ventrículo derecho. La rama izquierda, que está constituida
por un tronco común izquierdo corto, grueso y plano, y por dos
divisiones principales (los fascículos anterior izquierdo y posterior
izquierdo), conduce los impulsos eléctricos hasta el ventrículo iz­
quierdo, incluyendo el tabique interventricular. El fascículo anterior
izquierdo es relativamente largo y ocupa la pared anterior del tabique
interventricular. Conduce los impulsos eléctricos desde la rama
izquierda hasta las paredes anterior y lateral del ventrículo izquierdo.
El fascículo posterior izquierdo es corto y ancho, discurre sobre la
pared posterior del tabique interventricular y conduce los impulsos
eléctricos hasta la pared posterior del ventrículo izquierdo.
Vascularización sanguínea del sistema
de conducción eléctrico
Los dos tercios anteriores del tabique interventricular están vascu-
larizados por la rama descendente anterior izquierda (ACDAI) de la
arteria coronaria izquierda; el tercio posterior del tabique lo está por la
arteria coronaria descendente posterior (ACDP).LaACDP se origina
a partir de la arteria coronaria derecha (ACD) en el 85-90% de los
corazones,y a partir de la arteria coronaria circunfleja izquierda (rama
de la arteria coronaria izquierda), en el 10-15% restante.

3. CAPÍTULO 13 Bloqueos de rama y fasciculares ; 209
Arteria coronaria descendente anterior
izquierda y rama descendente posterior
de la arteria coronaria derectia
FIGURA 13-1 Sistema de conducción eléctrico y su vascularización en la mayor parte de los corazones.
La vascularización sanguínea principal del nodulo AV y de la
parte proximal del haz de His está constituida por la arteria del
nodulo AV (v. fig. 13-1), que, de la misma forma que la ACDP, se
origina a partir de la ACD en el 85-90% de los corazones, y a partir
de la arteria coronaria circunfleja izquierda, en el 10-15% restante.
En la mayor parte de los corazones, la ACDAI, y concretamente
sus ramas (en especial las arterias perforantes septales), representa
la vascularización sanguínea principal de la parte distal del haz
de His, de toda la rama derecha (incluyendo las partes proximal
y distal), del tronco principal de la rama izquierda y del fascículo
anterior izquierdo. En ocasiones, la ACDP también lleva a cabo la
vascularización de la parte distal del haz de His, la parte proximal de
la rama derecha y el tronco principal de la rama izquierda.
El fascículo posterior izquierdo está irrigado por la ACDAI (en
su parte anterior) y por la ACDP (en su parte posterior).
En la tabla 13-1 se resume la vascularización sanguínea de las
diferentes partes del sistema de conducción eléctrico.
Fisiología del sistema
de conducción eléctrico
Normalmente, los impulsos eléctricos discurren simultáneamente a
través de las ramas derecha e izquierda, y de sus fascículos (fig. 13-2),
y originan, en primer lugar, la despolarización del tabique interven­
tricular (1) y, en segundo lugar, la despolarización sincrónica de los
ventrículos derecho e izquierdo (2). La actividad eléctrica generada
TABLA 13-1 El sistema de conducción eléctrico y sus
vascularizaciones sanguíneas primaria y alternativa
Sistema de conducción
eiéctrico
Vascuiarización
primaria
Vascuiarización
aiternativa
Nodulo AV Arteria del
nóduloAV
Ninguna
Haz de His
Proximal Arteria del
nóduloAV
Ninguna
Distal ACDAI ACDP
Rama derecha
Proximal ACDAI ACDP
Distal ACDAI Ninguna
Rama Izquierda
Tronco principal ACDAI ACDP
Fascículo anterior izquierdo ACDAI Ninguna
Fascículo posterior izquierdo ACDAI y ACDP Ninguna
ACDAI = arteria descendente anterior izquierda en el trayecto de las arterias
perforantes septales; ACDP = arteria coronaria descendente posterior;
AV=auriculoventricular.

4. 21 0 ; C A P ÍT U L 0 13 Bloqueos de rama y fasciculares
Conducción norm al a través de las ramas del haz de His
9 0 ”
III 1^90^° II □ Eje QRS normal
Con tabique interventricular intacto
V i V4
■4
4
Z i ,
■■tr----
aVL V2 V5
-e::
aVF V3 Ve
FIGURA 13-2 Ritmo sinusa! normal con conducción normal a través de las ramas del haz de His.

5. CAPÍTULO 13 Bloqueos de rama y fasciculares ; 211
por la despolarización del ventrículo derecho {más pequeño) queda
oculta por la generada por el ventrículo izquierdo.
Un tabique interventricular intacto y viable es aquel que
puede conducir los impulsos eléctricos y puede experimentar
despolarización de izquierda a derecha, produciendo una
onda q o r pequeña inicial en el complejo QRS, según cada
derivación. Un tabique Interventricular que no está intacto o
que no es viable debido a alguna forma de cardiopatía, como
el IM anteroseptal, no puede conducir los impulsos eléctricos
y tampoco puede experimentar una despolarización normal.
Este problema afecta principalmente a la conducción en el haz
de His y puede dar lugar a un bloqueo de rama.
En la figura 13-2 se muestran los electrocardiogramas (ECG)
típicos de la conducción normal a través de las ramas, con y sin un
tabique interventricular intacto, junto con sus ejes QRS.
El período de tiempo que requiere la despolarización del tabique
interventricular y del ventrículo en una derivación precordial en­
frentada, incluyendo la despolarización de la pared ventricular desde
el endocardio hasta el epicardio, se denomina habitualmente tiempo
de activación ventricular (TAV) (fig. 13-3).
El TAV se mide desde el inicio del complejo QRS hasta el pico
de la última onda R en el complejo QRS. Normalmente es inferior a
0,035 s en las derivaciones precordiales derechas Vi y V2, e inferior
a 0,055 s en las derivaciones precordiales izquierdas V5 y Ve. El resto
del complejo QRS,desde el pico de la onda R hasta el inicio del segmen­
to ST, o punto /, representa la despolarización final de los ventrículos
en dirección de alejamiento respecto a la derivación enfrentada.
La parte descendente de la onda R, que se inicia en el pico de
la onda R y que finaliza en el punto J o en la punta de la onda S
siguiente, se denomina desviación intrinsecoide. El TAV está pro­
longado en las derivaciones Vi y V2 en los cuadros de bloqueo de
rama derecha (BRD) y en los de hipertrofia ventricular derecha,
mientras que el TAV está prolongado en las derivaciones V5 y Ve
en los cuadros de bloqueo de rama izquierda (BRI) y de hipertrofia
ventricular izquierda.
FISIOPATOLOGlA DE
LOS BLOQUEOS DE RAMA
Y FASCICULARES
Causas de los bloqueos de rama
y fasciculares
La rama derecha relativamente fina es más vulnerable a las altera­
ciones que la rama izquierda, con su tronco principal corto, grueso
y ancho, y con sus fascículos ampliamente esparcidos. Una lesión
miocárdica relativamente pequeña puede alterar la rama derecha
y producir un bloqueo, mientras que para el bloqueo del tronco
f n Q
1
Ketn rl
1
1
s j
s / V
Nomnal Anómalo
FIGURA 13-3 Tiempo de activación ventricular y desviación intrinsecoide.

6. 21 2 : C A P ÍT U L 0 13 Bloqueos de rama y fasciculares
principal de la rama izquierda (que es menos vulnerable) es necesaria
una lesión de tamaño mucho mayor.
El fascículo anterior izquierdo de la rama izquierda es, al igual que
la rama derecha, también fino y vulnerable a las distintas agresiones.
Sin embargo, el fascículo posterior izquierdo es corto y grueso, y está
irrigado por la ACD (a través de la ACDP) y la ACDAI, de manera que
no suele presentar alteraciones. Por tanto, las alteraciones de la perfu­
sión de la arteria coronaria relacionada con un infarto de miocardio
(IM) pueden dar lugar a un bloqueo de rama o fascicular específico. La
relación entre el área de infarto y los bloqueos de rama o fasciculares
asociados se recoge en la tabla 13-2 y consiste en lo siguiente:
• El BRD tiene lugar principalmente como consecuencia de un
IM anteroseptal y, con menos frecuencia, también puede ser
secundario a un IM de la pared ventricular derecha.
• El BRI tiene lugar principalmente como consecuencia de un
IM anteroseptal y, con menos frecuencia, también puede ser
secundario a un IM de la pared inferior.
• El bloqueo del fascículo anterior izquierdo tiene lugar prin­
cipalmente como consecuencia de un IM anteroseptal.
• El bloqueo del fascículo posterior izquierdo es relativamente
infrecuente en el IM agudo debido a que, para que tenga lugar,
deben quedar ocluidas tanto la ACDAI como la ACDP proce­
dente de la ACD (o, con menos frecuencia, de la arteria circun­
fleja izquierda), tal como puede ocurrir en un IM anteroseptal
combinado con un IM ventricular derecho o inferior.
También pueden aparecer cuadros de BRD o BRI en corazones
en los que el tabique interventricular no muestra signos de coro-
nariopatía.
Significación de los bloqueos de rama
y fasciculares
En sí mismo, un bloqueo de rama o fascicular carece de significación
clínica y no requiere tratamiento. El pronóstico viene determinado
generalmente por la cardiopatía subyacente que ha dado lugar al
bloqueo de rama o fascicular.
TABLA 13-2 Bloqueos de rama y fasciculares, e Infartos
de miocardio agudos que los causan habituaimente
Bloqueo de rama
y fascicular
Bloqueo de rama derecha
Infarto de miocardio agudo
(arteria coronaria implicada)
Anteroseptal (ACDAI)
O bien
Ventricular derecho (ACD)
(Infrecuente)
Bloqueo de rama izquierda
Bloqueo fascicular anterior
Izquierdo
Bloqueo fascicular posterior
Izquierdo
Anteroseptal (ACDAI)
O bien
Inferior (ACCI) (Infrecuente)
Anteroseptal (ACDAI)
Anteroseptal (ACDAI)
Y
Ventricular derecho (ACD)
O bien
Inferior (ACD distal o ACCI)
ACDAI = arteria coronaria descendente anterior izquierda; ACCI = arteria coronaria
circunfleja izquierda; ACD = arteria coronaria dereclia.
En general, un bloqueo de rama o fascicular que aparece como
complicación de un IM anteroseptal agudo indica un problema
más grave que el correspondiente al IM agudo que no se acompaña
de este tipo de bloqueo, presumiblemente debido a que indica una
lesión más extensa del miocardio. La incidencia de fallo de bomba
y de arritmias potencialmente mortales, como la taquicardia ven­
tricular sostenida y la fibrilación ventricular, es mucho mayor en
los pacientes con IM agudo complicado con un bloqueo de rama
comparado con los pacientes que no presentan esta complicación.
Por esta razón, la tasa de mortalidad en los pacientes del primer
grupo es varias veces mayor que la que muestran los pacientes con
un IM agudo no complicado.
Un bloqueo de rama puede evolucionar en ocasiones hacia un
bloqueo AV de tercer grado (completo) en el contexto de un IM agudo,
lo que obliga a la estimulación cardíaca temporal con un marcapasos.
Esta circunstancia tiene lugar con mayor probabilidad en los casos en
los que durante las fases iniciales del infarto aparece un bloqueo AV de
primer o segundo grados como complicación de un BRD o BRI.
El BRD evoluciona hacia un bloqueo AV completo con una inci­
dencia doble de la correspondiente al BRI, en especial cuando el BRD
se asocia a un bloqueo fascicular. La aparición de un bloqueo AV
completo en el contexto de un IM agudo es un signo ominoso que
indica la afectación de la rama descendente anterior izquierda de la
arteria coronaria izquierda y de la rama descendente posterior de
la arteria coronaria derecha o de la arteria circunfleja izquierda. En
este caso, el bloqueo AV completo suele ser transitorio, aunque tiene
una duración de aproximadamente 1-2 semanas.
Los bloqueos fasciculares anterior y posterior izquierdos suelen
tener un carácter benigno y no suelen evolucionar a un BRI completo
a menos que sean secundarios a un IM agudo.Aunque es infrecuente,
el bloqueo del fascículo posterior izquierdo asociado a un BRD
conlleva un pronóstico malo debido a que para que tenga lugar esta
situación es necesaria la oclusión simultánea de la ACD y ACDAI.
Tratamiento de los bloqueos de rama
y fasciculares
No suele estar indicado ningún tratamiento específico en los cuadros
de bloqueos de rama o fasciculares cuando aparecen de manera
aislada y no se deben a un IM agudo.
La estimulación cardíaca temporal con un marcapasos como
tratamiento de los BRD o BRI está indicada en las circunstancias
siguientes:
• Cuando un IM agudo da lugar a un nuevo BRD o BRI, o bien
a un bloqueo de rama alternante (un cuadro de bloqueo con
alternancia de BRD y de BRI).
• Cuando un bloqueo de rama se complica con un bloqueo
fascicular, un bloqueo AV de primer o segundo grados, o
ambos, especialmente en el contexto de un IM agudo.
• Cuando un bloqueo de rama evoluciona hacia un bloqueo AV
completo, especialmente en el contexto de un IM agudo.
BLOQUEO DE RAMA DERECHA
Fisiopatología del bloqueo de rama derecha
En el BRD (fig. 13-4), los impulsos eléctricos no pueden entrar
directamente en el ventrículo derecho debido a la alteración de la
conducción de los impulsos eléctricos a través de la rama derecha.

7. CAPÍTULO 13 Bloqueos de rama y fasciculares ; 213
Bloqueo de rama derecha
-120'
90”
+ 180”
' I 30"
160“ I I Eje QRS normal
90° 11 I I Desviación del eje
hacia la derecha
Con tabique interventricular intacto
I aVR aVL aVF
V i
II §
V2 V3 V4
z
Vs Ve
Sin tabique interventricular intacto
I aVL V i V2
FIGURA 13-4 Bloqueo de rama derecha.
Vs
í
Ve

8. 21 4 : C A P ÍT U L 0 13 Bloqueos de rama y fasciculares
En el BRD,los impulsos eléctricos discurren con rapidez a lo largo
de la rama derecha sobre el tabique interventricular y hacia el ven­
trículo izquierdo, tal como suelen hacerlo, al tiempo que progresan
lentamente a lo largo del tabique interventricular de izquierda a
derecha para alcanzar el ventrículo izquierdo tras un corto retraso.
En consecuencia, el tabique interventricular y el ventrículo izquierdo
muestran una despolarización normal: primero se despolariza el
tabique de izquierda a derecha (1), y después se despolariza el ven­
trículo izquierdo de derecha a izquierda (2). Tras la despolarización
del ventrículo izquierdo, el ventrículo derecho se despolariza en una
dirección normal, de izquierda a derecha (3).
Las fuerzas eléctricas generadas por la despolarización del
ventrículo derecho en el BRD aparecen después de las correspon­
dientes al tabique interventricular y al ventrículo izquierdo, y se
desplazan en una dirección normal (es decir, en dirección anterior
y hacia la derecha, hacia la derivación Vi). A consecuencia del re­
traso que experimenta la despolarización del ventrículo derecho,
el complejo QRS tiene característicamente una duración superior
a 0,12 s y una configuración extraña tanto en lo que se refiere a
su forma como a su aspecto. Cuando la duración del complejo
QRS es mayor de 0,12 s, el BRD es completo, mientras que si dicha
duración oscila entre 0,10 y 0,12 s, el BRD es incompleto. Cuando
se utihza el término «BRD» de manera aislada se refiere a un BRD
completo.
I
La duración del bloqueo de rama es solamente uno
de los componentes del BRD incompleto. Antes de concluir que
un BRD es incompleto hay que evaluar también su eje, el TAV
y la configuración del complejo QRS.
Causas del bloqueo de rama derecha
El BRD puede aparecer en personas por lo demás sanas y con co­
razones aparentemente normales, sin ninguna causa aparente. Las
causas más frecuentes del BRD crónico son las siguientes:
• Coronariopatía y cardiopatía hipertensiva.
• Tumores cardíacos.
• Miocardiopatía y miocarditis.
• Cardiopatías sifilítica y reumática, y cardiopatías congénitas
(comunicación interauricular).
• Cirugía cardíaca.
• BRD congénito.
• Enfermedad degenerativa idiopática del sistema de conduc­
ción eléctrico (es decir, enfermedades de Lenégre y de Lev).
• Conducción ventricular aberrante asociada a complejos pre­
maturos y taquicardias supraventriculares (v. cap. 6).
Las causas más frecuentes del BRD agudo son las siguientes:
• IM anteroseptal agudo.
• Embolia o infarto pulmonares agudos.
• Insuficiencia cardíaca congestiva aguda.
• Pericarditis o miocarditis agudas.
• Tras la desaparición de estas causas agudas, el BRD puede
persistir de forma crónica o desaparecer, en función de la
gravedad de las alteraciones que haya experimentado la rama
derecha.
Significación del bloqueo de ram a derecha
La aparición de un nuevo BRD en el contexto de un síndrome co­
ronario agudo es muy sugestiva de un IM anteroseptal, tal como se
expone con mayor detalle en el capítulo 17. La progresión de un
BRD hacia un bloqueo AV completo tiene lugar con una incidencia
del doble con respecto a la del BRI, especialmente cuando el BRD
se asocia a un bloqueo fascicular. La aparición de un bloqueo AV
completo en el contexto de un IM agudo indica la afectación de la
rama descendente anterior izquierda de la arteria coronaria izquierda
y también de la rama descendente posterior de la arteria coronaria
derecha. Sin embargo, en este caso el bloqueo AV completo suele ser
transitorio, si bien con una duración de 1-2 semanas.
Tratamiento del bloqueo de ram a derecha
El BRD no suele requerir tratamiento. Cuando evoluciona hacia un
bloqueo AV completo, puede utilizarse un marcapasos temporal
hasta que desaparece el bloqueo.
Características del ECG en el bloqueo
de rama derecha
I
Características del bloqueo de rama derecha
Complejo QRS con una duración superior a 0,12 s.
Onda S arrastrada en las derivaciones I y
Patrón RSR’ en la derivación V,.
COMPLEJOS QRS (FIG. 13-5)
Duración
La duración del complejo QRS en el BRD es mayor de 0,12s; en el BRD
incompleto, la duración del complejo QRS oscila entre 0,10 y 0,12 s.
Eje QRS
El eje QRS puede ser normal o puede estar desviado ligeramente
hacia la derecha (es decir, desviación del eje hacia la derecha > +90°
pero <110°).
Tiempo de activación ventricular
El TAV está prolongado por encima de su límite alto de la normali­
dad de 0,035 s en las derivaciones precordiales derechas Vi y V2.
Patrón del complejo QRS en el bloqueo de rama derecha. En
el BRD, las fuerzas eléctricas de la despolarización del ventrículo
derecho aparecen tardíamente, tras las correspondientes al tabique
interventricular y al ventrículo izquierdo. Estas fuerzas eléctricas
ventriculares derechas tienen una dirección anterior y hacia la dere­
cha, y una duración superior a 40 ms (0,04 s), lo que da lugar a la
aparición de las típicas ondas R y S tardías y anchas «terminales»
en varias derivaciones.
«Terminal» se refiere a los últimos 0,04s del complejo QRS.
Las fuerzas eléctricas combinadas del ventrículo izquierdo y la
despolarización tardía del ventrículo derecho hacen que aparezcan
los típicos complejos QRS anchos y bifásicos del BRD.

9. CAPÍTULO 13 Bloqueos de rama y fasciculares ; 215
ECG Derivación I Derivación Vi Derivación Vg
Normal
qR rS qR
BRD
qRS
¡i|
RS rSR QSR
BRI
qR
Con tabique interventricular intacto
Sin tabique interventricular intacto rS QS
i I
qR
FIGURA 13-5 Comparaciones de las derivaciones !,V, y V, en las situaciones de conducción normal, bloqueo de
rama derecha y bloqueo de rama izquierda.
Ondas Q: pueden aparecer ondas q septales pequeñas en las
derivaciones I, aVL y Vj-Vs, lo que refleja la despolarización normal
del tabique interventricular.
Ondas R: aparecen ondas r pequeñas en las derivaciones precor­
diales derechas V1-V2, lo que refleja la despolarización normal del
tabique interventricular. Aparecen ondas R anchas, arrastradas y altas
«terminales» en la derivación aVR y en las derivaciones precordiales
derechas V1-V2 .Esta situación da lugar al patrón trifásico clásico rSR’
del BRD (también denominado patrón «M» o «en orejas de conejo»)
en las derivaciones V1-V2.
Ondas S: aparecen ondas S profundas y arrastradas «termina­
les» en las derivaciones I y aVL, y en las derivaciones precordiales
izquierdas Esta situación da lugar al patrón qRS típico del
BRD en las derivaciones Vs-Vs.
ILos complejos QRS del BRD muestran un aspecto característico
«en orejas de conejo», con ondas q pequeñas, patrón rSR’
en las derivaciones V,-V2y arrastre de la onda S terminal en
las derivaciones I y V5-V6.
SEGIVIENTOS ST
Puede observarse una depresión del segmento ST en las derivaciones
V:-V2.
ONDAS T
La onda T puede estar invertida en las derivaciones V1-V2.
Tal como ocurre en el BRI, las ondas ST-T son discordantes (se
desvían en dirección opuesta al QRS) respecto al complejo QRS, de

10. 216 ; C A P ÍT U L 0 13 Bloqueos de rama y fasciculares
manera que las ondas T están invertidas en las derivaciones precor­
diales derechas (y en otras derivaciones con una onda R’terminal),
al tiempo que son ascendentes en las derivaciones precordiales
izquierdas y en las derivaciones I y aVL.
Patrón del complejo QRS en el bloqueo
de rama derecha con infarto de miocardio
anteroseptal
El IM anteroseptal da lugar a la necrosis de la porción anterior del
tabique interventricular. El BRD que aparece en este contexto es
distinto del que se acaba de describir debido a que en esta situación
desaparece la despolarización normal inicial del tabique interven­
tricular. El resultado es la ausencia de las pequeñas ondas r iniciales
en las derivaciones precordiales V1-V2 y también de las ondas q
septales en las derivaciones I, aVL y Vj-Va. En consecuencia, el pa­
trón trifásico clásico rSR’del BRD es sustituido por un patrón QSR
en las derivaciones V1-V2.
En cualquier caso, la duración del complejo QRS sigue siendo
mayor de 0,12 s y el «arrastre» terminal de la onda S persiste todavía
en las derivaciones I y Vs-Vs.
La figura 13-5 recoge una comparación de las características del
ECG en el BRD con y sin tabique interventricular intacto.
• Onda QSprofunda (despolarización ventricular Izquierda normal)
• Onda Rtardía (terminal) y alta (despolarización ventricular
derecha retardada)
Depresión del segmento ST
Inversión de la onda T
Derivaciones I, aVL, Vs-Ve
Complejos QRS anchos con un patrón RS
• Ausencia de la onda q pequeña inicial (ausencia de
despolarización septal interventricular)
• Onda Ralta (despolarización ventricular izquierda normal)
• Onda S tardía (terminal), profunda y arrastrada
(despolarización ventricular derecha retardada)
Eje QRS
Eje QRS normal o desviación del eje hacia la derecha
(-1-90° a -1-110°)
Tiempo de activación ventricular
Prolongado por encima del límite superior de la normalidad de
0,035 s en las derivaciones precordiales derechas V, y V2
Resumen de las características del ECGen el bloqueo
de rama derecha
Derivaciones V,-V2
Complejos QRS anchos con un patrón rSR’ trifásico clásico
(patrón en «IVI» o «en orejas de conejo»)
• Onda r pequeña Inicial (despolarización normal del tabique
interventricular)
• Onda S profunda y arrastrada (despolarización ventricular
izquierda normal)
• Onda R’ alta y tardía (terminal) (despolarización ventricular
derecha retardada)
Depresión del segmento ST
Inversión de la ondaT
Derivaciones l,aVL,V5-V6
Complejos QRS anchos con un patrón qRS
• Onda q pequeña inicial (despolarización septal
interventricular normal)
• Onda Ralta (despolarización ventricular izquierda normal)
• Onda S tardía (terminal), profunda y arrastrada
(despolarización ventricular derecha retardada)
Eje QRS
Eje QRS normal o desviación del eje hacia la derecha
(-1-90° a -1-110°)
Tiempo de activación ventricular
Prolongado por encima del límite superior de la normalidad
de 0,035s en las derivaciones precordiales derechas V, y V2
BRD tras un IM anteroseptal
Derivaciones V,-V2
Complejos QRS anchos con patrón QSR
• Ausencia de onda r inicial pequeña (ausencia de
despolarización septal interventricular)
BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA
Fisiopatología del bloqueo
de rama izquierda
En el BRI (fig. 13-6), los impulsos eléctricos no pueden alcanzar
directamente el ventrículo izquierdo debido a la alteración de su
conducción a través de la rama izquierda. La aparición de un BRI
es casi siempre el resultado de una alteración del tabique inter­
ventricular. Tras un IM anteroseptal o ventricular derecho, puede
alterarse el tabique interventricular con aparición de un BRI que
difiere ligeramente del BRI típico debido a la desaparición de la
despolarización septal normal.
En el BRI, los impulsos eléctricos discurren con rapidez a través
de la rama derecha y hacia el ventrículo derecho, tal como lo hacen
normalmente, al tiempo que discurren lentamente a través del tabi­
que interventricular desde el lado derecho hasta el izquierdo en el
ventrículo izquierdo. En consecuencia, el tabique interventricular
se despolariza en un principio de manera anómala, de derecha a
izquierda (1) y en direcciones anterior o posterior. A continuación
tiene lugar la despolarización del ventrículo derecho en la dirección
normal de izquierda a derecha (2 ) y, finalmente, la despolariza­
ción del ventrículo izquierdo en la dirección normal de derecha a
izquierda (3).
Las fuerzas eléctricas generadas por la despolarización del ven­
trículo izquierdo en el BRI aparecen después de las correspondientes
a la despolarización del tabique interventricular y del ventrículo
derecho, y discurren con una dirección normal hacia la izquierda,
alejándose de la derivación Vi.
Dado que los impulsos eléctricos alcanzan el ventrículo iz­
quierdo desde la derecha, a través del tabique interventricular
más que de la rama izquierda, la despolarización del ventrículo
izquierdo tiene lugar con un retraso ligero pero con una secuencia
básicamente normal.

11. CAPÍTULO 13 Bloqueos de rama y fasciculares ; 217
Con tabique interventricular intacto
I
i
aVR aVL
V2
i
V3
i m
Sin tabique interventricular intacto
I aVL V i V2 V5
i
aVF
Ve
Ve
FIGURA 13-6 Bloqueo de rama izquierda.

12. 218 ; C A P ÍT U L 0 13 Bloqueos de rama y fasciculares
A consecuencia del retraso de la despolarización en el ventrículo
izquierdo, el TAV es superior a 0,055 s y el complejo QRS tiene típi­
camente una duración mayor de 0,12 s, además de una forma y un
aspecto anómalos. Cuando el complejo QRS dura más de 0,12 s, el
BRI es completo, mientras que cuando su duración oscila entre 0,10
y 0,12 s, es incompleto. El término «BRI» utilizado de manera aislada
se refiere a un bloqueo de rama izquierda completo.
Causas del bloqueo de rama izquierda
A diferencia de lo que ocurre con el BRD, el BRI indica siempre al­
guna forma de cardiopatía debido a que es un hallazgo relativamente
infrecuente (< 10%) en los corazones normales. En general, el BRI es
más común que el BRD. Las causas más frecuentes del BRI crónico
son las siguientes:
• Cardiopatía hipertensiva (la causa más frecuente) y corona-
riopatía.
• Miocardiopatía y miocarditis.
• Cardiopatías sifilítica y reumática, cardiopatías congénitas y
estenosis aórtica por cualquier causa.
• Tumores cardíacos.
• Enfermedad degenerativa idiopática del sistema de conduc­
ción eléctrico (es decir, enfermedades de Lenégre y Lev).
• Conducción ventricular aberrante asociada a complejos pre­
maturos y taquicardias supraventriculares (v. cap. 6).
Las causas más frecuentes del BRI agudo son las siguientes:
• IM anteroseptal agudo.
• Insuficiencia cardíaca congestiva aguda.
• Pericarditis o miocarditis agudas.
• Traumatismo cardíaco agudo.
• Administración de medicamentos como bloqueadores beta,
diltiazem y verapamilo (infrecuente).
Características del ECG en el bloqueo
de rama izquierda
ICaracterísticas del bloqueo de rama izquierda
Complejos QRS con una duración superior a 0,12s
Ondas Ranchas en las derivaciones I y Ve
Ondas S anchas en la derivación V,
COMPLEJOS QRS
Duración
La duración de los complejos QRS en una situación de BRI completo
es mayor de 0,12 s; en el BRI incompleto, la duración de los complejos
QRS oscila entre 0,10 y 0,12 s.
Eje QRS
El eje QRS puede ser normal, pero a menudo muestra desviación
hacia la izquierda (es decir, desviación del eje hacia la izquier­
da > -3 0 °).
Tiempo de activación ventricular
El TAV está por encima de su límite superior de la normalidad de
0,055 s en las derivaciones precordiales izquierdas V5 y Ve.
Patrón del complejo QRS en el bloqueo de rama izquierda
En el BRI, las fuerzas eléctricas de despolarización del ventrículo
izquierdo aparecen demasiado tarde, después de las correspondientes
al ventrículo derecho. Las fuerzas eléctricas producidas por la des­
polarización del ventrículo izquierdo se dirigen hacia la izquierda
y tienen una duración superior a 40 ms (0,04 s), lo que origina la
aparición de las típicas ondas R y S anchas en varias derivaciones.
Las fuerzas eléctricas combinadas del ventrículo derecho y del ven­
trículo izquierdo (retardadas) generan los típicos complejos QRS
anchos y monofásicos del BRI.
Ondas Q; no aparecen ondas q septales en las derivaciones I y
aVL, ni tampoco en las derivaciones precordiales izquierdas V^-Vó
en las que se observan normalmente. Su ausencia se debe a la des­
polarización del tabique interventricular en una dirección anómala,
de derecha a izquierda.
Ondas R: aparecen ondas Rpequeñas o relativamente altas y estre­
chas en las derivaciones V1-V3 debido a que el tabique interventricular
se despolariza de derecha a izquierda y hacia la parte anterior Esta
situación se observa en aproximadamente las dos terceras partes de los
cuadros de BRI. Las ondas R en las derivaciones V1-V3 tienen el aspecto
típico de una «progresión escasa de las ondas R» en las derivaciones pre­
cordiales. En la tercera parte restante de los cuadros de BRI,en los que el
tabique interventricular se despolariza de derecha a izquierda y hacia la
parte posterior, no aparecen ondas R en las derivaciones V1-V3.
Aparecen ondas R altas, anchas y arrastradas en las derivaciones
I y aVL,y también en las derivaciones precordiales izquierdas V5-V6.
Estas ondas R pueden presentar melladuras, especialmente en la
proximidad de sus picos. El TAV está prolongado hasta 0,07 s o más,
especialmente en la derivación aVL y en las derivaciones precordiales
izquierdas Vs-Vs.
Ondas S: aparecen ondas Sprofundas y anchas en las derivaciones
V1-V3, lo que origina los típicos complejos rS o QS. A consecuencia
de estas ondas S anchas puede establecerse un diagnóstico erróneo
de IM anteroseptal. No se observan ondas S en las derivaciones I y
aVL, ni tampoco en las derivaciones precordiales izquierdas Vj-Ve.
SEGMENTOS ST
Se observa una depresión de los segmentos ST en las derivaciones I
y aVL, y también en las derivaciones precordiales izquierdas Vs-Vs.
Hay una elevación de los segmentos ST en las derivaciones V1-V3.
ONDAS T
Se observa una inversión de las ondas T en las derivaciones I y
aVL, y también en las derivaciones precordiales izquierdas V^-Vó.
La onda T es ascendente en las derivaciones V1-V3. Las ondas T
son «discordantes», lo cual implica que el complejo QRS y la onda
T tienen direcciones opuestas. Esta situación es normal en el BRI.
Cuando los complejos QRS y las ondas T tienen la misma dirección,
la onda T se denomina «concordante» y representa una indicación
de isquemia subyacente.
DEFINICIÓN CLAVE J
Los complejos QRS y las ondas T son «concordantes» cuando la última parte
del complejo QRS y la ondaT tienen en ambos casos una dirección positiva o
una dirección negativa. Cuando muestran direcciones contrarias, los complejos
QRS y las ondas T son «discordantes».

13. CAPÍTULO 13 Bloqueos de rama y fasciculares ; 219
Patrón del complejo QRS en el bloqueo
de rama izquierda con infarto
de miocardio anteroseptal
En el BRI con el tabique interventricular intacto no se produce la
despolarlzación inicial del tabique de derecha a izquierda. Esta si­
tuación hace que las fuerzas eléctricas iniciales de la despolarización
ventricular derecha (de izquierda a derecha) no muestren oposición,
de manera que pueden aparecer ondas r estrechas y significativas
en las derivaciones Vi y Vi asociadas a ondas q pequeñas en las
derivaciones I y aVL, así como en las derivaciones precordiales
izquierdas Vs-Vj.
En la figura 13-6 se recoge una comparación de las características
del ECG en los cuadros de BRI con y sin tabique interventricular
intacto.
Derivaciones I, aVL, Vs-Ve
Complejos QRS anclios con un patrón qR
• Ondas q pequeñas (despolarización ventricular derecha
normal y sin oposición)
• Ondas R altas, anchas y arrastradas, con o sin melladuras,
yTAV prolongado (despolarización ventricular Izquierda
retardada, básicamente normal)
Depresión del segmento ST
Inversión de la onda I «concordante»
Eje QRS
Eje QRS normal o desviación del eje hacia la Izquierda
(-30° a -90°)
Tiempo de activación ventricular
Prolongado por encima del limite superior de la normalidad
de 0,055s en las derivaciones precordiales izquierdas V5y Ve
Resumen de las características del ECG en el bloqueo
de rama izquierda
Derivaciones V,-V3
• Complejos QRS anchos con un patrón rS o QS
• Onda r Inicial pequeña (despolarización septal
interventricular anómala de derecha a izquierda y hacia la
parte anterior), o bien ausencia de ondas R (despolarización
septal anómala de derecha a izquierda y hacia la parte
posterior)
• Ondas S profundas y anchas (despolarización ventricular
izquierda retardada y básicamente normal)
Elevación del segmento ST
OndaT «concordante» con el complejo QRS
Derivaciones I, aVL, Vj-Ve
Complejos QRS anchos con un patrón R
• Ausencia de onda q inicial pequeña (ausencia de una
despolarización septal interventricular normal de izquierda a
derecha)
• Ondas R altas, anchas y arrastradas, con o sin melladuras, y
prolongación del TAV(despolarlzación ventricular izquierda
retardada y básicamente normal)
Depresión del segmento ST
Inversión de la ondaT «concordante»
Eje QRS
Eje QRS normal o desviación del eje hacia la Izquierda
(-30° a -90°)
Tiempo de activación ventricular
Prolongado por encima del limite superior de la normalidad
de 0,055s en las derivaciones precordiales izquierdas V5y Ve
Tras un IM anteroseptal
Derivaciones V,-V2
Complejos QRS anchos con un patrón rS
• Ondas r pequeñas y estrechas (despolarlzación ventricular
derecha normal y sin oposición)
• Ondas S profundas y anchas (despolarización ventricular
izquierda retardada, básicamente normal)
Elevación del segmento ST
OndaT «concordante» con el complejo QRS
HEMIBLOQUEOS
La rama izquierda del haz de His se divide en los fascículos ante­
rior y posterior. Aparece un hemibloqueo cuando se produce un
bloqueo de la conducción en cualquiera de estos fascículos. Así, el
prefijo «hemi-» se refiere a la «mitad» de la rama izquierda. Dado
que el bloqueo de la conducción afecta en este caso solamente a
una porción de la rama izquierda, la duración del complejo QRS no
supera los 0,12 s.
^ L a duración del complejo QRS es normal en los hemibloqueos.
BLOQUEO FASCICULAR
ANTERIOR IZQUIERDO
(HEMIBLOQUEO ANTERIOR
IZQUIERDO)
Fisiopatología del bloqueo fascicular
anterior izquierdo
En el bloqueo fascicular anterior izquierdo (BFAI) (fig. 13-7), los
impulsos eléctricos no pueden alcanzar directamente las paredes
anterior y lateral del ventrículo izquierdo debido a la alteración de la
conducción de los impulsos eléctricos a través del fascículo anterior
izquierdo de la rama izquierda. Los impulsos eléctricos discurren con
rapidez a lo largo del fascículo posterior izquierdo hacia el tabique
interventricular y la pared posterior del ventrículo izquierdo para
después, y tras un retraso muy Hgero, alcanzar las paredes anterior y
lateral del ventrículo izquierdo. Al mismo tiempo, los impulsos eléc­
tricos discurren a lo largo de la rama derecha y hacia el ventrículo
derecho de forma completamente norm al
El tabique interventricular se despolariza inicialmente en una
dirección normal de izquierda a derecha (1). A continuación tiene

14. 220 ; C A P ÍT U L 0 13 Bloqueos de rama y fasciculares
Bloqueo fascicular anterior izquierdo
FIGURA 13-7 Bloqueo fascicular anterior izquierdo.
lugar la despolarización del ventrículo derecho (2) y de la pared
posterior del ventrículo izquierdo (2a), seguida casi al instante por
la despolarización de las paredes anterior y lateral del ventrículo
izquierdo (2b).
Dado que no hay un retraso apreciable entre la despolarización
de las paredes posterior y anterolateral del ventrículo izquierdo,
los complejos QRS tienen una duración normal. Las fuerzas eléc­
tricas generadas por la despolarización ligeramente retrasada de
las paredes anterior y lateral del ventrículo izquierdo discurren en
direcciones ascendente e izquierda, lo que produce una marcada
desviación del eje hacia la izquierda.
Causas del bloqueo fascicular
anterior izquierdo
La causa más frecuente del BFAI es el IM anteroseptal agudo. El BFAI
puede aparecer de manera aislada o combinado con un BRD.
Características del ECG en el bloqueo
fascicular anterior izquierdo
COMPLEJOS QRS
Duración
Normal, inferior a 0,12 s.
Eje QRS
El eje QRS está desviado hacia la izquierda (es decir, desviación del
eje hacia la izquierda -30" a -9 0 “).
Patrón del complejo QRS
Los complejos QRS tienen un aspecto normal sin melladuras ex­
trañas y sin retraso en el TAV. Las fuerzas eléctricas de la despola­
rización de la zona anterolateral del ventrículo izquierdo, que están
algo retrasadas en 40 ms (0,04 s), tienen una dirección ascendente
y hacia la izquierda. La presencia de una pequeña onda q inicial en
la derivación I y de una pequeña onda r inicial en la derivación III
(patrón qirj) es indicativa del BFAI.
Ondas Q: aparecen ondas q pequeñas e iniciales en las deriva­
ciones I y aVL.
Ondas R: aparecen ondas r pequeñas e iniciales en las deriva­
ciones II, III y aVE
Ondas S: las ondas S son típicamente profundas y más grandes
que las ondas R en las derivaciones II, III y aVE.
El complejo QRS en el hemibloqueo anterior izquierdo muestra
típicamente un patrón rS en las derivaciones II, III y aVF, y un
patrón qR en la derivación I. Incluso en presencia de ondas Q,
la desviación global sugiere una desviación del eje hacia la
izquierda.
SEGMENTOS ST
Normales.

15. CAPÍTULO 13 Bloqueos de rama y fasciculares ; 221
ONDAST
Normales.
BLOQUEO FASCICULAR
POSTERIOR IZQUIERDO
(HEMIBLOQUEO POSTERIOR
IZQUIERDO)
Fisiopatología del bloqueo fascicular
posterior izquierdo
En el bloqueo fascicular posterior izquierdo (BFPI) (fig. 13-8), los im­
pulsos eléctricos no pueden alcanzar directamente el tabique interven­
tricular ni la pared posterior del ventrículo izquierdo debido a la alte­
ración de la conducción de los impulsos eléctricos a través del fascículo
posterior izquierdo de la rama izquierda. Los impulsos eléctricos dis­
curren con rapidez a lo largo del fascículo anterior izquierdo hasta
alcanzar las paredes anterior y lateral del ventrículo izquierdo para des­
pués, y tras un retraso muy ligero, alcanzar la pared posterior del ven­
trículo izquierdo. Al mismo tiempo, los impulsos eléctricos discurren
normalmente hasta el ventrículo derecho y el tabique interventricular.
En un principio, el tabique interventricular se despolariza en una
dirección anómala, de derecha a izquierda y en direcciones anterior
y superior (1).A continuación se produce la despolarización del ven­
trículo derecho (2) y de las paredes anterior y lateral del ventrículo
izquierdo (2a), seguida casi al instante por la despolarización de la
pared posterior del ventrículo izquierdo (2b).
Dado que no existe un retraso apreciable entre la despolarización
de las paredes anterolateral y posterior del ventrículo izquierdo,
el complejo QRS tiene una duración normal. Las fuerzas eléctricas
generadas por la despolarización ligeramente retardada de la pared
posterior del ventrículo izquierdo discurren en direcciones descen­
dente y derecha, dando lugar a una desviación intensa del eje hacia
la derecha.
Causas del bloqueo fascicular
posterior izquierdo
El BFPI es infrecuente debido a que las fibras de este fascículo no
están tan organizadas y bien delimitadas como las del fascículo an­
terior, por lo que es necesaria una zona mayor de lesión del corazón
para que se produzca el bloqueo. Puede aparecer en el contexto de
un IM anteroseptal agudo con afectación de la arteria descendente
anterior izquierda en combinación con un IM ventricular derecho o
inferior agudo en el que también está implicada la arteria descenden­
te posterior. Lo más habitual es que la arteria descendente posterior
se origine a partir de la ACD, pero en ocasiones lo puede hacer a
partir de la arteria coronaria circunfleja izquierda. El BFPI puede
aparecer de manera aislada o en combinación con un BRD.
Bloqueo fascicular posterior Izquierdo
m
i
FIGURA 13-8 Bloqueo fascicular posterior izquierdo.

16. 22 2 : C A P ÍT U L 0 13 Bloqueos de rama y fasciculares
Características del ECG en el bloqueo
fascicular posterior izquierdo
COMPLEJOS QRS
Duración
Normal, inferior a 0,12 s.
Eje QRS
El eje QRS está desviado hacia la derecha (es decir, desviación del
eje hacia la derecha +90“ a +180°).
Patrón del complejo QRS
Los complejos QRS tienen un aspecto normal sin melladuras extra­
ñas ni retraso en el TAV. Las fuerzas eléctricas de la despolarización
de la parte posterior del ventrículo izquierdo, que están algo retra­
sadas en 40 ms (0,04s),tienen una dirección hacia abajo y hacia la dere­
cha. La presencia de una pequeña onda q inicial en la derivación III y
de una pequeña onda r inicial en la derivación I (patrón qsri) es in­
dicativa de un BFPI.
Ondas Q: aparecen ondas q pequeñas e iniciales en las deriva­
ciones II, III y aVF, al tiempo que no se observan en las derivaciones
LaVLyVs-Vfi.
Ondas R: aparecen ondas r pequeñas e iniciales en las deriva­
ciones I y aVL, así como ondas R altas en las derivaciones II, III
yaVE
Ondas S: aparecen ondas S en las derivaciones I y aVL.
Los hallazgos relacionados con los complejos QRS son
significativos únicamente en ausencia de otras causas de
desviación del eje hacia la derecha, como, por ejemplo, las
siguientes:
• Hipertrofia ventricular derecha.
• Embolia pulmonar, infarto pulmonar o ambos.
SEGMENTOS ST
Normales.
ONDAST
Normales.
BLOQUEOS BIFASCICULARES
Tal como se ha señalado previamente, los hemibloqueos pueden
aparecer de manera aislada o en combinación con un BRD. Cuando
aparecen junto a un BRD, el cuadro se denomina bloqueo bifasci-
cular.
Dado que el BFAI es más frecuente, la manifestación más habitual
del bloqueo bifascicular es la combinación de BRD y de BFAI. Gene­
ralmente es un cuadro estable excepto en el contexto de un IM agudo,
cuando el bloqueo es nuevo. Tal como puede observarse en la figura
13-9, las características del BRD y del BFAI son las siguientes:
• Configuración típica del BRD con un patrón RSR’en la deri­
vación Vi y con una onda S arrastrada en la derivación
• Duración del complejo QRS > 0,12 s.
• Desviación del eje hacia la izquierda y patrón rS en la deriva­
ción III, una característica típica del BFAI.
La combinación de BRD y de BFPI es realmente más frecuen­
te que la aparición de un BFPI de manera aislada debido a que la
intensa isquemia necesaria para la lesión del fascículo posterior da
lugar también a la lesión que causa el BRD. Es un problema muy
grave que puede evolucionar hacia un bloqueo cardíaco completo,
especialmente en el contexto del IM. La figura 13-10 muestra los ha­
llazgos característicos del BRD y del BFPI, que son los siguientes:
• Configuración típica del BRD con un patrón RSR’en la deri­
vación Vi y con una onda S arrastrada en la derivación
• Duración del complejo QRS > 0,12 s.
• Desviación del eje hacia la derecha con una onda q pequeña
en la derivación III.
RETRASO DE LA CONDUCCIÓN
INTRAVENTRICUUR
No todos los retrasos de la conducción intraventricular (RCIV) cum­
plen los estrictos criterios que se recogen en este capítulo. En algunos
ECG se observan complejos QRS con el patrón característico de un
bloqueo de rama pero tan sólo en una o dos derivaciones, o bien
complejos QRS con el patrón característico del bloqueo de rama pero
cuya duración no supera los 0,12 s. Estos trastornos se denominan
retrasos inespecíficos de la conducción intraventricular.
Pueden ser problemas de carácter localizado que solamente se
observan en una o dos derivaciones, o bien pueden tener un carácter
generalizado y aparecer en todas las derivaciones del ECG de 12
derivaciones. El RCIV localizado se observa con mayor frecuencia
en la derivación III y carece de significación clínica. Sin embargo,
el RCIV generalizado, con una duración superior a 0,12 s y que no
cumple los criterios del bloqueo de rama ni del bloqueo fascicular,
obliga a considerar la posibiUdad de alguna alteración electrolítica
como la hiperpotasemia.
RESUMEN DEL CAPÍTULO
• Una vez que el impulso eléctrico alcanza el nódulo AV,o bien que
el nódulo AV se estimula de manera independiente, el impulso
es conducido hasta los ventrículos a través de las ramas derecha
e izquierda del haz de His.
• La rama izquierda se divide en los fascículos izquierdos anterior
(pequeño) y posterior (grande).
• Las dos ramas y los fascículos están vascularizados por arterias
coronarias concretas cuya oclusión en el contexto de un IM
puede dar lugar al bloqueo de la conducción a través de las vías
afectadas.
• Los bloqueos de rama y los bloqueos fasciculares (hemibloqueos)
también pueden deberse a otros problemas como la enfermedad
cardiovascular y la hipertrofia ventricular.
• Cada tipo de bloqueo de rama y de combinación de bloqueos y de
hemibloqueos se acompaña de hallazgos específicos en el ECG.
• La significación clínica de los bloqueos de rama y de los hemi­
bloqueos es variable, y su presencia puede dificultar la detección
del IM con elevación del segmento ST.